Продуктивное воспаление.

Морфологическим главным признаком прод.воспаления явл-ся инфильтрация мононуклеарами:макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, пролифирация фибробластов и нарастающий фиброз.Центральной фигурой яв-ся макрофаг.главная его функции – фагоцитоз с помощью специф.рецепторов.является самой распространенной клеткой в очаге воспаления.Секретирует большое кол-во БАВ(цитокины),факторы роста, ферменты;вместе с тромбоцитами усиливаетпролиферацию фибробластов,индуцирует синтез коллагена..Плазматические клетки секретируют АТ,Лимфоциты вырабатывают лимфокины,активирующие макрофаги и моноциты.Эозинофилы при паразитраных инфекциях,привлекают туные клетки,гранулы которого содержат базовый протеин,очень токсичный для паразитов.

3 вида продуктивного воспаления:

1.Интерстициальное.характеризуется образованием очагового и ли диффузного воспалит.клет.инфильтрата в межуточной ткани паренхиматозных органов.Инфильтрат предствален разнообразными клетками: лимфоцитами,гистиоцитами,плазматич.клетками, макрофагами,единичными нейтрофилами,эозинофилами,тучными клетками.

2.Гранулематозное.доминирующим типом является Макрофаг,а основным морфологическим субстратом –гранулема.Гранулема-узелок.Бугорок-очаговое скопление способных к фагоцитозуклеток моноцитарно-макрофагальной природы.

Этиология:-эндогенные(продукты поврежденной ткани и нарушенного обмена)/экзогенные(бактерии,грибы,гельминты,пыль,дым,лекарства); -Установленной(инфекц и неинфекц)/неустановленной этиологии(гранулемы при болезни Крона,саркоидозе); быстрообновляющиеся клет.состав(1-2 нед)/медленнообновляющийся клет.состав;специфические(теберкулез,лепра,сифилис)

Туберкулезная гранулема имеет след строение:вцентре-очаг казеозного некроза,его окружает вал из эпителиоидных клеток вытянутых от центра к периферии по длиннику,затем единичные гигантские клетки Пирогова-Ланхганса и по периферии вал из лимфоидных клеток.При окраске по Цилю_нильсену в гигантских клетках выявляются микобактерии туберкулеза.Такая гранулема называется эпителиоидно-клеточной.

Сифилитическая гранулема=гумма.В центре-творожистый некроз,по периферии лимфоциты,плазматические клетки,фибробласты.В небольшом количестве встречаются макрофаги,эпителиод.клетки,кл Пирогова_Л.По периферии подобие капсулы.

Лепрозная гранулема имеет полиморфноклеточный состав:макрофаги,эпителиоидные гигантские и плазматические,фибробласты. Макрофаги содержат большое количество возбудителя,эти клетки увеличиваются в размерах переполняются возбудителем в цитоплазме, появляются жировые включения такие клетки называются клетками Вирхова. Они лежат строго упорядоченными рядами напоминай сигареты в пачке что особенно хорошо определяется при окраски по цилю-нильсену.

Лепроматозная форма - диффузные поражения кожи с разрушением придатков кожи. В лепроме обнаруживаются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерий. Диффузная инфильтрация кожи лица нередко приводит к полному обезображивание внешности- львиная морда.

Склеромная гранулёма характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов большого количество плазматических клеток и телец Русселя. Обычно располагается в слизистой оболочки верхних дыхательных путей,реже- бронхов.процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой Рубцовой ткани в результате чего дыхательные пути суживается, деформируются вплоть до полной облитерации с последующей асфиксией. Исходы гранулем: рассасывания клеточного инфильтрата, рубцевание гранулем, некроз гранулём,нагноение гранулем.

3.Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кандилом. Этот тип продуктивного воспаления характеризуется хроническим течением и локализацией на слизистых оболочках. Покровный эпителий при этом подвергаются гиперплазии, возникает разрастания в виде полипов с соединительнотканный основой, в которой отмечается густая инфильтрация лимфоцитами,макрофагами и другими клетками воспалительной природы. Такие образования возникают в полости носа,гайморовых пазухах, бронхах,слизистой желудка, кишечника,матки. Если такой процесс развивается на стыке,где призматический эпителий граничит с плоским,то образуются выросты,называются кондиломами. Сверху они покрыты эпителием, внешне напоминает папилломы.Локализуется кондиломы в области заднего прохода, половых органов.Самый частый вид кондилом- остроконечные, они сопровождаются развитием дисплазии и являются фактором развития плоскоклеточного рака.

