Осложнения АП (акушерский перитонит)

При несвоевременной операции и неэффективности терапии, возможно наступление СШ (септический шок) – тяжёлое осложнение септической инфекции.

Когда должен быть поставлен вопрос об удалении матки?

1. Помимо матки не выявлено очагов инфекции, обусловливающих тяжесть состояния пациентки.

2. При несоответствии ухудшения клинической картины и симптомов основной патологии.

3. Нарастание системной воспалительной реакции (ССВО) на фоне интенсивной терапии – неэффективность консервативной терапии.

4. Увеличение прокальцитонинового теста более 2,0 нг/мл.

5. Появление или прогрессирование признаков полиорганной недостаточности (снижение АД, олигоурия, острое повреждение легких/ острый респираторный дистресс - синдром, желтуха, энцефалопатия, ДВС-синдром, тромбоцитопения).

Главное – своевременная и быстрая санация очага инфекции.
Оптимально – первые 6 часов!

Когда не нужно ставить вопрос об удалении матки?

1. Верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации (менингит, флегмона, абсцесс, синусит, пиелонефрит и т.д.). Это может стать показанием для родоразрешения, но не для удаления матки.

2. Не прогрессирует ССВО – эффективная консервативная терапия.

3. Не увеличен прокальцитониновый тест.

4. Не прогрессирует полиорганная недостаточность.

5. Нет клиники септического шока

2. Анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения.

3. Беременность 11-12 нед, рвота беременных тяжелой степени

Билет № 124

1. Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых экстрагениталь-ных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные родь[, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-ток-сическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Летальность установить трудно. В среднем она составляет около 15—30 %.

Диагноз основывается на трех признаках: наличии первичного гнойного очага, высокой лихорадки, обнаружении возбудителя в крови. Последний признак не обязателен, в то время как наличие первичного гнойного очага всегда должно приниматься во внимание при обосновании диагноза. Диагноз подтверждается выявлением признаков полиорганной недостаточности.

Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина проявляется как типичная и нетипичная формы. При типичной форме наблюдаются высокая температура тела (до 40—41 °С), повторные ознобы, быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания: вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный делирий. Одновременно наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, цианоз, артериальная гипотензия, олигурия, протеинурия. Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма характеризуется высокими лейкоцитозом и СОЭ, нейтрофильным сдвигом формулы крови, нарастающей анемией. Редко можно наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Как правило, у больных с септициемией отмечаются бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей. Нередко у больной на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь, наблюдается частый жидкий стул, отмечаются гипонатриемия, гипо- и дис-протеинемия, изменяется углеводный обмен, о чем свидетельствует умеренная гипогликемия. Реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена.

В некоторых случаях (нетипичная форма) при септицемии наблюдаются постепенное повышение температуры тела, единичные приступы озноба, значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.

Септикопиемия чаще всего начинается на 6—9-й день после родов.

Клиническая картина и диагностика. Температура тела повышается до 40 °С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние больных тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У больных развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся тахикардией (120—130 уд/мин), тахипноэ (26—30 дыханий в 1 мин), глухостью сердечных тонов. Артериальное давление, как правило, снижается, гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом (10—1б-10"/л). У некоторых больных количество лейкоцитов колеблется от 3- до 5109/л. т-е- имеется лейкопения. У больных с септи-копиемией отмечается нейтрофильный сдвиг формулы крови, СОЭ повышена до 40—65 мм/ч. может развиться анемия.При гнойных метастазах отмечается ухудшение гемограммы.

Наряду с обшей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень). Явная множественность поражения — наиболее характерное проявление септикопиемии.

Наблюдается резкое снижение уровня белка, уменьшается содержание альбуминов, увеличивается количество глобулинов. У большинства больных имеются нарушения углеводного обмена, что выражается в развитии гипогликемии. Существенные изменения наблюдаются в функциональном состоянии коры надпочечников. Септикопиемия протекает на фоне сниженной глюкокортикоидной функции коры надпочечников. В остром периоде заболевания продукция АКТГ повышается в 3,5 раза, что характерно для стрессового состояния. Однако, несмотря на увеличение выработки АКТГ, содержание суммарных и связанных оксикортикостероилов не только не повышено, а, наоборот, снижено.

