Потеря соли при поражении мозга

Под «мозговой» потерей соли понимают избыточное выведение Na почками в результате внутричерепного заболевания, приводящее к гипонатремии и ¯ объема внеклеточной жидкости⁴⁰. ВНИМАНИЕ: у пациентов с аневризматическим САК может быть «мозговая» потеря соли с гипонатремией, напоминающей синдром избыточной секреции АДГ, но при этом обычно имеется и гиповолемия. В этой ситуации ограничение жидкости может усугубить ишемию, вызванную вазоспазмом (Marroon, 1979 #121; Wijdicks, 1985 #119; Wijdicks, 1985 #120, Harrigan, 1996 #3420).

Механизм, по которому почки не могут удерживать Na при «мозговой» потерей соли, не ясен и может быть результатом как еще неустановленного натриуретического фактора или механизма прямого нервного контроля (см. Гипонатремия после САК, с.761).

Лабораторные данные при синдроме избыточной секреции АДГ и «мозговой» потере соли (электролиты и осмоляльность плазмы и мочи) могут быть одинаковыми⁴⁵. Более того, гиповолемия при «мозговой» потере соли может стимулировать выработку АДГ. Для дифференцировки этих состояний: при гиповолемии (т.е. при «мозговой» потере соли) центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания легочного капилляра и объем плазмы (радиоизотопное исследование) ¯. В табл. 1-11, где сравниваются некоторые признаки «мозговой» потери соли и синдрома избыточной секреции АДГ, наиболее существенная разница имеется во внеклеточном объеме и в солевом балансе. ­ [K⁺] в плазме в сочетании с гипонатремией несовместимо с диагнозом синдрома избыточной секреции АДГ.

Табл. 1-11. Сравнительная характеристика «мозговой» потери соли и синдрома избыточной секреции АДГ ⁴⁰*

* сокращения: ↓- пониженный, ↑- повышенный, ↑↑- значительно повышенный, [] – концентрация, + - присутствует, ± - присутствует или не присутствует

Лечение при «мозговой» потери соли

Цели: замещение объема и положительный солевой баланс. Обеспечение жидкостью за счет 0,9% ФР или иногда гипертонического

3% р-ра NaCl. Соль можно также возмещать РО. При наличии анемии может потребоваться трансфузия форменных элементов крови. При быстрой коррекции гипонатремии наблюдался центральный миелинолизис ствола; необходимо избегать гиперкоррекции (см. с.16).

Флудрокортизон ацетат действует непосредственно на почечные канальцы, повышая в них реабсорбцию натрия. Сообщалось о преимуществах назначения по 0,2 мг в/в или РО 1р/д при «мозговой» потере соли⁴⁶, но при этом возможны существенные осложнения в виде отека легких, гипокалемии и гипертонии.

Другой способ лечения с помощью мочевины может использоваться при гипонатремии, вызванной как синдромом избыточной выработки АДГ, так и «мозговой» потери соли, и поэтому может применяться еще до установления ее причины. L: мочевина (Ureaphil®) 0,5 г/кг (разведите 40 г в 100-500 мл ФР) в/в ´30-60 мин каждые 8 ч⁴⁷. До тех пор, пока гипонатремия не будет скорректирована, используйте вливание ФР + 20 мэкв KCl/л со скоростью 2 мл/кг/ч в качестве основного в/в р-ра (мочевина, в отличие от маннитола, не повышает секрецию АДГ).