41.Специфическое воспаление. Специфическое В. - вид В., при котором по морфологии гранулем или гранулематозной ткани можно установить этиологию заболевания, не видя возбудителя.

Туберкулезная гранулема имеет след строение:вцентре-очаг казеозного некроза,его окружает вал из эпителиоидных клеток вытянутых от центра к периферии по длиннику,затем единичные гигантские клетки Пирогова-Ланхганса и по периферии вал из лимфоидных клеток.При окраске по Цилю_нильсену в гигантских клетках выявляются микобактерии туберкулеза.Такая гранулема называется эпителиоидно-клеточной.

Сифилитическая гранулема=гумма.В центре-творожистый некроз,по периферии лимфоциты,плазматические клетки,фибробласты.В небольшом количестве встречаются макрофаги,эпителиод.клетки,кл Пирогова_Л.По периферии подобие капсулы.

Лепрозная гранулема имеет полиморфноклеточный состав:макрофаги,эпителиоидные гигантские и плазматические,фибробласты. Макрофаги содержат большое количество возбудителя,эти клетки увеличиваются в размерах переполняются возбудителем в цитоплазме, появляются жировые включения такие клетки называются клетками Вирхова. Они лежат строго упорядоченными рядами напоминай сигареты в пачке что особенно хорошо определяется при окраски по цилю-нильсену.

Лепроматозная форма - диффузные поражения кожи с разрушением придатков кожи. В лепроме обнаруживаются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерий. Диффузная инфильтрация кожи лица нередко приводит к полному обезображивание внешности- львиная морда.

Склеромная гранулёма характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов большого количество плазматических клеток и телец Русселя. Обычно располагается в слизистой оболочки верхних дыхательных путей,реже- бронхов.процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой Рубцовой ткани в результате чего дыхательные пути суживается, деформируются вплоть до полной облитерации с последующей асфиксией. Исходы гранулем: рассасывания клеточного инфильтрата, рубцевание гранулем, некроз гранулём,нагноение гранулем.

42.Понятие о гранулематозных болезнях.

Гранулематозные болезни - это группа заболеваний различной этиологии морфологическим проявлением которых является гранулематозное воспаление.

Общие признаки:1) Наличие в тканях гранулём 2) Нарушение иммунологического гомеостаза 3) полиморфизм тканевых реакций 4) склонность к хроническому течению с рецидивами заболевания 5) частое поражение сосудов по типу васкулитов.

4группы гранулематозных болезней:1- гранулематозные болезни инфекционной этиологии(туберкулез,сифилис,лепра,сап,ревматизм) 2- гранулематозные заболевания неинфекционной природы(пыль,дым,аэрозоль,суспензии) 3- Медикаментозные гранулематозные болезни(токсико-аллергические поражения легких и печени) 4- гранулематозные болезни неустановленной этиологии(Б.Крона,саркоидоз, гранулематоз Вегенера).

Заживление ран.

Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления зависят от степени и глубины повреждения, общего состояния организма, применяемых методов лечения.

Выделяют следующие виды заживления ран:1) Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова – заключается в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытие его эпителиальным слоем. Касается мелких повреждений. 2)заживление под струпом- Эпидермис восстанавливается под корочкой,которая после заживления отпадает на 3-5 сутки. 3)заживление ран первичным натяжением - наблюдается при ранении кожи и подлежащих тканей. Условием заживления являются ровные края раны,края стягиваются нитями шелка.4) заживления ран вторичным натяжением- наблюдается при обширных ранениях сопровождающихся попадании в рану инородных тел размножением и омертвением ткани. Заживление происходит через нагноение. В краях раны возникают кровоизлияния, отек, гнойное воспаление, расплавление некротизированных тканей. Течение первых 5-6 суток происходит вторичное очищение раны,заключающееся в отторжении некротических массНачинается формироваться грануляционная ткань,состоящая из следующих слоев: Лейкоцитарный некротический слой,поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтально расположенных фибробластов, фиброзный слой.

