Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Некроз и апоптоз, инфаркт
Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме, полное прекращение их жизнедеятельности.
Этапы развития некроза:
1. паранекроз - тяжелые, но обратимые изменения
2. некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболизма над анаболизмом
3. смерть клетки
4. аутолиз - разложение мертвого субстрада под действием ферментов погибших клеток и макрофагов
Классификация некроза:
а) в зависимости от этиологии: 1. травматический (ожог, отморожение, электротравма) 2. токсический (отравления, инфекции) 3. трофоневротический (пролежни у больных с поражением ЦНС) 4. аллергический - обычно фибриноидный (феномен Артюса) 5. сосудистый (инфаркт)
б) в зависимости от морфоло-их особен-ей:
1. коагуляционный (сухой) некроз – возникает в тканях с низким содер-ем жидкостей, богатых белком, при низком активности гиролити-их процессов. В основе сухого некроза лежит денатурация белков с обра. Труднораст-ых соеди-ий. Некроти-ая ткань при этом сухая, плотная, серовато-желтая.
2. колликвационный (влажный) некроз – раз. в тканях богатых жидкостью, с высокой актив. Гидролити. ферментов.
3. гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечностей, легких) при этом ткани приоб. черную окраску в связи с обр. в них сульфита железа, который возникает при взаимодей. железа гемоглабина с сероводородом воздуха.
4. секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живым тканей, чаще возникает в костной ткани.
5. инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа. Раз-ют белый, ишемический – возникает в селезенке, ГМ; белый, ишемический с геморрагическим венчиком – в сердце, почках; геморрагический – в легких. Геморрагический венчик обр. за счет зоны деморкационного, реактивного воспаления, воз. на границе между зоной инфаркта исохранив. тканью органа.
Микроскопические признаки некроза:
а) в ядре: кариопикноз (сморщивание и конденсация хроматина), кариорексис (распад на глыбки), кариолизис (растворение, расплавление)
б) межуточное вещество пропитывается кровью, набухает, расплавляется
г) коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином, гемогонезируются, распадаются на фрагменты илизирутся. эластические волокна: набухание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз); фрагментация и глыбчатый распад ретикулярных и нервных волокон
д) в ядре происходит агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение. митохондрии набухают, уменьшают плотность гранул матрикса, происходит накопление солей кальция. ЦПС набухает, фрагментируется. Коли-во рибосом уменьшается. ЦПМ исчезают гранулы гликогенов, активность ферментов сниэается.
Макроскопические признаки некроза:
а) некротизированная ткань плотная и сухая (мумификация) или дряблая, расплавленная (миомаляция, энцефаломаляция. крайняя степень высыхания и уплотнения мертвой зоны носит названия мумификации.
б) бледная, бело-желтая ткань (очаг некроза в почках, селезенке, миокарде); темно-красная, пропитана кровью (очаг циркуляторного некроза в легких); окрашена секретами (фокусы некроза кишечника и т.д.)
в) при гнилостном распаде: дурной запах, особенно при влажной гангрене.
Исходы некроза:
а) благоприятные: - организация очага, - инкапсуляция (вокруг очага обр. соедел\нительнотканная капусла), - петрификация (отложение солей кальция), -киста (полость в ГМ), - каверна (полость в легких), - язва (в ЖКТ)
б)неблаго-ый – гнойное расплавление погибшей ткани.
Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме,
Отличия апоптоза и некроза:
а) распространненность: некроз может захватывать территорию от части клетки до целого органа, апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы.
б) апоптоз контролируется генетически (синтез антионкогена p53 приводит к активации апоптоза), некроз - нет
в) биохимически: при апоптозе разрушение ядра происходит с участием специальных эндонуклеаз, расщепляющих ДНК с образованием однотипных по размерам фрагментов, а в цитоплазме никогда не активируются гидролитические ферменты
г) морфологически: апоптоз - конденсация и маргинация хроматина, изрезанность контуров ядра, образование апоптозных телец, связанных цитоплазматическими отростками и их фагоцитоз; некроз - неупорядоченный распад хроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран, аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов
д) на апоптоз реакция воспаления отсутствует, на некроз - присутствует.
11. Дистрофии, определение, классифи.
Дистрофия – это изменение структуры ткани, клетки в результате нарушения обмена веществ.
Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно:
а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.
Морфогенетические механизмы дистрофии:
а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты
б) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке)
в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме
г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов
Классификация дистрофий.
I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:
а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные
III. В зависимости от влияния генетических факторов:
а) приобретенные б) наследственные
IV. По распространенности процесса:
а) общие б) местные
12. Паренхиматозные белковые дистрофии. Понятие о белковых тезаурисмосах.
Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем
Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. гиалиново-капельная 3. гидропическая
Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное. Внешне орган не страдает. В цитоплазме клеток появляются вакуоли с жилкостью. Вначале капли жидкости имеют пылевидный характер, затем они увели-ся, сливаются между собой и могут занимать практически всю клетку – балонная клетка, дистрофия – баллонная.
Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гептоциты 4) ганглиозные клетки НС
Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом ® разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды ® гидратация клеток.
Причины: почки - нефротический синдром; печень - токсический и вирусный гепатиты; эпидермис - оспа, отеки; ганглиозные клетки - проявление физиологической деятельности.
Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.
Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл.Макро – орган не меняется, лишь в значительной степени может увели. и уплотн. Гиалиновые включения представлоя.т собой заполненные, перегруженные белками и распадающиеся лизосомы, при эторм происходит высвобождение их ферментов и возникновение вторичной деструкции.
Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко)
Механизм развития и причины: почки - недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень - синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите.
Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток.
Роговая дистрофия (патологическое ороговение):
а) гиперкератоз - избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии
б) лейкоплакия - патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке
Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы
Исход: устранение патогена в начале процесса ® восстановление клеток; гибель клеток
Тезаурисмозы – наслед-ая парин-ая диспротенозы, т.е. заболевание с нас-но обусловленным дефецитом или полным отсуствием тього или иного фермента, осущес-их метаболизм продуктов в орга. В ГМ и СМ появляются пенистые клетки – клетки накопления. Е ним относится фенилкетонурия, алкаптонурия, тирозиноз.
Date: 2016-08-31; view: 730; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |