Парагрипп (риновирусные инфекции). 3 page

Ускладнення. Найбільш небезпечним ускладненням ревматоїдного артриту є амілоїдоз нирок. Інші ускладнення пов’язані із структурними змінами суглобів: підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.

Амілоїдоз нирки

Смерть хворих ревматоїдним артритом найбільш часто наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом.Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.

2. Захворювання ендокринних залоз

Причини ендокринних розладів дуже різноманітні. Їх можна поділити на дві групи: спадкові й набуті. Спадкові причини - це генні й хромосомні мутації, а набуті - численні зовнішні впливи, що прямо пошкоджують залозу або реалізують її спадкову схильність до пошкодження (пухлина, некроз, запалення, інтоксикація, крововилив, тромбоз, іонізуюча радіація). Конкретна етіологічна роль перелічених вище факторів буде повніше охарактеризована при розгляді патології окремих залоз.
У патогенезі ендокринопатій виділяють три групи механізмів: а) порушення нервової регуляції ендокринних функцій (цереброглянду-лярні, надзалозисті механізми); б) порушення синтезу і секреції гормонів (первинно гляндулярні, залозисті механізми); в) порушення транспорту, метаболізму та дії гормонів (периферичні, підзалозисті механізми).
Діяльність ендокринних органів значною мірою підпорядкована нервовій системі. Зокрема, дуже тісні зв’язки існують між гіпоталамусом і гіпофізом. Функціонування обох частин гіпофіза - передньої долі (аденогіпофіза) і задньої долі (нейрогіпофіза) - можна розглядати лише в сукупності з гіпоталамічними структурами. Активність аденогіпофіза регулюють дві групи гіпоталамічних нейрогормонів: ліберини (тирео-, кортико-, сомато-, гонадо-, пролакто-, меланоліберин) і статини (сомато-, пролакто-, меланостатин). Перші стимулюють його функцію, другі - пригнічують. Зв’язуючою ланкою між гіпоталамусом і аденогіпофізом є система ворітних судин, які починаються в серединному підвищенні й відводять від нього кров у синусоїдні капіляри аденогіпофіза. Нейрогіпофіз має чіткі аксонні зв’язки з двома великоклітинними ядрами гіпоталамуса: супраоптичним і паравентрикулярним. Тіла їх нейронів синтезують два пептидні гормони: вазопресин (антидіуретичний гормон) і окситоцин. Вони переміщуються по аксонах у комплексі з білками-переносниками (нейрофізинами) у нейрогіпофіз, депонуються там і в міру потреби викидаються у кров.
Гормонопродукуючі нейрони гіпоталамуса функціонально підпорядковані іншим, моноамінергічним нейронам, а через них - вищим відділам центральної нервової системи.
У свою чергу, гормони аденогіпофіза діють на периферичні залози: щитовидну, підшлункову, статеві залози, кору надниркових залоз. Отже, аденогіпофіз посідає особливе місце між нервовою системою і периферичними залозами, його неможливо охарактеризувати як ізольований орган без центрального і периферичного ендокринних компонентів.
Функціональні співвідношення в системі “гіпоталамус - гіпофіз - периферичні залози” регулюються за принципом зворотного зв’язку

3.паротит (свинка)

Епідемічний паротит – гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням привушних слинних залоз.

Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – від хворого повітряно-крапельним шляхом попадає на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів з наступною фіксацією вірусу в слинних та інших залозах.

Патоморфологія. Слинні залози повнокровні, відмічається набряк, лімфоцитарна інфільтрація навколо протоків та ацинусів, в просвітах протоків – згущений секрет.

Можуть ушкоджуватися яєчка – орхіт, яєчники – оофорит, підшлункова залоза – панкреатит.

Ускладнення. Склероз і атрофія паренхіми яєчок, що призводить до азоспермії і безпліддя; серозний менінгіт та менінгоенцефаліт.

Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – потрапляє повітряно-крапельним шляхом від хворого на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву ока здорової людини, потім проникає у кров з подальшим розвитком вірусемії. Вірус має здатність знижувати бар’єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, пригнічувати імунну систему.

Патоморфологія. В слизових оболонках відмічається набряк, повнокров'я, підвищена секреція слизу, лімфогістіоцитарна інфільтрація, інколи в епітелії спостерігаються вакуольна дистрофія, метаплазія, злущування та некротичні зміни. Слизова стає тьмяною, сіро-жовтого кольору. Набряк та некроз слизової гортані призводять до розвитку несправжнього крупу.

