Парагрипп (риновирусные инфекции). 2 page

Ангіодистонія і підвищення проникності судинної стінки призводить до просочування плазми крові, периваскулярного набряку та діопедезного крововиливу.Дрібні периваскулярні крововиливи зливаючись утворюють вогнище геморачічного просочування. Цей механізм є основним при крововиливах внаслідок захворювань крові, при соматичних захворюваннях, що супроводжуються геморагічним діатезом, при уремії

Ішемічний інфаркт мозку, який утворюється при тромбозі атеросклеротично змінених нецеребральних або церебральних артерій, має різну локалізацію. Це - най­частіший (75 % випадків) прояв ішемічного інсульту.Виглядає ішемічний інфаркт як осередок сірого розм'якшення мозку.Ускладнення інсультів (крововиливів та інфарктів мозку), як і їх наслідків (кісти мозку), - паралічі.Мозкові інсульти - найчастіша причина смерті хворих на атеро­склероз і гіпертонічну хворобу.

2. Тубулопатії

Тубулопатії

Цим терміном позначають групу хвороб нирок, при яких первинною і провідною ланкою патогенезу є пошкодження ниркових канальців, що проявляється у порушенні їх концентраційної, реабсорбційної і секреторної функцій. Тубулопатії можуть бути первинними (спадковими) і вторинними (набутими), гострими і хронічними.

Первинні (спадкові) тубулопатії. Рахітоподібні тубулопатії – це група захворювань, зумовлених дефектами ферментних систем, а також вкороченням і звуженням просвіту канальців проксимального відділу нефрона, внаслідок чого порушується реабсорбція глюкози, амінокислот, фосфору, бікарбонатів. Втрата амінокислот спричинює втрату маси та сповільнення росту, втрата фосфору – порушення мінералізації кісток та виникнення остеопорозу (викривлення, самовільні переломи), втрата бікарбонатів – ацидоз і гіпокаліємію, що призводить до м'язової гіпотонії, артеріальної гіпотензії і колапсу. Основними клінічними симптомами виступають рахіт, поліурія і нефролітіаз. Часто приєднуються вторинні інфекції – отити, синусити, пневмонії.

Поліуричні тубулопатії зумовлені дефектами ферментних систем дистального відділу нефрона, внаслідок чого порушується реабсорбція води і глюкози. Хвороби супроводжуються поліурією, полідипсією, блювотою, ацидозом, ацетонурією, глюкозурією і втратою маси.

Нефролітіазні тубулопатії також мають генетичну основу і передаються за аутосомно-рецесивним типом. При першому типі хвороби спостерігається аміноацидурія, пов'язана з дією наепітеліоцити звивистих канальців нефрона індольних сполук, які всмоктуються з кишечника. Сеча має синій колір. При другому типі спостерігається гіпероксалатурія. Кристали оксалату кальцію, відкладаючись у нирках, стають причиною інтерстиціального нефриту і нефросклерозу.

Вторинні (набуті) тубулопатії.

Гостра ниркова недостатність - це клінічно-морфологічний синдром різної етіології, який характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації, в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати водно-сольовий гомеостаз організму.

Причини гострої ниркової недостатності поділяються на три категорії – преренальні, ренальні і постренальні. До преренальних причин відносять ті, що зменшують об'єм циркулюючої крові (травматичний шок, крововтрата, опіки, блювота, діарея), збільшують судинну ємкість (сепсис, анафілаксія), викликають серцеву недостатність (інфаркт міокарда). Ренальні причини пов'язані з нирковою патологією, яка може виникнути при дії нефротоксинів і медикаментів (важких металів, органічних розчинників, антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин), при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів (ДВЗ-синдром), гострому гломерулонефриті, тромбозі і емболії ниркової артерії. Постренальні причини - це обструкція сечовивідних шляхів камінням, пухлиною, згустками крові, гіпертрофованою передміхуровою залозою.

Гостра ниркова недостатність морфологічно виражається у некрозі нефротелію звивистих канальців проксимального відділу нефрону. При цьому нирка збільшена, корковий шар набряклий, сірого кольору, а мозковий – гіперемійований за рахунок скиду крові по дуговій артерії. Тобто, спостерігається синдром “обкрадання” кровоносного русла клубочків.

До хронічних набутих тубулопатій відносяться мієломна нирка і подагрична нирка. Мієломна нирка розвивається при мієломній хворобі. Проявом останньої є пухлина із плазматичних клітин, які секретують імуноглобуліни. Плазмобласти при цьому починають виділяти у кров і навколишні тканини аномальний білок (парапротеїн), легкі ланцюги якого входять до складу амілоїдних фібрил. Тому ураження нирок у таких хворих нагадує амілоїдну гломерулопатію, але воно має іншу патогенетичну основу, а саме – парапротеїноз з блокадою канальців білковими конгломератами. Їх називають білком Бенс-Джонса. Він осідає при температурі 40-500 С, а потім знову розчиняється. Інколи навколо циліндрів виявляються гігантські клітини чужорідних тіл і відкладання солей вапна.

Подагрична нирка спостерігається у хворих з порушенням обміну пуринів. В нормі пуринові основи (аденін, гуанін), що входять до складу ендо- і екзогенних нуклеопротеїдів, екскретуються нирковими канальцями у вигляді солей сечової кислоти. При гіперурикемії вони відкладаються в дистальних відділах нефрона, мисці і сечовому міхурі. Скупчення кристалів уратів викликають деструкцію і гігантоклітинну реакцію навколишньої тканини.

3. Вітряна віспа

Вітряна віспа – це гостре інфекційне захворювання, яке викликається вірусом Varicella-Zoster, з повітряно-крапельним шляхом передачі, характеризується наявністю своєрідного плямисто-папульозно-везикульозного висипу.

Вітряна віспа – гостре вірусне захворювання, викликане вірусом із родини герпесвірусів, характеризується помірною гарячкою, появою на шкірі, слизових оболонках дрібних пухирців із прозорим вмістом. Вітряна віспа є контагіозною інфекцією, сприйнятливість до неї становить близько 100%. У дітей раннього віку, а також у ослаблених, які тривалий час приймали гормональні препарати, вітряна віспа має тяжкий перебіг, нерідко набуває генералізованої форми, супроводжується різними ускладненнями. В теперішній час для активної імунізації розробляється жива ослаблена вакцина, але масові щеплення проти вітряної віспи не проводяться, тому спостерігаються спалахи вітряної віспи. Лікар будь-якого профілю повинен вміти встановити діагноз, вжити заходів до вчасної ізоляції хворого, дати термінове повідомлення до СЕС.

Етіологія ДНК-вмісний вірус Varicella-Zoster

Епідеміологія – Джерело – хворий вітряною віспою, рідше оперізуючим герпесом

– Шлях поширення – повітряно-краплинний

– Сприйнятливість – висока 70-80 %, частіше хворіють діти, імунітет стійкий, можливі повторні захворювання – 3 %.

Патогенез 1. Вхідні ворота – слизова оболонка дихальних шляхів, первинне розмноження вірусу.

2. Током лімфи потрапляє в кров, вірусемія.

3. Заноситься в епітеліоцити шкіри, слизових оболонок з розвитком типової картини захворювання.

4. Нейротропність: ураження міжхребцевих гангліїв, кори головного мозку, підкоркової ділянки, кори мозочка.

5. Дуже рідко – генералізація інфекції з ураженням печінки, легень, шкіри.

За типом

1. Типові форми

2. Атипові форми:

· Стерта (рудиментарна)

· Бульозна

· Геморагічна

· Гангренозна

· Генералізована (вісцеральна)

УСКЛАДНЕННЯ:

енцефаліт; мієліт; енцефаломієліт; полінейропатія; неврит зорового нерву; серозний менінгіт; гостра тромбоцитопенія; крововилив у надниркові залози; гостра надниркова недостатність; несправжній круп; гостра дихальна недостатність; пневмонія; бактеріальні ускладнення (флегмона, абсцес, імпетиго, бульозна стрептодермія, бешиха, лімфаденіт, гнійний кон’юнктивіт, кератит, стоматит); сепсис; артрит; остеомієліт; нефрит.

