Диффузный нейродермит. Атопический дерматит. Патогенез. Гистопатология. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. ВТЭ.

Атопический дерматит. особая форма диффузного нейродермита, мультифакториальное заболевание.

Патогенез. Большую роль играют генетические факторы. Установлено также, что атопический дерматит обуславливается иммунодефицитным состоянием организма, предрасположенного к аллергии. Чаще всего данное заболевание проявляется повышением тира реагинов; количества эозинофилов в крови; сниженным количеством Т-супрессоров; подавленной естественной киллерной активностью лимфоцитов; дефектом хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов.

Гистопатология. Умеренный акантоз и гиперкератоз; в верхней части дермы – расширение кровеносных сосудов, умеренный периваскулярный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов.

Клинические проявления. Преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи, возникающие на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Из первичных морфолоических элементов выявляются эпидермодермальные папулы, сероватые или по цвету не отличающиеся от нормальной кожи. Местами сливаются в сплошную папулезную инфильтрацию. В результате сильного зуда и, как в следствие, - расчесов на ней появляются множественные экскориации. Со временем наступает сухость кожи, местами – мелкопластинчатое шелушение.

Атопический дерматит в большинстве случаев возникает в первые месяцы жизни и проходит через ряд стадий: 1) очаги локализуются на лице и по клинической картине соответсвуют детской экземе; 2) от 6 месяцев до 2 лет – очаг распространяются на кожу шеи, верхнюю часть туловища, локтевые и подколенные складки, предплечья. Образуются зудящие лихеноидные сухие папулы, осложняющиеся экскориациями. На этой стадии заболевание может самостоятельно разрешиться либо перейти в хроническое течение; 3) очаги локализуются на верхней части тела. Очаги представлены значительном количеством милиарных, сухих, остроконечных или гладких, плотных, сероватых, зудящих папул и более крупных узелковых зудящих высыпаний. Может осложниться вторичной эритродермией.

Таким образом, для атопического дерматита характерно стадийное течение, с рецидивами, имеейт семейный характер, частичные ремиссии в летнее время, диффузное или локализованное поражение кожи при обязательной «сгибательной лихенификации», белый дермографизм, мучительный зуд. Известно сочетание этого дерматоза с катарактой (синдром Андорского).

Лечение. Применяются препараты нормализующие сон; антигистаминные и антисеротониновые пре6параты (димедрол, пипольтен, супрастин, тавегил, перитол и др.), витаминотерапия (витамины группы В, а также А, С), тиосульфат натрия, магния сульфат, диетотерапию (ограничивается поваренная соль, углеводы, острые блюда, пряности, жареное, копчености); используются нейролептики, седативные препараты (валериана, бром, элениум, седуксен, аминазин, пропазин, сонакапс, тазепам, амитриптилин). При патологии ЖК применяют: желудочный сок, пепсидил, панкреатин, холензим, фестал, панзинорм. При тяжелых формах проводят гемосорбции и плазмоферез.

Применяется селективная фототерапия, электросон, психотерапия, иглорефлексотерапия, фонофорез с гидрокортизоном на ограниченные очаги, УФО, ванны с морской солью.

Наружно применяется 2-5% нафталаново-дегтярная или 2-10% серно-дегтярная мази, а также кортикостероидные мази.

Применяются иммунокоректоры и иммуномодуляторы. Противопоказаны алкоголь и курение.

Так как нарушена функция коры надпочечников и повышена функциональная активность щитовидной железы рекомендуется применять карбонат лития (оказывает седативное действие, хорошо переноситься, нормализует функциональную активность щитовидной железы и углеводный обмен, снимает эмоциональную лабильность). назначают по 0.3 г. 3 раза в сутки в течение 3-4 недель, для предупреждения рецидивов заболевания в осенне-летнее время – по 0.3 г. 2 раза в сутки в течение 3 недель.

Профилактика. Рекомендуются дозированные солнечные ванны, УФО, пребывание в южных районах, а также витаминотерапия, рациональная диета.

ВТЭ. Трудоспособность временно утрачивается.