Наслідком вірусемії є енантеми та екзантеми. Енантема – білі плями Більшовського-Філатова-Коплика на слизовій щоки біля малих нижніх корінних зубів. Екзантема – крупноплямисто-папульозне висипання на шкірі на обличчі, шиї, тулубі, тощо.

Білет 26
1.)Бронхопневмонія

Терміном “вогнищева пневмонія (бронхопневмонія)” обєднують різні за походженням запалення легень, спільною рисою яких є локалізація первинного процесу в бронхах. Звідси запалення переходить на легеневу тканину і може обмежитись ацинусом, часточкою, сегментом або часткою. Вогнищева пневмонія зустрічається частіше, ніж крупозна. Як самостійне захворювання буває у дітей та осіб похилого віку. Вогнищева пневмонія ускладнює гострі респіраторні та вірусні захворювання (грип, кір). Вона може виникати при недостатності кровообігу, особливо на тлі застійних явищ у легенях (застійна пневмонія), при тривалому ліжковому режимі у важких і ослаблених хворих (гіпостатична пневмонія), в післяолпераційному періоді (післяопераційна пневмонія), на грунті ателектазму, при закупорці бронхів слизом чи запальним ексудатом (ателектатична пневмонія), при недостатньому розправленні легень у новонароджених (паравертебральна), у звязку з потраплянням сторонніх тіл у дихальні шляхи (аспіраційна пневмонія), при пошкодженні головного мозку (наприклад при інсульті). Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).

При этом слизис-тая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцеллюлярного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 60 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Убільшості випадків причиною бронхопневмонії є бронхогенна (аерогенна) інфекція, однак не виключаються гематогенний і лімфогенний шляхи інфікування. Процес починається з бронхіол і переходить на альвеолярні ходи. До бронхіту може приєднатися перибронхіт. З перибронхіальної тканини процес переходить на сусідні альвеоли (перибронхіальна пневмонія).

Запалення альвеолярної тканини нерідко передує спадінню альвеол (ателектазу). Він є наслідком здавлення ззовні або закупорки привідного бронха ексудатом і наступного всмоктування повітря з альвеол, які втратили сполучення з повітроносними шляхами.

Ателектаз (atelectasis) – це активне спадіння легеневої тканини, колапс – пасивне спадіння під тиском ексудату чи пухлини. Виключення частини альвеол з дихальної функції спричинює розвиток вікарної (компенсаторної) емфіземи.

Проміжна пневмонія поширюється переважно по проміжній тканині, при цьому в просвіті альвеол виявляється незначне скупчення ексудату. Проміжна пневмонія належить до атипових форм.

Емфіземалегень (emphysema pulmonum) – патологічний стан легеневої тканини, який характеризується підвищеним вмістом у ній повітря. Розрізняють везикулярну, хронічну дифузну обструктивну, хронічну вогнищеву, вікарну, первинну панацинарну, старечу і інтерстиціальну емфіземи.

2. Тиреоїдит

Тиреоиди́т — воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют острые, подострые и хронические формы тиреоидита. Своеобразной клинико-морфологической формой является травматический тиреоидит. Среди хронических вариантов тиреоидита основное значение имеют болезни Риделя и Хасимото.

Травматический тиреоидит[править | править вики-текст]

Травматический тиреоидит (пальпируемый тиреоидит) развивается в результате травмы. Макроморфологически в железе в месте травмы определяется уплотнение без чётких границ. При микроморфологическом исследовании в просвете повреждённых фолликулов выявляется множество пенистых клеток (макрофагов, фагоцитирующих коллоид), а между фолликулами — лимфогистиоцитарный инфильтрат.

Острый тиреоидит[править | править вики-текст]

Острый тиреоидит протекает в виде серозного и гнойного вариантов. Гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса (абсцессов) или флегмоны щитовидной железы. Он развивается в результате попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы гематогенным или лимфогенным путями, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините. Острый серозный тиреоидит возникает как осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.

Тиреоидит де Кервена[править | править вики-текст]

Причиной подострого гранулематозного тиреоидита де Керве́на считаются вирусы, прежде всего парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита). Подострый тиреоидит длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5—6 мес.) и, обычно, заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание продолжается годами, периодически рецидивируя. При макроморфологическом исследовании отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост крайне злокачественной опухоли. Микроморфологически выявляются очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные гранулёмы.

Тиреоидит Риделя[править | править вики-текст]

Хронический фиброзный тиреоидит Ри́деля — разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макроморфологически и клинически такой узел напоминает злокачественную опухоль.

Тиреоидит Хасимото[править | править вики-текст]

Хронический аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Хасимо́то) — хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы (необходимо дифференцировать с подострым послеродовым аутоиммунным тиреоидитом). Заболевание в основном встречается у женщин. В течении болезни Хасимото выделяют две основные стадии: (1) гиперпластическую (гипертрофическую) и (2) атрофическую. Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образованияфакультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Железа при этом несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) стадия сопровождается выраженной аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.

3. Скарлатина

Скарлатина (scarlatum. італ. – червоний) – гостра стрептококова інфекційна хвороба, яка проявляється ангіною, типовою висипкою (екзантемою) і загальною інтоксикацією.

Етіологія. Збудником є β-гемолітичний стрептокок групи А, що містить еритрогенний токсин і алерген. Зараження відбувається від хворого на скарлатину, реконвалесцента, а також хворих на інші стрептококові інфекції (ангіну, бешиху, пневмонію, тощо) повітряно-крапельним шляхом, рідше через предмети і продукти харчування (молоко).

Патогенез скарлатини складний і обумовлений токсичним, алергічним і септичним взаємовідношеннями мікро- і макроорганізму. В місці первинної фіксації стрептокока, частіше у мигдаликах, шкірі, легенях виникає первинне вогнище запалення (первинний скарлатинозний афект), яке розповсюджується через кровоносні та лімфатичні шляхи з втягненням у процес реґіонарних лімфатичних вузлів.

Первинний афект, васкуліт і лімфаденіт становлять первинний скарлатинозний комплекс.

Локалізація афекту поза мигдаликами називається екстрабукальною скарлатиною. Саме у цей період (I період) завдяки утворенню антитоксичних антитіл проявляються загальні токсичні явища, котрі викликають ураження нервової, ендокринної та серцево-судинної систем, висипання. Він триває 7-9 днів.

На 2-3 тижні перебігу хвороби затихають інфекційно-алергічні прояви її і на перший план виступають симптоми алергічної реакції з боку шкіри, суглобів, судин, нирок, серця (II-й період).

Алергічні зміни через активацію проникливості тканинних бар’єрів і судинного русла, можуть сприяти інвазії стрептокока в органи з розвитком сепсису.

Патоморфологія. Кожен з перерахованих вище періодів скарлатини має свої характерні прояви.

Ступінь їх вираження визначає легку, середньої важкості і тяжку форму хвороби.

Перший період (алергізації) проявляється катаральною ангіною з різким повнокров’ям мигдаликів і зіва (палаючий зів), яка може часто змінитися на некротичну або навіть виразкову.

На тлі гіперемійованої шкіри з’являється яскрава крапкова пурпурово-червона висипка із злущенням епітелію на згинальних поверхнях кінцівок, за виключенням носо-губного трикутника., котрий блідий і чітко виділяється на загальному червоному тлі шкіри.

В основі висипки лежить васкуліт судин шкіри. В епідермісі наявні прояви дистрофій, набряку, а також некроз епідермісу.

В паренхіматозних органах розвиваються важкі дистрофічні зміни, інтерстиційні лімфогістіоцитарні інфільтрати, розлади кровообігу, виражена гіперплазія селезінки.

При тяжкій формі скарлатини вони можуть спричинити смерть на 2-3 день захворювання.

Септичні ускладнення переважно виникають на другому тижні хвороби і проявляються активацією гнійно-некротичного процесу в первинному комплексі, розвитку заглоткового абсцесу із ерозією кровоносних судин і смертельною кровотечею, метастазуванням гною в різні органи.

Другий період скарлатини не обов’язковий. Він може розвинутися на третьому-п'ятому тижні хвороби при наявності провокуючого чинника – переохолодження і розпочинається з легкої катаральної ангіни.

Основним грізним проявом цього періоду є підгострий гломерулонефрит, можуть виникати бородавчастий ендокардит, артрити, васкуліти шкіри, а отже, і уртикальна висипка.

Ускладнення: лімфаденіт, отит, отогенні абсцеси головного мозку, ендокардит, гломерулонефрит, артрит, вада серця, кардіосклероз.

Смерть інколи наступає від токсемії, гнійно-септичних ускладнень, ниркової і серцевої недостатностей.

Білет 27

1. Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса) – гостра або хронічна ревматична хвороба з вираженою аутоімунізацією і переважним ураженням шкіри, судин і нирок.В основі хвороби, крім системної дезорганізації сполучної тканини і судин мікроциркуляторного русла, лежить патологія ядер клітин і виражені імунні порушення.

Етіологія. Причиною розвитку системного червоного вовчака найбільш вірогідно є вірус.Це підтверджується електронномікроскопічно наявністю в ендотеліоцитах, лімфоцитах і тромбоцитах хворих вірусоподібних включень, а також високим титром антитіл до вірусу кору, краснухи, парагрипу та інших РНК-вмісних вірусів із групи параміксовірусів.Не виключено, що вірусна інфекція розвивається вторинно на фоні клітинного імунодефіциту.Хворіють переважно жінки у віці 18-25 років.Велике значення має спадкова схильність.

Патогенез. В основі патогенезу хвороби лежать порушення регуляції гуморального і клітинного імунітету, а саме зниження Т-клітинного контролю за рахунок пошкодження Т-лімфоцитів вірусом, а також сенсибілізації організму компонентами ДНК ядер клітин.Порушення гуморального імунітету проявляється у гіперчутливості негайного типу.В крові хворих виявляється широкий спектр аутоантитіл до ДНК ядер власних клітин і циркулюючі імунні комплекси, які фіксуються в сполучній тканині і стінках судин різних органів.Ці комплекси викликають в них запалення і фібриноїдний некроз.Порушення клітинних імунних реакцій (гіперчутливість сповільненого типу) виражається у лімфомакрофагальній інфільтрації, яка руйнує тканинні структури.

Патологічна анатомія. При системному червоному вовчаку пошкоджуються багато органів, тому клінічна симптоматика і його морфологічна картина дуже поліморфна.Крім цього, остання неспецифічна.Діагноз встановлюється на основі комплексного дослідження внутрішніх органів і базується в основному на основі мікроскопічних даних.Головним чином біопсія допомагає і при прижиттєвій верифікації діагнозу.

Найбільш яскраві зміни при системному червоному вовчаку розвиваються у сполучній тканині (підшкірній, білясуглобовій, міжм’язовій), в стінках судин мікроциркуляторного русла, в серці, нирках та імунокомпетентних органах. Їх можна розподілити на п’ять груп.

До першої групи відносять фібриноїдний некроз сполучної тканини і стінок судин.Характерно, що фібриноїд при системному червоному вовчаку місить зруйнований ядерний білок і глибки хроматину.

Друга група представлена запальними змінами – інерстиціальним продуктивним запаленням внутрішніх органів і серозних оболонок (полісирозит), а також васкулітом.У клітинному інфільтраті переважають лімфоцити, макрофаги, плазматичні клітини. Васкуліт проявляється у пошкодженні судин мікроциркуляторного русла: артеріоліт, капелярит, венуліт.

Третю групу становлять прояви склерозу, як наслідок змін, характерних для попередніх груп.Специфічним слід вважати периартеріальний "цибулинний" склероз у селезінці (колагенові волокна розміщуються концентрично, нагадують поперечний розріз цибулі).

До четвертої групи відносять ядерну патологію, яка виражається в утворенні вовчакових клітин.Генез їх полягає в тому, що при системному червоному вовчаку клітини внутрішніх органів (найбільш виражено у лімфовузлах) втрачають ДНК і розпадаються.Макроскопічно такі ядра бліді, а фрагменти зруйнованого ядра називають гематоксиліновими тільцями (інтенсивно сприймають гематоксилін).ці глибки захоплюються макрофагами.У таких випадках макрофаги називають вовчаковими клітинами, наявність їх у крові служить важливою діагностичною ознакою.

До п’ятої групи слід віднести гіперпластичні процеси імунокопетентних органів.

Основними вісцеральними проявами системного червоного вовчаку є:

1)вовчаковий нефрит і гломерулонефрит, які завершуються зморщенням нирок і уремією;

2. ендокардит Лібмана і Сакса – абактеріальний бородавчастий ендокардит;

3.наявність фігури метелика – наявність на шкірі бокових поверхонь обличчя, з’єднаних вузькою стрічкою на переніссі червоного кольору ділянок;

4.синовіїт – не настільки виражений, щоб викликати деформацію суглобів.

Ускладнення. Найбільш небезпечними ускладненнями є ниркова недостатність, як результат вовчакового нефриту, а також герпитичний стан, який виникає внаслідок зниження опірності організму при застосуванні стероїдних гормональних препаратів для лікування хворих.

Смерть хворих на системний червоний вовчак настає переважно від ниркової недостатності, сепсису, а також приєднання вторинної інфекції, наприклад, туберкульозу.

2. Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність. Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30 мл/хв (25 % від норми).

Причини хронічної недостатності нирок

Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності є нефросклероз. Порушення ниркових функцій виникає внаслідок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа. Початкові ознаки недостатності з'являються при зниженні діючих нефронів до 50-30 % від їх вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зменшенні діючих нефронів до 30-10 %, ще більше зменшення їх кількості приводить до уремії. Людина може жити лише при наявності 40000 нефронів (2 % від норми).

Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням організму. Серед гематологічних симптомів найхарактерніша анемія. Головним фактором, який спричинює її розвиток, вважається дефіцит еритропоетину, що продукується нирками. Але навіть при достатній кількості еритропоетину кістковий мозок у ниркових хворих не здатний відповідати на його вплив повноцінною реакцією. Еритропоез зростає незначно, а новоутворені еритроцити мають високу схильність до гемолізу, який вкорочує тривалість їх життя. Крім того, у хворих з хронічною нирковою недостатністю частим явищем є шлунково-кишкові кровотечі.

Порушення згортання крові проявляється у вигляді подовження часу кровотечі. Цей симптом пояснюється якісним дефектом тромбоцитів. Їх функція пригнічується гуанідинянтарною і оксифенілоцтовою кислотами, що нагромаджуються у крові.

Серед серцево-судинних ускладнень найважливішим є гіпертензія. Механізмів її виникнення багато – гіперпродукція реніну, недостатнє утворення вазодилятаторних простагландинів, обмеження екскреції натрію, збільшення об'єму позаклітинної рідини.

Характерна для хронічної ниркової недостатності остеодистрофія. Із зменшенням маси нефронів зменшується рівень іонізованого кальцію в крові, що стимулює паращитовидні залози. Виникає вторинний гіперпаратиреоз. Настає резорбція кісток, втрачається їх щільність. Остеодистрофічним змінам сприяє затримка всмоктування кальцію у травному каналі, оскільки при ураженні нирок сповільнюється утворення активної форми вітаміну D.

Термінальна фаза хронічної ниркової недостатності називається уремією. Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішальне значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продуктами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креатин, креатинін, гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні сполуки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон'юговані амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Має значення ацидоз і порушення балансу електролітів.

Важлива патогенетична роль належить пептидним гормонам – паратгормону, інсуліну, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному і соматотропному гормонам. Нирки єважливими органами їх катаболізму, тому ниркова патологія веде до нагромадження їх в організмі.

Поглиблює уремію дефіцит деяких сполук, які перестають синтезуватися за цих умов – еритропоетину і активної форми вітаміну D (1,25-диоксихолекальциферолу).

При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. В цих органах різко зростає проникливість судин, розвивається набряк і реактивне запалення, часто – фібринозно-геморагічне. При розтині тіла відчувається запах сечі.

3. Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова) – гостре інфекційне захворювання з переважним ушкодженням лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія і патогенез. Збудником може бути герпесоподібний вірус Епштейн–Бара. Зараження від хворого або вірусоносія відбувається повітряно-крапельним, аліментарним, контактним, трансплацентарним шляхами.

Виникає запалення слизових оболонок, а пізніше вірусно-бактеріальна ангіна. Вірус поширюється лімфо- та гематогенно.

В реґіонарних лімфовузлах, печінці, селезінці, кістковому мозку спостерігається гістіомоноцитарна, лімфоїдна проліферація, в периферичній крові з'являються атипові лімфоцити та мононуклеари.

Клінічно хвороба може мати типовий та атиповий перебіг різного ступеня важкості з розвитком гепатоспленомегалії, нейтропенії, тромбоцитопенії, тонзилофарингіту, обструктивних змін у дихальних шляхах.

Патоморфологія. На слизових оболонках ротоглотки, верхніх дихальних шляхів виникають катаральні зміни, інколи виразкування.

Лімфатичні вузли глоткового кільця збільшені, набряклі, повнокровні, їх тканина жовтуватого, сіро-червоного кольору з сіро-жовтими осередками некрозу. Структура малюнку повністю стерта за рахунок значної макрофагальної, мононуклеарної, гігантоклітинної інфільтрації.