Водный обмен организма и его регуляция

В норме содержание жидкости у взрослого челове­ка составляет 45- 65 % от массы тела (около 30 -45 л). Относительный объем жидкости выше у детей и умень­шается с возрастом.

Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и други­ми ее компонентами. Во внеклеточном секторе содер­жится 10-15 л жидкости, причем 3/4 ее объема находит­ся в межклеточном пространстве, включая жидкость по­лостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема - в со­судистом русле в составе плазмы крови. Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают отно­сительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном сек­торе. Состав и количество жидкости во внутриклеточ­ном секторе более постоянны, и изменения их возника­ют, как правило, вторично.

Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансиро­ванности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потреб­ность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3 -0,4 л). «Отработанная жидкость» выводит­ся через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л).

Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления жидкости внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относи­тельно автономны.

Поступление жидкости в организм определяется чув­ством жажды, которое формируется соответствующим центром, расположенным в переднемедиальном отделе гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.

Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. Особую роль в обеспечении водно-электролитного гомеостаза внеклеточной жидкос­ти (и в первую очередь плазмы крови) играет дистальный отдел канальцев почек, где осуществляется фа­культативная реабсорбция ионов натрия и воды. Интен­сивность реабсорбции определяется действием на канальцевый эпителий в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормо­на (АДГ). При повышении их влияний происходит за­держка поды и ионов натрия в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников чаще всего яв­ляется снижение объема циркулирующей жидкости, воспринимаемое волюморецепторами. Альдостерон, действуя па клетки-мишени, стимулирует аденилатциклазную систему, что в свою очередь приводит к актива­ции механизмов транспорта ионов натрия из провизор­ной мочи в перитубулярные капилляры в обмен па ионы калия. Кроме того, существует почечный меха­низм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензивная система, где активный полипептид ангиотензин-2, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина наблюдается при ряде заболеваний почек, сопровождающихся снижением кровотока в их корковом слое.

Сигналом для усиления секреции вазопрессина явля­ется увеличение осмотического давления плазмы крови или внеклеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. АДГ вырабатывается нейронами супраоптических и паравентрикулярных нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса, транспортируется по аксонам нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда инкретируется в кровь. Деполимеризация гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую активирует АДГ, приводит к повышению проницаемости базальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции соды из канальцевой мочи. Указанный и другие механизмы регуляции обмена ионов натрия и соды в организме обеспечивают эффективное поддержание водно-элек­тролитного гомеостаза во внеклеточном секторе орга­низма.

Для облегчения понимания патогенеза отеков необ­ходимо напомнить механизмы регуляции транскапиллярного обмена жидкости. В артериальном отделе капил­ляров гемодинамическое давление (35 — 45 мм рт.ст.), «выдавливающее» плазму через стенку капилляров, выше онкотического (25 мм рт.ст.), удерживающего жидкость в просвете микрососуда. Благодаря этому идет процесс фильтрации жидкости. В венозном отделе капилляра онкотическое давление крови сохраняется прежним, а гемодинамическое падает (10— 15 мм рт.ст.).

Жидкость перемещается обратно в просвет капилля­ров — резорбируется. В норме не обязательна сбалан­сированность объемов фильтрации и реабсорбции в кровеносных сосудах. Роль «демпфирующего» звена играют лимфатические капилляры, через которые воз­можен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды.

Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией, в основе которой лежит нарушение нормального соотношения альбуми­нов и глобулинов (в норме 2:1). При этом дефицит альбуминов может возмещаться избытком глобулинов и уровень общего белка плазмы сохраняется в пределах нормы. Учитывая, что онкотическое давление жидкости пропорционально мицелярной концентрации в ней белка, а она наибольшая у альбуминов, то именно уро­вень последних определяет главным образом величину онкотического давления плазмы крови. Поэтому замещение дефицита альбуминов другими белками (при инфекционном процессе, аллергических реакциях) не предотвращает гипоонкии крови.

Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что определяет и регионар­ную форму отека. Гиперонкия может возникнуть в ре­зультате:

В ряде случаев происходит постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном простран­стве как следствие длительной активной задержки на­трия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды, в тканях. Задержка Na⁺ обычно возника­ет вследствие расстройства нейроэндокринной регуля­ции обмена натрия, в частности при увеличении выра­ботки альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений (альдостерона - задержка натрия гиперосмия крови - секреция вазопрессина - задержка воды) обычно служит снижением объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной ост­рого уменьшения объема циркулирующей крови является кровопотеря, и данный механизм имеет компенсатор­ное значение. Однако подобный сигнал возникает и при острой сердечной недостаточности как реакция на сни­жение сердечного выброса. Этот но сути ложный сигнал тем не менее заставляет срабатывать вышеуказан­ную цепь явлений, приводя к развитию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.