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, ночках, печени, мозговых оболочках, мозге. Нельзя забывать, что появление микроорганизмов в крови больной является временным состоянием, а гнойные метастазы могут образоваться даже в том случае, когда попавшие в кровь возбудители будут уничтожены. Причины возникновения гнойных метастазов пока неизвестны, но одно обстоятельство следует иметь в виду: это критический уровень обсемененности. Накопление определенного количества микроорганизмов в первичном очаге способствует развитию сепсиса, а повторное их накопление в гнойном очаге снижает возможности иммунной защиты и становится одной из причин попадания микроорганизмов в кровь и образования гнойных метастазов.

Лечение. Для успешного лечения сепсиса следует воздействовать на первичный очаг. При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является воспалительно измененная матка (эндометрит); возможна и другая локализация — гнойные процессы в почках, молочных железах, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Если первичный очаг инфекции находится в матке, то возможно несколько вариантов лечения. В случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков крови в полости матки, что выявляют с помощью ультразвукового сканирования, гистероскопии или на основании

клинических данных, показано их удаление кюреткой. В отсутствие содержимого в полости матки ее следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросиетный катетер.

В некоторых случаях приходится решать вопрос об экстирпации матки. Она показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективной консервативной терапии. Удаление матки показано также при некротическом эндометрите.

Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизиро-ванной ткани. При тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо приступить к комплексной антибактериальной, инфуэионно-трансфузионнон. общеукрепляющей, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, симптоматической, гормональной терапии.

Особого внимания и совершенствования требует лечение антибиотиками. При этом необходимо определить чувствительность к ним микроорганизмов. Однако в отсутствие условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (что бывает весьма нередко) лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается в течение 14—20 дней, а в некоторых случаях и значительно дольше. Их применение можно закончить через 2—3 дня после нормализации температуры тела. При сепсисе чаще, чем при других формах послеродовой гнойно-септической инфекции, оправдано назначение нескольких антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия. Микробиологическое исследование крови, мочи, содержимого полости матки, патологического материала из метастатических очагов и определение чувствительности к антибиотикам необходимо проводить повторно для контроля за эффективностью лечения.

На первом этапе лечения применяют комбинации из 2—3 препаратов. Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (фортум, лонгоцеф, цефметазон), обладающие супершироким спектром антимикробного действия или комбинации полусинтетических пеницилли-нов — ампициллина, уназина, акгементина или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандал и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидаэолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам при необходимости терапию антибиотиками корректируют.

Для повышения эффективности антибиотикотерапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, еолафур, фуразолпн).

При лечении антибиотиками широкого спектра действия в результате развития дисбактериоза создаются условия для возникновения суперинфекций, вызванных протеем, синегнойной палочкой, стафилококками. Последняя проявляется энтероколитом, кишечной токсикоинфекцией, пневмонией. Большую роль играет суперинфекция, вызванная грибами (Candida albicans). Клинические проявления кандидоза разнообразны — от кандидоза кожи до микотической пневмонии и кандидозного сепсиса.

Для профилактики этих осложнений следует применять препараты, оказывающие одновременноантибактериальное и противогрибковое действие (энтеросептол, мексаформ, 5-НОК). Их назначают в сочетании с высокими дозами леворина или нистатина.

Сульфаниламидные препараты для лечения больных с сепсисом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пен ицилл и нового ряда в сочетании с бактериоста-тически действующими антибиотиками (тетрациклин, макролиды, левоми-цетин, фузидин).

Для повышения специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма больным с первых дней лечения переливают гипериммунную антистафилококковую плазму в дозе 100 мл через 2 дня. Внутримышечно вводят антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, а также назначают биогенные стимуляторы (левамизол).

Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на поддержание объема циркулирующей крови, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гемостаза. Проводят изо воле мичес кую гемодилюцию под контролем показателей коллоидно-осмотического давления (КОД) в сочетании со стимуляцией диуреза. В составе гидратационной терапии соотношение между коллоидами и кристаллоидами составляет в первые 6 дней 2:1, затем в течение 6 дней — 1:1, в последующие — 1:1,5. С целью ликвидации острой гипопротеинемии и гипоальбуминемии применяют растворы плазмы, протеина и альбумина. Кроме того, для повышения КОД используют растворы поли-глюкина, реополиглюкина, гемодеза и желатиноля. Низкие значения КОД при сепсисе объясняются не только повышенной проницаемостью сосудистой стенки и недостаточностью лимфатического возврата белка в сосудистое русло, но и нарушением равновесия между синтезом и распадом белка и развитием так называемого септического аутоканнибализма.

В комплексное лечение больных входят также дигитализация, гепари-нотерапия (до 20 ООО ЕД/сут), антиагреганты (трентал, ксантинола никоти-нат), антипиретики, ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, витамины. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, применения анаболических стероидных гормонов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.

При сепсисе, как правило, возникает необходимость лечения кортико-стероидными гормонами в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. Однако можно ориентироваться и на клинические данные. Наиболее важным в этом отношении является уровень артериального давления. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важно для профилактики развития инфекционно-ток-сического шока.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирующие антигистаминные препараты типа супрастина. дипразина. Их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника и др. Нельзя забывать и о проведении симптоматической терапии (обезболивающие и спазмолитические препараты)

При развитии эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение больных с сепсисом необходимо осуществлять в отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.

В последние годы широкое распространение получили методы лимфо-и гемосорбции, плазмаферез, эндолимфатическое введение антибиотиков и ультрафильтрация. Но они имеют как положительные, так и отрицательные стороны и применяются лишь в специализированных стационарах.

2. Железодефицитная анемия средней степени тяжести.

3. Острый пиелонефрит

Билет № 125

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — это неотложное состояние, возникающее под влиянием живого возбудителя и его биологически активных веществ, которое выражается комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушением жизненно важных функций организма: системного кровообращения, дыхания, ЦНС, свертывания крови, эндокринной системы. В основе этих изменений лежат тяжелые нарушения микроциркуляции, метаболизма и гипоксия тканей. Синоним ИТШ — септический шок

Пациенты с ИТШ составляют от 15 до 33 % от общего числа больных, находящихся на лечении в отделениях реанимационного профиля. ИТШ может осложнять течение различных болезней, вызванных живым возбудителем. Необходимо отметить, что практически при любом заболевании, сопровождающемся бактериемией, возможно развитие ИТШ. Возбудители и их токсины, биологически активные вещества взаимодействуют с клетками и ферментами иммунной системы. При прочих равных условиях течение болезней в молодом возрасте чаще осложняется развитием ИТШ, нежели у пожилых лиц, у которых реактивность иммунной системы слабее.

Классификация ИТШ по R. М. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий:

Стадия 1.Обратимый шок, имеющий 3 фазы развития:

1.Ранний обратимый шок.

2.Поздний обратимый шок.

3.Устойчивый обратимый шок.

Стадия 2. Необратимый шок.

Ранний обратимый шок характеризуется нормальным АД, спазмом в микроциркуляторном русле (бледная кожа и слизистые оболочки, олигурия) и клеточной гипоксией в тканях.

Поздний обратимый шок отличается снижением АД, дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.

Устойчивый обратимый шок с «безразличным» АД сопровождается развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) не менее чем 2-й стадии. Вследствие выраженной гипоксии в организме накапливаются недоокисленные метаболиты, грубо изменяющие кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов, возникает полиорганная недостаточность (рис. 2).

Образование большого количества провоспалительных медиаторов при этом виде шока способствует поддержанию лихорадки, артериальной гипотензии, повреждению тканей. Одновременно липополисахариды и факторы агрессии грам-положительных бактерий стимулируют выделение группы регуляторных противовоспалительных белков. В условиях преобладания активности провоспалительных факторов развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

Среди многочисленных медиаторов следует выделить фактор агрегации тромбоцитов и чрезвычайно мощный вазодилататор — N0, который в процессе ССВО способствует снижению ОПСС и значительному уменьшению объема перфузии всех органов.