44.Склероз и цирроз. Склероз - патологический процесс, избыточное разрастание соединительной ткани, ведущее к диффузному или очаговому уплотнению органа и сосудов. При склерозе соединительная ткань замещает функционально активные элементы внутренних органов, что приводит к снижению функции органа в целом. Фиброз -это начальная стадия склероза, характеризуется умеренным разрастанием соединительной ткани без уплотнения органа. Крайней степенью разрастания соединительной ткани в организме - это цирроз. Он характеризуется деформацией и перестройкой органа. Локальный участок склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом.

Три механизма морфогенеза склероза: 1)Новообразования соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена.2) Склероз может развиваться при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы органа. 3)Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриногенез выраженной гиперплазии клеток, изменения соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.

45. Компенсаторно-приспособительные процессы (организация, метаплазия, перестройка ткани, дисплазия; гипертрофия и гиперплазия, атрофия). Приспособление – наличие у биосистем биологических свойст, обеспечивающих их жизнедеятельность при изменении окружающих условий или изменении в самой биосистеме. Приспособление – одно из важнейших свойств живого, оно позволяет выжить в условиях непрерывно меняющихся условий внешней и внутренней среды. Атрофия – прижизненное уменьшение органа (клетки, ткани) вразмерах, сопровождающееся снижением или полным прекращением функции. Физологоическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни. После рождения облитерируетсяботалов проток, пупочные артерии. Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте и пропадает после устранения причины, возможно полное востановление структуры и функции органа. Общая атрофия может быть вызвана рядом причин: - алиментарное истощениепри недостаточном поступлении в организм питательных веществ или нарушении их усвоения.; – истощение может наступить при эндокринных заболеваниях.; - при хронических инфекционных заболеваниях. Местные причины. 1. Дисфункциональная атрофия, или атрофия от бездействия, - развивается при снижении функции органа, при переломе костей наступает атрофия мышц. 2. Атрофия от недостаточности кровоснабжения развивается при сужении просвета артерий, чаще атеросклеротического характера. 3. Атрофия от давления возникает в том случае, если на орган оказывает давление – опухоль, аневризма. 4. Нейротическая атрофия обусловленанарушениемсвязиоргана с на, что возникает при нарушении проводников или при повреждении нервных клеток. 5. Атрофия может наступать под влиянием физических и химических факторов. Гипертрофия – увеличение обьемаоргана, ткани за счет увеличения размеров структурных элементов, в основе этого лежит увеличение числа внутриклеточных ультраструктур. Обьем органа может увеличиваться и за счет увеличения количества клеток – гиперплазия. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) возникает при нарушении гормонального фона организма – при нарушеннии функции эндокринных желез. Организация – замещение участка некроза, дефекта ткани или тромба соединительной тканью, которое происходит при рассасывании погибших масс и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. Перестройка тканей – морфологическое выражение приспособления. В основе ее лежат гиперплазия и регенерация. пример, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови по магистральным сосудам, в этом случае происходит расширение просвета вен и артерий, коротые становятся коллатеральными, одновременно происходит уролщение их стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразованных эластических волокон, т.е перестройка сосудов – из мелких они становятся более крупными по размеру. Метаплазия – переход одного вида ткани в другой родственный вид. Чаще метаплазия возникает в эпителии и соединитльной ткани. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествуюшей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Чаще всего проявляется переходом призматического эпителия в многослойный ороговевающий. Дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия проявляется различием в форме и величине клеток, увеличением количества и размеров ядер, их гиперхромией, увеличением количества митозов. Выделяют три степерни дисплазии: легкую, среднюю и тяжелую. Как процесс, дисплазия означает предраковое состояние, тяжелую степень дисплазии трудно отличить от рака на месте. Компенсаторные процессы – совокупность реакций организма на повреждение, выражающееся в возмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их их составных частей. Возникают при патологии. Выделяют три стадии компенсаторного процесса: 1) аварийная, или стадия срочной компенсации, - стадия становления; 2) длительная и относительно устойчивая гиперфункция – стадия закрепления; 3) постепенное истощение – стадия истощения или декомпенсации.

