Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы терапии.

Аритмия – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Этиология аритмий:

1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы (при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая, при эндокринных заболеваниях, при поражении ЦНС)

2) органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.)

3) электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.)

4) ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС)

Электрофизиологические механизмы нарушения ритма (патогенез):

1. Нарушение образования импульса:

а. повышение нормального автоматизма – обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках СА и АВ узлов и волокнах Пуркинье

б. патологический автоматизм – обусловлен спонтанной импульсацией из клеток эктопического очага, расположенных вне синусового узла (часто при уменьшении отрицательной величины мембранного потенциала покоя, чему способствуют ишемия миокарда, гипокалиемия)

в. триггерная активность – связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вслед за потенциалом действия (последеполяризациями), которые служат источником (тригером) новых потенциалов действия:

1) ранние последеполяризации – возникают при замедлении или прерывании потенциала действия до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя

2) поздние последеполяризации – возникают в фазу 4 потенциала действия в виде низкоамплитудных подпороговых осцилляций мембранного потенциала; при определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня с возникновением нового потенциала действия (при интоксикации гликозидами, реперфузии миокарда после ишемии, воздействии катехоламинов и др.)