В стадии 2 (необратимый шок) АД часто значительно снижено, развивается глубокий ДВС-синдром с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Все эти факторы обусловливает появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель всего организма.

Клиническая картина

Нейроэндокринная стимуляция лимбической системы вызывает беспокойство и возбуждение больного, иногда у него возникает страх смерти. Последнее особенно характерно для ИТШ при стафилококковом сепсисе. Конечным эффектом нейроэндокринных воздействий являются повышение ОПСС, перераспределение системного кровотока, усиление работы миокарда, задержка воды и солей почками, повышение уровня глюкозы в крови, переход интерстициальной жидкости из тканей в сосуды. Происходит «централизация кровообращения».

Легкие - являются наиболее уязвимым органом при шоке: в них развивается интерстициальный отек, который существенно ухудшает перфузию кислорода и диоксида углерода, усиливая таким образом гипоксию.

Сердце - вследствие централизации кровообращения сердечный выброс и минутный объем сохраняются на минимально необходимом уровне, благодаря чему в течение определенного времени в мозг и сердце поступает достаточное количество крови.

С уменьшением ОЦК и спазмированием почечных сосудов развивается своеобразная почечная ишемия: уменьшается фильтрационное давление, развивается олигурия,нарушается концентрационная функция. Существует определенная зависимость: чем выраженнее ацидоз, тем меньше почечный кровоток.

Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важнейшую роль в процессе очищения организма. Вследствие уменьшения поступления кислорода в печени нарушается обмен веществ: истощаются запасы гликогена, снижается синтез альбумина, факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, угнетаются синтез мочевины и дезактивация токсических метаболитов, снижается уровень энергоемких фосфатов (АТФ, АДФ, КФ) и т. д.

Поджелудочная железа также страдает при развитии шока, поскольку имеет высокую метаболическую активность. Увеличивается продукция инсулина и глюкагона, выделяется ряд факторов, имеющих миокардиодепрессивное действие.

Существенные изменения возникают и со стороны органов пищеварительного тракта. Развивается эрозивный гастрит, который сам по себе может вызвать дополнительную кровопотерю. Слизистая оболочка кишечника обычно меньше подвержена повреждающему действию резко сниженного кровотока при шоке, однако при значительной его выраженности возможны дополнительный прорыв кишечного барьера (так называемая транслокация) и инвазия бактериальной микрофлоры и ее токсинов. Следствием этого может стать внезапное развитие еще и гематогенного сепсиса.

При шоке повышается уровень триглицеридов и жирных кислот в крови. Эта приспособительная реакция направлена на поддержание достаточного энергетического потенциала организма для покрытия резко возросших его потребностей.

С возникновением шока резко усиливается катаболизм белков с повышением синтеза мочевины и увеличением количества ароматических аминокислот, которые являются

«сырьем» для синтеза нейромедиаторов (в том числе и ложных) - адреналина, норадреналина, серотонина, дофамина и некоторых других.

Глубокий ацидоз существенно меняет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровообращение и может привести к необратимым изменениям. Таким образом, стадия устойчивого обратимого шока переходит в стадию необратимого шока.

Фаза раннего обратимого шока достаточно кратковременна и клинически не всегда обнаруживается. Под действием эндотоксина и факторов ССВО развиваются гипердинамическое состояние и периферическая вазодилатация. Обычно эта стадия проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством. Может появиться умеренно выраженная жажда. Сосудистый тонус сохранен, чаще всего отмечается генерализованный артериолоспазм, в связи с чем кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными. Кожа на ощупь теплая, иногда слегка влажная, изредка - розовая. Пульс учащен, напряжен, причем его частота несколько превышает необходимую при повышении температуры тела. Наполнение шейных вен удовлетворительное. Зрачки сужены, дыхание достаточно глубокое, ритмичное, несколько учащенное на фоне лихорадки. Чаще всего при этой фазе шока АД не снижается или даже чуть повышается. Тоны сердца становятся громкими. Дефицит ОЦК компенсируется поступлением крови из депо, тахикардией, за счет чего и возрастает СВ. Но систолическая и диастолическая функции желудочков часто угнетены, несмотря на высокий СВ. Диурез снижается, хотя часовой дебит мочи еще не менее 40 мл/ч. ЦВД в пределах нормы или снижено незначительно. В крови незначительный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, гипергликемия.

В большинстве случаев у врача складывается обманчивое впечатление полного благополучия и эта фаза практически никогда не фиксируется в диагнозе.

И фаза позднего обратимого шока отмечаются дальней-шее увеличение гиповолемии, замедление капиллярного кровотока, развитие ДВС-синдрома, торможение симпатической нервной системы, метаболические расстройства, парез прекапиллярных сфинктеров - все это приводит к переходу шока в следующую фазу. Она характеризуется постепенным уменьшением СВ и МОС, развитием спазма периферических сосудов и функционированием артерио-венозных шунтов. Относительно адекватный кровоток сохраняется лишь в сердце и мозге. Отмечаются постепенное снижение АД и усиление тахикардии. Критическим становится снижение САД - ниже 60 мм рт. ст., при котором почти прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. С этого момента начинается отсчет времени, длительность которого определяет в дальнейшем возможность выведения из шока. Тоны сердца становятся глухими или несколько ослабленными, пульс - частым и слабым, шейные вены постепенно спадаются. Измерение АД в этой фазе шока становится затруднительным, ЦВД существенно снижается. Психомоторное возбуждение постепенно сменяется угнетением сознания. Усиливается бледность кожи, она приобретает мраморный оттенок, становится холодной и влажной с выраженным периферическим цианозом (отмечается синюшность кончика носа, губ, ушей, концевых фаланг пальцев, лицо становится серо-цианотичным).

Резкое уменьшение давления кислорода в артериях (< 50 мм рт. ст.) обусловливает возникновение состояния гипоксии-гиперкапнии. Развивается явная, постепенно усиливающаяся одышка, дыхание в легких становится жестким. Легочная вентиляция может превышать 20 л/мин. Однако такая вентиляционная компенсация уже недостаточна для устранения ацидоза тканей. Уменьшается диурез, он не превышает 20 мл/ч. Вследствие прогрессирования ДВС-синдрома может появиться сыпь, прежде всего геморрагическая. Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной, но общее состояние больного не улучшается.

Фаза устойчивого обратимого шока - состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться. Нарастает тахикардия, АД уже не определяется, пульс обычно настолько мягкий и частый, что его подсчет практически невозможен. Тоны сердца глухие, резко ослаблены. Частота дыханий превышает 30 в 1 мин, дыхание поверхностное и неэффективное. В терминальной стадии шока, когда рН снижается до 7,25 и ниже, может появиться дыхание по типу Куссмауля. Возникают признаки начинающегося отека легких: жесткое дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких. Постепенно влажных хрипов становится все больше, они распространяются на остальные участки легких. Цианоз нарастает, распространяется по всему телу, часто становится тотальным. Температура тела падает до субнормальной. Углубляются симптомы гипоксии мозга, развивается сопорозное состояние, постепенно переходящее в кому.

В фазе устойчивого обратимого шока вывести больного из этого состояния еще возможно. В необратимой же фазе это уже невозможно, так как дистрофические изменения в паренхиматозных органах становятся необратимыми. Клинически различить эти фазы крайне сложно.

Лечение

Это чрезвычайно сложная проблема даже для специализированных стационаров. Объем помощи зависит от стадии, на которой больной поступает в стационар. Кроме того, глобальное значение имеют сроки оказания врачебной помощи.

Обязательное лечение основного заболевания. При этом следует учитывать так называемый эндотоксиновый потенциал бактерицидных антибиотиков, которые нельзя назначать при ИТШ, ибо они, увеличивая образование эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока.

Непосредственное лечение шока. Терапия любой стадии включает в себя лечение, которое проводилось на предыдущих стадиях шока.

Принципиальные моменты в лечении ИТШ:

•на поздних стадиях шок протекает со сниженным СВ и нарушенной общей периферической тканевой перфузией или с нормальным (повышенным) СВ и нарушенным распределением периферического кровотока;

•важным критерием является уровень лактата, которым определяется должное количество кислорода; его необходимо поддерживать в сыворотке крови < 2 ммоль/л;

•гемодинамический статус при шоке постоянно меняется, поэтому терапию необходимо постоянно контролировать и переоценивать;

•систолическое АД следует удерживать на уровне 80-85% от «рабочего».

Лечение шока не заканчивается стабилизацией гемодинамики. Вследствие возможностиразвития постреанимационных повреждений необходимо продолжать лечение, направленное на повышение оксигенации тканей.

Лечение обратимого шока в первой фазе. Основой лечения шока в первой фазе является восстановление ОЦК с применением кристаллоидов - сочетания 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, глюкозо-инсулино-калиевого раствора.

На поздних стадиях развития шока всегда выражен синдром капиллярного просачивания и практически все виды инфузионных сред становятся опасными. Поэтому имеет смысл применение комбинации вышеуказанных кристаллоидных препаратов в сочетании с 20-25 % раствором сывороточного альбумина, плазмой, растворами желатины, декстранов (реополиглюкин, полиглюкин), перфтораном в соотношении 3:1,2:1.

С целью предупреждения развития отека легких, когда ЦВД достигает примерно 10-11 см вод. ст., а давление в легочной артерии - 16-18 мм рт. ст., следует вводить салуретики для усиления диуреза. При ЦВД на уровне 12-14 см вод. ст. продолжение введения жидкости может вызвать быстрое развитие отека легких.

Определенными критериями длительности инфузионной терапии могут служить стабилизация систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст. (при «рабочем» 120-130 мм рт. ст.), ЦВД - 8-10 см вод. ст., достижение скорости мочеотделения > 20 мл/ч.

Основным салуретиком, применяемым в неотложной терапии, является фуросемид. Непосредственно диуретический эффект фуросемида проявляется через 20 мин после введения и длится около 2 ч, причем он может быть причиной стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации, вплоть до 10 мл/мин. Начинать введение фуросемида необходимо с дозы 40 мг, при отсутствии эффекта в течение 1 ч препарат вводят повторно.

На данном этапе показано лечение ДВС-синдрома или его профилактика с обязательным применением ингибиторов протеаз в суточной дозе 500-1500 МЕ/кг.

Коррекция КОС осуществляется 3 % раствором натрия гидрокарбоната. В большинстве случаев его вводят, чтобы довести рН крови до 7,3 для оптимизации диссоциации оксигемоглобина.

Лечение обратимого шока во второй фазе. Одними из основных препаратов на этой стадии являются глюкокортикостероиды (ГКС). Эффективно раннее назначение больших доз ГКС в течение относительно короткого периода времени 24-48 ч. Наиболее активным является преднизолон, суточная доза которого может достигать 30 мг/кг. Возможно также применение дексаметазона в суточной дозе до 3 мг/кг. Препараты должны вводиться внутривенно капельно или струйно.

Показано применение допамина. Он является предшественником норадреналина, стимулирует дофаминовые рецепторы и опосредованно активирует а- и B-адренорецепторы, причем эффект стимуляции зависит от дозы. Допамин чаще применяется в малых дозах 1-2 мкг/кг в 1 мин, реже в средних дозах (3-10 мкг/кг в 1 мин), что приводит также к увеличению сердечного выброса. Следует помнить, что допамин несовместим с натрия гидрокарбонатом и другими щелочными растворами. Механизм действия допамина в средних дозах делает его ценным противошоковым препаратом.

При сниженном сердечном выбросе и высоком уровне периферического сопротивления показано применение добутамина. Он уменьшает периферическое сопротивление, что улучшает условия функционирования сердца и приводит к снижению пред- и постнагрузки на него, причем частота сердечных сокращений (ЧСС), как правило, остается неизменной, но у пациентов с явлениями гиповолемии наблюдается тахикардия.

Обычная доза составляет 5-15 мкг/кг в 1 мин при внутривенном медленном капельном введении. Добутамин не совместим с щелочными растворами. Даже кратковременные инфузии добутамина могут обеспечить продолжительное улучшение сердечной деятельности (до 4 недель), но механизм этого явления пока не ясен.

Лечение обратимого шока в третьей фазе. Терапия прессорными аминами, которая проводится на этой стадии развития шока, является терапией отчаяния.

С лечебной целью может применяться гиперосмотический (7,5 %) раствор натрия хлорида. Механизм его положительного действия заключается в снижении выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшении субэндокардиальной ишемии и, следовательно, повышении сократительной способности миокарда.

Допамин применяют в дозе 10-20 мкг/кг в 1 мин и более (внутривенно капельно). В такой дозе он будет повышать АД без чрезмерной вазоконстрикции, усиливая одновременно почечный кровоток и уменьшая риск почечных осложнений.

В случае неэффективности лечения шока допамином может применяться норадреналин. Инфузию этого препарата начинают со скоростью 5 мкг/мин, увеличивая ее до достижения необходимого эффекта. Следует помнить, что эффективные дозы норадреналина весьма различны, особенно при тяжелом шоке. Средняя терапевтическая доза находится в пределах 30-70 мкг/мин. Следует помнить о несовместимости норадреналина с изотоническим раствором натрия хлорида или раствором Лактасоль (Рингер-лактат).

В случае неэффективности сосудосуживающих препаратов показано применение налоксона. Его начальная доза при внутривенном струйном введении составляет 2 мг (5 ампул). Эффект наступает в течение 3-5 мин. Дозу можно удваивать каждые 15 мин до достижения 10 мг. Получив эффект при подобном введении, можно продолжить увеличение дозы путем капельной инфузии (при этом ежечасная доза составляет 2/3 от дозы при струйном введении).

В период восстановленного системного АД (в результате комплексной медикаментозной терапии на предыдущем этапе) необходимо контролировать степень ишемии органов и тканей и компенсировать имеющуюся тканевую ишемию. Важным показателем удовлетворения метаболических потребностей является уровень лактата (молочная кислота образуется в тканях при неудовлетворительном снабжении кислородом и поступает в кровь). Как правило, в артериальной крови при физическом покое уровень лактата в норме ниже 2 ммоль/л, а в условиях стресса не превышает 4 ммоль/л. Печень очень активно метаболизирует молочную кислоту, и даже ее тяжелое поражение само по себе не приводит к накоплению лактата в крови.

Инфузионная терапия проводится до тех пор, пока ДЗЛА не возрастет до уровня > 18 мм рт. ст., при котором высока опасность развития отека легких. Она всегда предпочтительнее для восстановления периферического кровообращения, чем прием лекарственных средств, влияющих на гемодинамику. Если же инфузионное лечение не может быть продолжено, то для повышения сердечного выброса назначают добутамин.

Тактику дальнейшего лечения определяет уровень лактата в артериальной крови: при концентрации его выше 4 ммоль/л увеличения сердечного выброса достигают инфузионной терапией или введением добутамина.

2. Анемия ср ст тяжести

3. –

Билет № 126

1. Диагностика и терапия различных тромбоэмболических осложнений в послеродовом периоде. Профилактика.

В послеродовом периоде. Нельзя прерывать тромбопрофилактику в послеродовом периоде поскольку первые 6 недель после родов риск тромбоза выше в 20-80 раз, а в первую неделю – в 100 раз по сравнению с беременностью.

Антагонисты витамина К (варфарин) безопасны в послеродовом периоде у кормящих матерей и при необходимости могут быть назначены уже с первых суток после родоразрешения

Руководство 9thed: AmericanCollegeofChestPhysicians, 2012 не рекомендует использовать кормящим матерям прямые ингибиторы тромбина (дибигатран) и ингибиторы Ха фактора (ривароксабан, апиксабан)

Независимо от метода родоразрешения пациентка должна быть активизирована как можно раньше – через несколько часов после родов или операции. В случае невозможности ранней мобилизации (продленная ИВЛ) для тромбопрофилактики используется перемежающаяся компрессия нижних конечностей на весь период иммобилизации. Данная методика противопоказана только в остром периоде тромбоза глубоких вен.