46. Регенерация. Понятие о дисрегенерациях. Регенерация – процесс обновления структурных элементов органа и восстановление их количества после повреждения, направленное на сохранение необходимого уровня функциональной активности. Может происходить на молекулярном, субклеточном, клеточном, органном и тканевом уровнях. Она может осуществляться с помощью клеточных и внутриклеточных гиперпластических процессов. Для клеточной – размножение митотическим и амитотическим путем. Для внутриклеточной – гиперплазия внутриклеточных ультраструктур (ядрышек, митохондрий, рибосом и т.д.). Морфогенез складывается из 2х фаз. В первую фазу пролиферации происходит размножение молодых недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых, клеток - предшественников). В фазу дифференцировки – созревание молодых клеток и их структурно – функциональная специализация. Развитие регенераторного процесса зависит: 1. Возраст; 2. Сбалансированное питание; 3. Сохранение нервной трофики; 4. Хорошая васкуляризация; 5. Нормальное течение регенераторного процесса возможно при оптимальном гормональном фоне организма. Классификация. 1. Физиологическая регенерация. На протяжении всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Происходит во всех тканях организма. Там, где преобладает клеточная регенерация, имеет место обновление клеток, то осуществляется физиологическая регенерация в эпителии кожи, слизистых оболочек, секреторного эпителия эндокринных желез и тд. В органах, где клеточная регенерация утрачена (сердце, головной мозг) происходит обновление внутриклеточных ультраструктур. 2. Репаративная регенерация (восстановительная регенерация). По механизму – это усиленная физиологическая регенерация. Различают: а) полную регенерацию (реституция) – осуществляется путем клеточной гиперплазии за счет митозов и амитозов. При этом на месте погибшей развивается идентичная ткань. Б) неполная регенерация (субституция) – характерна для органов, где преобладает внутриклеточная форма регенерации (сердце, головной мозг). В этом случае на месте погибшей ткани развивается соединительная ткань, но в сохранившихся функционально активных элементах органа, особенно вблизи от места повреждения, возникает внутриклеточная гиперплазия – увеличивается количество внутриклеточных ультраструктур. При этом клетки приобретают более высокий энергетический уровень- они становятся в состоянии выполнять повышенную работу. В связи с этим они берут на себя функцию погибших клеток, в целом функция органа может восстановиться в полном объёме. В) регенерационная гипертрофия. Сочетает в себе оба механизма регенерации-клеточный и внутриклеточный. Характерна для печени. Патологическая регенерация. Дисрегенерация. Развивается при нарушении общих и местных условий регенерации. Происходит извращение регенеративного процесса и нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Проявляется в избыточном и недостаточном образовании регенерирующей ткани, а также превращением одного вида ткани в другой (метаплазия). Пример –образование келоида. Проявление дисрегенерации: выраженное торможение регенерации возможным рецидивированием (длительно незаживающие трофические язвы, хронические язвы желудка и др.); хронические воспалительные процессы; склеротические процессы, если они имеют прогрессирующий характер. Причины: изменение реактивности организма; врожденная или приобретенная неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и макрофагов; иммунные дефициты; нарушение межклеточных и межтканевых корреляций; нарушение нейроэндокринной регуляции; неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и хемотаксиса фибробластов, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса коллагена.