Білет 22

1. ревматичні захворювання

Системні хвороби сполучної тканини, колагенози, або ревматичні хвороби,

До клініко-морфологічних ознак, які об’єднують ці хвороби слід віднести: 1) безперервне, хвилеподібне, прогресуюче хронічне протікання; 2) системна дезорганізація сполучної тканини, стінок судин, з ураженням мікроциркуляторного русла, яка супроводжується клітинними реакціями, підвищенням тканинної проникливості і обмінними порушеннями; 3) поєднання у кожному випадку захворювання свіжих дистрофічних змін сполучної тканини з явищами організації і склерозу; 4) виражені явища порушення імунного гомеостазу з гіперплазією імунокомпетентних органів і ознаками диспротеїнозу; 5) артралгії через ушкодження синовіальних оболонок; 6) вісцеральні ураження.

2. Пієлонефрит

Пієлонефрит – неспецифічне запалення ниркової мисочки, її чашечок, паренхіми нирки з переважною локалізацією процесу у проміжній тканині. У зв'язку із цим пієлонефрит називають інтерстиціальним нефритом. За характером запалення це гнійний нефрит, який може мати гострий або хронічний перебіг.

Хворіють переважно жінки (1:5), що зумовлено анатомічною будовою уретри і гормональним статусом. З'ясовано, що естрогени викликають злущення і метаплазію епітелію, розслабленнямиски. Сеча вагітних змінюється за амінокислотним складом, і ця зміна сприяє розвитку бактерій. Крім того, їх ріст посилюється гормоном жовтого тіла і його продуктами. У чоловіківпієлонефрит розвивається переважно у “простатичному” віці. До того ж секрет передміхурової залози, що містить антибактеріальні фактори, забезпечує специфічний захист сечовивідних шляхів. Урогенному розповсюдженню інфекції (кишечна палочка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей) сприяє дискінезія сечоводів і миски. Інфекція може проникати у нирку, в тому числі й умиску, гематогенним (сепсис, ангіна, пневмонія) і лімфогенним (черевний тиф, коліт, ентерит, ендометрит) шляхами. Для розвитку пієлонефриту мало самого проникнення інфекції, його виникнення визначається реактивністю організму і низкою місцевих причин, які зумовлюють порушення відтоку сечі і сечовий стаз.

При гострому пієлонефриті проміжна тканина всіх шарів нирки набрякла і густо інфільтрована нейтрофілами. Часто з'являються мікроабсцеси і геморагії. Нирка збільшена, повнокровна. Порожнини мисок і чашечок розширені, заповнені мутною сечою або ж гноєм. На розрізі тканина нирки строката з наявністю абсцесів.

Для хронічного пієлонефриту характерне поєднання склеротичних процесів з ексудативно-некротичними. Канальці дистрофічно змінені і атрофовані. Просвіти збережених канальців розширені і виповнені колоїдоподібним вмістом, епітелій приплюснутий. Така нирка за будовою нагадує щитовидну залозу (щитовидна нирка). Гострий процес ускладнюється утворенням карбункула нирки, з’єднанням гнійних порожнин з мискою (піонефроз), переходом запалення на фіброзну капсулу (перинефрит) і навколониркову клітковину (паранефрит), а також папілонекрозом. Хронічний пієлонефрит ускладнюється нефрогенною артеріальною гіпертензією і хронічною нирковою недостатністю.

3. Кір

Кір – гостре висококонтагіозне інфекційне захворювання, яке проявляється катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви, плямисто-папульозними висипаннями на шкірі.

При мікроскопічному дослідження висипань знаходять набряк, гіперемію, периваскулярну лімфогістіоцитарну інфільтрацію у сосочковому шарі, вакуолізацію епідермісу, інколи паракератоз.

В імунній системі спостерігається плазмотизація В-залежних зон і збільшення центрів розмноження фолікулів., гігантські багатоядерні макрофаги.

В легенях міжальвеолярні перегородки інфільтровані лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами. Можливий розвиток інтерстиційної гігантоклітинної корової пневмонії.

В головному мозку можливий розвиток корового енцефаліту.

Ускладнення. Ураження бронхів та легень вторинною бактеріальною інфекцією супроводжуються розвитком ендобронхітів, мезобронхітів, пери бронхітів, інколи некротичних або гнійно-некротичних пан бронхітів, що може бути джерелом бронхоектазів, абсцесів легень, гнійного плевриту.

Смерть пов’язана з легеневими ускладненнями, асфіксією при несправжньому крупі.

Білет 24

1. Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса) – гостра або хронічна ревматична хвороба з вираженою аутоімунізацією і переважним ураженням шкіри, судин і нирок.В основі хвороби, крім системної дезорганізації сполучної тканини і судин мікроциркуляторного русла, лежить патологія ядер клітин і виражені імунні порушення.

Етіологія. Причиною розвитку системного червоного вовчака найбільш вірогідно є вірус.Це підтверджується електронномікроскопічно наявністю в ендотеліоцитах, лімфоцитах і тромбоцитах хворих вірусоподібних включень, а також високим титром антитіл до вірусу кору, краснухи, парагрипу та інших РНК-вмісних вірусів із групи параміксовірусів.Не виключено, що вірусна інфекція розвивається вторинно на фоні клітинного імунодефіциту.Хворіють переважно жінки у віці 18-25 років.Велике значення має спадкова схильність.

Патогенез. В основі патогенезу хвороби лежать порушення регуляції гуморального і клітинного імунітету, а саме зниження Т-клітинного контролю за рахунок пошкодження Т-лімфоцитів вірусом, а також сенсибілізації організму компонентами ДНК ядер клітин.Порушення гуморального імунітету проявляється у гіперчутливості негайного типу.В крові хворих виявляється широкий спектр аутоантитіл до ДНК ядер власних клітин і циркулюючі імунні комплекси, які фіксуються в сполучній тканині і стінках судин різних органів.Ці комплекси викликають в них запалення і фібриноїдний некроз.Порушення клітинних імунних реакцій (гіперчутливість сповільненого типу) виражається у лімфомакрофагальній інфільтрації, яка руйнує тканинні структури.

Патологічна анатомія. При системному червоному вовчаку пошкоджуються багато органів, тому клінічна симптоматика і його морфологічна картина дуже поліморфна.Крім цього, остання неспецифічна.Діагноз встановлюється на основі комплексного дослідження внутрішніх органів і базується в основному на основі мікроскопічних даних.Головним чином біопсія допомагає і при прижиттєвій верифікації діагнозу.

Найбільш яскраві зміни при системному червоному вовчаку розвиваються у сполучній тканині (підшкірній, білясуглобовій, міжм’язовій), в стінках судин мікроциркуляторного русла, в серці, нирках та імунокомпетентних органах. Їх можна розподілити на п’ять груп.

До першої групи відносять фібриноїдний некроз сполучної тканини і стінок судин.Характерно, що фібриноїд при системному червоному вовчаку місить зруйнований ядерний білок і глибки хроматину.

Друга група представлена запальними змінами – інерстиціальним продуктивним запаленням внутрішніх органів і серозних оболонок (полісирозит), а також васкулітом.У клітинному інфільтраті переважають лімфоцити, макрофаги, плазматичні клітини. Васкуліт проявляється у пошкодженні судин мікроциркуляторного русла: артеріоліт, капелярит, венуліт.

Третю групу становлять прояви склерозу, як наслідок змін, характерних для попередніх груп.Специфічним слід вважати периартеріальний "цибулинний" склероз у селезінці (колагенові волокна розміщуються концентрично, нагадують поперечний розріз цибулі).

До четвертої групи відносять ядерну патологію, яка виражається в утворенні вовчакових клітин.Генез їх полягає в тому, що при системному червоному вовчаку клітини внутрішніх органів (найбільш виражено у лімфовузлах) втрачають ДНК і розпадаються.Макроскопічно такі ядра бліді, а фрагменти зруйнованого ядра називають гематоксиліновими тільцями (інтенсивно сприймають гематоксилін).ці глибки захоплюються макрофагами.У таких випадках макрофаги називають вовчаковими клітинами, наявність їх у крові служить важливою діагностичною ознакою.

До п’ятої групи слід віднести гіперпластичні процеси імунокопетентних органів.

Основними вісцеральними проявами системного червоного вовчаку є:

1)вовчаковий нефрит і гломерулонефрит, які завершуються зморщенням нирок і уремією;

2. ендокардит Лібмана і Сакса – абактеріальний бородавчастий ендокардит;

3.наявність фігури метелика – наявність на шкірі бокових поверхонь обличчя, з’єднаних вузькою стрічкою на переніссі червоного кольору ділянок;

4.синовіїт – не настільки виражений, щоб викликати деформацію суглобів.

Ускладнення. Найбільш небезпечними ускладненнями є ниркова недостатність, як результат вовчакового нефриту, а також герпитичний стан, який виникає внаслідок зниження опірності організму при застосуванні стероїдних гормональних препаратів для лікування хворих.

Смерть хворих на системний червоний вовчак настає переважно від ниркової недостатності, сепсису, а також приєднання вторинної інфекції, наприклад, туберкульозу.

2. Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність. Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30 мл/хв (25 % від норми).

Причини хронічної недостатності нирок

Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності є нефросклероз. Порушення ниркових функцій виникає внаслідок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа. Початкові ознаки недостатності з'являються при зниженні діючих нефронів до 50-30 % від їх вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зменшенні діючих нефронів до 30-10 %, ще більше зменшення їх кількості приводить до уремії. Людина може жити лише при наявності 40000 нефронів (2 % від норми).

Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням організму. Серед гематологічних симптомів найхарактерніша анемія. Головним фактором, який спричинює її розвиток, вважається дефіцит еритропоетину, що продукується нирками. Але навіть при достатній кількості еритропоетину кістковий мозок у ниркових хворих не здатний відповідати на його вплив повноцінною реакцією. Еритропоез зростає незначно, а новоутворені еритроцити мають високу схильність до гемолізу, який вкорочує тривалість їх життя. Крім того, у хворих з хронічною нирковою недостатністю частим явищем є шлунково-кишкові кровотечі.

Порушення згортання крові проявляється у вигляді подовження часу кровотечі. Цей симптом пояснюється якісним дефектом тромбоцитів. Їх функція пригнічується гуанідинянтарною і оксифенілоцтовою кислотами, що нагромаджуються у крові.

Серед серцево-судинних ускладнень найважливішим є гіпертензія. Механізмів її виникнення багато – гіперпродукція реніну, недостатнє утворення вазодилятаторних простагландинів, обмеження екскреції натрію, збільшення об'єму позаклітинної рідини.

Характерна для хронічної ниркової недостатності остеодистрофія. Із зменшенням маси нефронів зменшується рівень іонізованого кальцію в крові, що стимулює паращитовидні залози. Виникає вторинний гіперпаратиреоз. Настає резорбція кісток, втрачається їх щільність. Остеодистрофічним змінам сприяє затримка всмоктування кальцію у травному каналі, оскільки при ураженні нирок сповільнюється утворення активної форми вітаміну D.

Термінальна фаза хронічної ниркової недостатності називається уремією. Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішальне значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продуктами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креатин, креатинін, гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні сполуки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон'юговані амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Має значення ацидоз і порушення балансу електролітів.

Важлива патогенетична роль належить пептидним гормонам – паратгормону, інсуліну, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному і соматотропному гормонам. Нирки єважливими органами їх катаболізму, тому ниркова патологія веде до нагромадження їх в організмі.

Поглиблює уремію дефіцит деяких сполук, які перестають синтезуватися за цих умов – еритропоетину і активної форми вітаміну D (1,25-диоксихолекальциферолу).

При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. В цих органах різко зростає проникливість судин, розвивається набряк і реактивне запалення, часто – фібринозно-геморагічне. При розтині тіла відчувається запах сечі.

3. Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова) – гостре інфекційне захворювання з переважним ушкодженням лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія і патогенез. Збудником може бути герпесоподібний вірус Епштейн–Бара. Зараження від хворого або вірусоносія відбувається повітряно-крапельним, аліментарним, контактним, трансплацентарним шляхами.

Виникає запалення слизових оболонок, а пізніше вірусно-бактеріальна ангіна. Вірус поширюється лімфо- та гематогенно.

В реґіонарних лімфовузлах, печінці, селезінці, кістковому мозку спостерігається гістіомоноцитарна, лімфоїдна проліферація, в периферичній крові з'являються атипові лімфоцити та мононуклеари.

Клінічно хвороба може мати типовий та атиповий перебіг різного ступеня важкості з розвитком гепатоспленомегалії, нейтропенії, тромбоцитопенії, тонзилофарингіту, обструктивних змін у дихальних шляхах.

Патоморфологія. На слизових оболонках ротоглотки, верхніх дихальних шляхів виникають катаральні зміни, інколи виразкування.

Лімфатичні вузли глоткового кільця збільшені, набряклі, повнокровні, їх тканина жовтуватого, сіро-червоного кольору з сіро-жовтими осередками некрозу. Структура малюнку повністю стерта за рахунок значної макрофагальної, мононуклеарної, гігантоклітинної інфільтрації.

Селезінка збільшується, капсула напружена, на розтині паренхіма темно-червоного кольору.

Печінка збільшена, в паренхімі інфільтрація лімфоїдними, плазматичними, мононуклеарними клітинами.

М'які мозкові оболонки набряклі, повнокровні, інфільтровані гістіоцитами, мононуклеарами, може розвинутися менінгоенцефаліт, полірадикулоневрит з розвитком дистрофічних змін у гангліозних клітинах, периваскулярних крововиливів.

Мононуклеарні інфільтрати спостерігаються в легенях, в ендо- і перикарді, інтерстиції міокарда, нирках, підшлунковій залозі, слизових оболонках травного тракту, ендокринних залозах.

Смерть настає від розриву селезінки, периферичного паралічу дихання, вторинної інфекції.

Білет 25

1. Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит, або інфекційний поліартрит, – хронічне ревматичне захворювання, в основі якого лежить прогресуюча дезорганізація сполучної тканини оболонок і хряща суглобів, що спричиняє їх деформацію.

Етіологія. Згідно стрептококової теорії, пусковим механізмом захворювання і, можливо, фактором, підтримуючим запалення, є - гемолітичний стрептокок групи В, який локалізується в мигдаликах, носоглотці, зубах.В останні роки вивчається зв’язок ревматичного артриту з вірусами і мікоплазмами.Велике значення надається генетичним факторам.Відомо, що ревматоїдним артритом переважно хворіють жінки-носії антигену гістосумісності HLA/В 27 і D/DR-4.

Патогенез. Більшість дослідників відносять ревматоїдний артрит до системних аутоімунних захворювань.Відповідно до цієї концепції первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG.У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА).Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна.Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів.У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину.Крім цього, активується синтез простагландинів і інтерлейкіна І, які стимулюють викид клітинами синовіальної оболонки колагенази.

У свою чергу вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утворенням нових аутоантигенів, які підтримують характерну для ревматоїдного атриту ланцюгову реакцію.

Патологічна анатомія. Основним морфологічним проявом ревматоїдного артриту є зміна структури дрібних суглобів рук і пальців стопи.Вона проявляється у симетричній деформації спочатку їх, а потім колінних суглобів, через дезорганізацію сполучної тканини, запалення синовіальної оболонки і судин мікроциркуляторного русла.Дезорганізація сполучної тканини яскраво проявляється у білясуглобовій тканині.Ініціально спостерігається мукоїдне набухання, яке переходить у фібриноїдний некроз.Навколо некрозу формується клітинний вал із гістіоцитів, макрофагів і гігантських клітин розсмоктування.Інколи ці вузлики досягають в діаметрі до 3 см.У подальшому клітини ревматоїдного вузла трансформуються в грубоволокнисту сполучну тканину.Весь цей цикл триває 3-5 місяців.При повторній атаці новоутворена сполучна тканина піддається новим фібриноїдним змінам.

Вже при перших появах ревматоїдного поліартриту в синовіальній оболонці розвиваються явища синовіїту. У його морфогенезі виділяють три стадії: 1) пошкодження ворсин; 2) руйнування внутрішньосуглобового хряща; 3) фібринозно-кісткового анкілозу.

Перша стадія характеризується деструктивними змінами ворсин синовіальної оболонки.В їх стромі розвиваються явища мукоїдного набухання і фібриноїдного некрозу.Судини мікроциркуляторного русла ворсин повнокрівні, навколо них накопичуються макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли і плазмоцити.У стінках фібриноїдно змінених артеріол накопичуються імуноглобуліни, а в плазмоцитах – ревматоїдний фактор.В порожнині суглобу з’являється мутна рідина, яка містить рисові тільця і регоцити.Рисові тільця – це щільні злипки відторгнутих некротизованизх ворсин, а регоцити – нейтрофіли, які місять ревматичний фактор і нагадують грона винограду (ragos (грец.) – гроно винограду).Така запальна реакція може тривати декілька років.

У другу стадію хвороби розвиваються явища деструкції внутрішньосуглобового хряща і організації.По краях суглобових кінців кістки розростається сполучна тканина і розростаються ворсини синовіальної оболонки.Грануляційна тканина у вигляді пануса – пласту (pannus (лат.) – лоскут) наповзає на синовіальну оболонку і на суглобовий хрящ.Гіаліновий хрящ під впливом грануляційної тканини поступово стоншується, кісткова поверхня епіфізу оголюється.Це спричиняє вивих і підвивих суглобів у зовнішню (ульнарну) сторону.Руки приймають вигляд плавників моржа ("ласти моржа").

Аналогічні зміни спостерігаються з боку пальців стоп.У великих суглобах виявляється склероз і гіаліноз.Мікроскопічна картина у цю стадію строката.Поряд із явищами некрозу можна спостерігати явища васкуліту, клітинної інфільтрації з утворенням "лімфом" строми ворсин і білясуглобової тканини, дозрівання грануляційної тканини.Лімфоїдні скупчення у вигляді фолікулів ("лімфоми") з центрами розмноження, а також наявність у плазматичних клітинах фолікулів ревматоїдного фактору свідчать, що синовіальна оболонка стає органом імуногенезу.

Третя стадія ревматоїдного поліартриту є завершальною.Вона розвивається іноді через 20-30 років від початку захворювання і характеризується фіброзно-кістковим анкілозом, що приводить до нерухомості суглобів.Проте слід зазначити, що у цю стадію мікроскопічно можна спостерігати фібриноїдні зміни сполучної тканини, запалення і різні фази дозрівання сполучної тканини.Таким чином, захворювання, навіть при тривалому протіканні, зберігає свою активність і неухильно прогресує.

Поряд із специфічним ураженням суглобів, при ревматоїдному артриті страждають і інші органи.В серці виявляються явища дифузного і фібропластичного вальвуліту, в легенях – фокуси долькової пневмонії і васкуліту, в нирках – гломерулонефриту та амілоїдозу, в органах імуногенезу – плазмоклітинної трансформації лімфоїдної тканини.