Патогенез АП (акушерский перитонит)

Патогенез АП (акушерский перитонит) заключается в следующим:
развивается воспаление брюшины (1 и 2 е сутки от начала заболевания): отек, десквамация эпителия, лейкоцитарная инфильтрация, накопление серотонина, гистамина, недоокисленных продуктов, который приводит к увеличению проницаемости/ацидозу, но сосудистые нарушения не всегда формируется, нарушение периферического кровообращения.
Патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока способствует образованию экссудата, который имеет воспалительный характер. Увеличивается образования транссудата, жидкость скапливается в полых органах. Так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину, в тканях развивается дегидратация. Транссудация преобладает над всасыванием.

Через 2–3 суток:

более глубокое вовлечения ткани (атрофия, дистрофия) распад белков метаболитов, ферментов, витаминов резкое снижение тонуса мышечной ткани парез кишечника паралитическая непроходимость кишечника

усиливается интоксикация страдает микроциркуляторное русло (кортикостероидный выброс увеличивается и снижает воспаление)

увеличение тонуса сосудов раскрытие артериовенозных шунтов снижение оксигенации и перфузии всех органов гипоксия и некроз тканей

Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики.

Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков плодного яйца, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровообращения содействуют массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло. Инфекция при АП (акушерский перитонит) развивается на фоне аллергизации женщины во время беременности и изменения её гормонального гомеостаза (прежде всего ятрогенного), а также вторичного иммунодефицита.
Акушерский перитонит нередко имеет вялое, стертое течение, особенно после кесарева сечения, при котором отсутствует повреждение целостности кишечника или других органов желудочно–кишечного тракта.
Ведущее значение в генезе патофизиологических реакций организма при АП (акушерский перитонит) принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), а также гиповолемии ("без возвратной" потери жидкости из кровеносного русла, депонирование и секвестрации крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно–кишечного тракта.
Характер и тяжесть изменений при АП (акушерский перитонит) определяются различным сочетанием таких факторов, как вид, вирулентность, количество проникших в брюшную полость микробов, распространенность продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма. В большинстве случаев при АП (акушерский перитонит) обнаруживают смешанную микробную флору. Однако ведущее значение имеет кишечная палочка, а также стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей.
Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы, бактерии и продукты их жизнедеятельности), токсины – кристаллоиды (аммиак), биогенные амины (гистамин, серотонин, гепарин), всасываясь в кровь, вызывают глубокие изменения в организме.
Они проявляются нарушением метаболических процессов в тканях и их распадом, катаболизмом, оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и центральную нервную систему, миокард, печень, почки и другие органы, что способствует дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, нарушению функции сердечно–сосудистой системы деятельности аппарата дыхания, системы гемостаза.
Результатом токсического действия всех этих продуктов является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно–восстановительных процессов, преобладанием анаэробной фазы с накоплением недоокисленных продуктов обмена C полипептиды, близкие по строению к индол содержащим аминам, молочная кислота.
Прогрессирование интоксикации при АП (акушерский перитонит) способствует истощению обезвреживающей функции печени, наступающему вследствие различных причин (действие токсинов, нарушение кровообращения, гипоксия и др.). Нередко печеночная недостаточность сочетается с почечной.
При АП (акушерский перитонит) имеется тенденция к усиленному выделению калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток» Одновременно калий высвобождается в результате разрушения клеточных элементов» В экссудате брюшной полости отмечается значительное повышение содержания калия (до 10 ммоль/л). Истинный дефицит калия (снижение его концентрации в эритроцитах) сопровождается общей адинамией, парезом желудочно–кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии АП (акушерский перитонит) при развитии олигоурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии, хотя концентрация калия в эритроцитах остается низкой.
Особое место в патогенезе АП (акушерский перитонит) занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функции кишечника, расстройству межуточного обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием паралитической секреции в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов, в том числе и ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение и нарушение внутристеночного кровотока, ишемия стенки, еще более увеличивается парез. Стенка кишечника становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.
Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация мышц брюшного пресса приводит к нарушению механизма кашля. Респираторные нарушения и уже имеющаяся гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженному веноартериальному шунтированию. Возникающая гипопротеинемия ведет к интерстициальному отёку легких, снижению их эластичности и повышению работы дыхания.
Массивные потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой обильной перспирацией, рвотой, обусловливают вначале снижение объема циркулирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют развитию эндотоксического шока (СШ (септический шок)). При этом особенно четко выступают изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления.
В токсической фазе острого АП (акушерский перитонит) изменения кислородного режима организма во многом определяются не только нарастанием сердечно–сосудистой (гиповолемия, токсический миокардит, повышенная вязкость крови) и дыхательной недостаточности, но и гематологическим нарушениям (секвестрация циркулирующих эритроцитов в системе микроциркуляции, гемолиз, повышение сродства гемоглобина к кислороду в тканевом капилляре), а также возросшими энергетическими затратами.
Необходимо подчеркнуть, что возможно быстрая ликвидация пареза и паралича кишечника является одним из безотлагательных моментов в лечении АП (акушерский перитонит), так как парез ведет к усугублению уже имеющейся гипоксии и метаболических расстройств, а также к нарушению развивающейся при этой ишемии (гипоксии) жизнеспособности кишечной стенки. Своевременное восстановление перистальтики способствует, кроме того, увеличению портального кровотока и, таким образом, улучшает функцию печени.
Б. Н. Серов и др. (1984) выделяют три возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.

Краткая схема патогенеза АП (акушерский перитонит):

Эндогенная интоксикация
Воздействие биологочески–активных веществ
Генерализованные сосудистые нарушения
Тканевая гипоксия, нарушение обменных процессов
Патологическое воздействие на ЦНС, миокард
Нарушение функции жизнено–важных органов
Деструктивные изменения в почках, печени, поджелудочной железе, тонкой кишке