47. Регенерация соединительной ткани. Регенерация – процесс обновления структурных элементов органа и восстановление их количества после повреждения, направленное на сохранение необходимого уровня функциональной активности. Начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов, скапливающихся в очаге повреждения, и новообразования микрососудов. Возникает грануляционная ткань, которая является временной ткань, создаваемая организмом в условиях патологии для реализации барьерной и репаративной функции соединительной ткани. Макроскопический это сочная темно – красная ткань с зернистой поверхностью. Зерна и гранулы представляют собой капилляры, выступающие над поверхностью ткани. Микроскопически можно видеть, что основу ткани составляют капилляры, между которыми располагается большое количество недифференцированных лимфицитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов. в дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеточных элементов, сосудов и образование волокнистых структур. По мере дифференцировки число гематогенных низкодифференцированных клеток уменьшается, количество фибробластов увеличивается. Фибробласты учувствуют в образовании тропоколлгена, в связи с чем в межклеточных пространствах образуются вначале нежные аргирофильные волокна, а затем и коллагеновые. По мере превращения фибробластов в фиброциты количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки. Колличество сосудов уменьшается, они дифференцируются в артерии и вены. В заключении на месте повреждения возникает зрелая волокнистая соединительная ткань. Для формирования гран ткани важно, чтобы ответная реакция организма была адекватной повреждения, а смена стадий реакции (нейтрофильная, макрофагальная, фибропластическая) протекала последовательно. При соблюдении этих условий происходит образование полноценной грануляционной ткани, которая созревает в фиброзно – рубцовую ткань. При чрезмерной выраженности воспалительной реакции, происходит замедление созревания, развитие неполноценной, дефектной грануляционной ткани. При чрезмерной синтетической активности фибробластов возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно – красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида.

48. Заживление ран. Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления зависят от степени и глубины повреждения, общего состояния организма, применяемых методов лечения. Виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление ран первичным натяжением; 3) вторичным натяжением. непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова заключается в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытие его эпителиальным слоем (для мелких повреждений). Заживление под струпом, тоже для мелких ран, на поверхности которых возникает корка (струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая после заживления отпадает через 3 – 5 суток. Заживление первичным натяжением наблюдается при ранении кожи и подлежащих тканей. Одним из условий такого заживления являются ровные края раны. После повреждения рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от отека и инфицирования. С помощью протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свернувшейся крови и тканевого детрита, затем макрофаги фагоцитируют эритроциты и остатки поврежденной ткани. На 2-3 сутки с краев раны начинается рост фибробластов новообразованных сосудов навстречу друг другу; появляется грануляционная ткань. К 10-15м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется, и рана заживает первичным рубчиком. Заживление раны вторичным натяжением наблюдается при обширных ранениях, сопровождающихся попаданием в рану инородных тел, размножением и омертвением ткани. Заживление протекает через нагноение. В краях раны возникают кровоизлияния, отек, гнойное воспаление, расплавление наркотизируемой ткани. В течение первых 5-6 суток происходит вторичное очищение раны, заключающееся в отторжении некротических масс. При этом в краях раны начинается формирование гран ткани. Она состоит: сверху лейкоцитарно- некротический слой, поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтально расположенных фибробластов, фиброзный слой. Созревание гран тк сопровождается регенерацией эпителия. При этом виде заживления в исходе всегда формируется рубец.

49. Регенерация костной и хрящевой ткани. Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной степени зависит от степени разрушения костей, правильной репозиции отломков, местных условий (воспаление, кровообращении и др.) при несложном переломе, когда костные отломки неподвижны, происходит первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между костными отломками молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает предварительная костная мозоль. В ней начинается сразу образование кости. Что связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, в особенности в периосте и эндосте. Образуются малообызествленные костные балочки – образуется предварительная костная мозоль, она отличается от нормальной беспорядочным расположением перекладин. По мере того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью с помощью остеобластов и остеокластов подвергается перестройке – появляется костный мозг, восстанавливается васкуляриация и иннервация. При нарушении местных условий происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения между костными отломками вначале образуется хрящевая ткань на основе которой формируется костная. Иногда костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную, в этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточное образование костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов-экзостозов. Регенерация хрящевой ткани происходит неполно. Лишь небольшие дефекты могут полностью замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробластов. Эти клетки создают основное вещество хряща, а затем превращаются в хрящевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью.

50.Морфология воспаления при туберкулезе. Типы тканевых реакций.

Морфология воспаления при туберкулезе(туб.гранулема)след.:в ее центре распол-ся очаг казеозного некроза,его окруж-ет вал вытянут-ых по длиннику от центра к периф-ии эпителиоидных кл-к,за ним лежат един-ые гиг-ии кл-ки Пирогова-Ланханса и по пер-ии распол-ся вал из лимфоидных кл-к. Плазмат-ие кл-ки и макрофаги могут в небольш-ом кол-ве также присут-ть среди вышеперечисл.кл-к.. Кровеносные сосуды в туб-ой гранулеме.

Морфология тканевых реакций при туберкулезе:

А) Альтеративный тип: альтеративные бугорки с очагами казеозного некроза, слабое участие сосудов МЦР, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов по периферии

Б) Экссудативный тип (сенсибилизация организма, снижение общих защитных сил): в

центре - казеозный (творожистый) некроз, по периферии - обилие лимфоцитов, значительное вовлечение МЦР

В) Продуктивный тип (начало активизации иммунных процессов организма) - очаговая пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов с формированием продуктивного бугорка и усилением процессов коллагенообразования, диффузная и очаговая лимфоидная инфильтрация.

51. Патологическая анатомия сифилиса. Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, со, внутренних органов, костей, нс и последовательной сменой стадий (периодов) болезни. Э тиология: бледная спирохета – Treponemapallidum (описана Шауманом и Гофманом в 1921 году) Патогенез: источник - больной человек → половой контакт, поцелуй, близкие семейные контакты → через мельчайшие повреждения кожи и слизистых, трасплацентарно в организм → инкубационный период (в среднем 3 недели) → первая фаза клинических проявлений (твердый шанкр, заживающий от 3 недель до 3 мес и регионарных лимфаденит) → 6 недель → вторая фаза (генерализованная сыпь, аденопатия) → 3-6 лет → третичная фаза сифилиса. Морфология первичного периода сифилиса (сенсибилизация организма, продуктивно-инфильтративная тканевая реакция):а) местные изменения в виде твердого шанкра (сифиломы) чаще на половых органах – безболезненное одиночное красноватое уплотнение слизистой или кожи, изъявляется через 1-2 недели; язва округлой формы с красноватым сальным дном, края язвы валикообразно приподняты. МиСк сифилом: интенсивный мононуклеарный воспалительных инфильтрат с преобладанием плазматических клеток;б) вовлечение лимфатических сосудов и лимфоузлов - первичный сифилитический комплекс: состоящий из первичного аффекта (твердый шанкр) + лимфангита + лимфаденита;в) инфильтрат сдавливает нервные стволики – потеря чувствительности;г) поражение кровеносных сосудов (облитерирующих эндартериит из-за пролиферации эндотелия мелких сосудов) → нарушение питания, образование язв;Исход твердого шанкра: депигментированный рубец. Морфология вторичного сифилиса (реакция ГНТ - экссудативная тканевая реакция):1.проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний (сифилиды ) на коже и слизистых оболочках: небольших розовых пятен (розеол), узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков с жидким негнойным содержимым (везикул);2.белые мелкие пятна на шее на коричневом фоне - сифилитическая лейкодерма (ожерелье Венеры); 3.генерализованная лимфаденопатия. МиСк сифилид: мнее интенсивная плазмоцитарная инфильтрация, большое количество спирохет, попадающих при изъязвлении в окружающую среду.Исход сифилид: через 3-6 недель заживают, оставляя беспигментные рубчики. Морфология третичного сифилиса (на фоне относительного иммунитета - ГЗТ, продуктивно-некротическая тканевая реакция): 1.сифилитические гуммы в коже, подкожной клетчатке, костях, суставах, печени и др. органов; 2.гуммозная инфильтрация по ходу сосудов, продуктивные эндартерииты и лимфангиты;3.сифилитический цирроз в органах (особенно печень);4. сифилитический мезаортит - гуммозная инфильтрация стенки аорты: разрушение эластического каркаса, неровная морщинистая интима (шагренева кожа), сифилитическая аневризма аорты, узуры ребер и грудины (→ 1. разрыв аневризмы аорты 2. порок аортального клапана 3. стеноз устья коронарных артерий и ИБС); 4.изменения в ЦНС: менингиальныйнефросифилис, прогрессивный паралич (атрофические процессы, демиелинизация, психические нарушениями), спинная сухотка (атрофические процессы в сп/м);5. Строение сифилитической гранулемы (гуммы):Гумма – опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом клейкого, тягучего колликвационного или казеозного некроза, по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула из коллагеновых волокон.В стенках крупных сосудов возникает гуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозного некроза.Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе.