Дифференциальная диагностика форм острого панкреатита.

Жировой панкреонекроз развивается как у больных с абортивной формой, так и у пациентов с прогрессирующей формой ОДП. Основными отличительными особенностями лабораторных показателей жирового панкреонекроза являются:

32. резко выраженное и продолжительное повышение активности амилазы (в 3-5 раз до 10-х суток); липазы (в 1,5-2 раза до 2-х недель); трипсина (в 2 раза до 2-х недель);

33. обнаружение повышенной активности экскреторных ферментов в асцитическом и плевральном выпоте (в10-20 раз);

34. нарушение пигментного обмена, проявляющееся умеренной гипербилирубинемией;

35. повышение активности в плазме крови ферментов АсАТ, АлАТ, относительное снижение отношения АсАТ/АлАТ (коэффициент де Ритиса) (иногда до 0,5), ЛДГ, трансаминазы и др. (в 2-10 раз на протяжении 7-10 суток);

36. снижение уровня ингибитора трипсина в крови и нарастание диспропорции между активностью протеолитических и антипротеолитических систем;

37. повышение в крови среднемолекулярных токсинов с 360 у.е. при абортивной форме ОДП, до 680 у.е. при прогрессирующей форме ОДП;

38. грубые изменения показателей гемостаза по типу гиперкоагуляции с возможным развитием ДВС-синдрома;

39. снижение уровня кальция в сыворотке крови (до 2 ммоль/л), нарушение показателей кислотно-основного состояния (снижение рО₂), гипоальбуминемия;

Геморрагический панкреонекроз преобладает у пациентов с быстропрогрессирующими формами ОДП. При геморрагическом панкреонекрозе, в отличие от жирового, основные патохимические процессы происходят не в лимфовенозном русле, а в интерстициальном пространстве ПЖ. Поэтому при лабораторной диагностике этой формы ОП может не выявляться очень высокая протеолитическая активность и активность липазы крови. Предельно высокая активность трипсина и резкое снижение уровня его ингибитора регистрируются в перитонеальном выпоте. Важной особенностью этой формы ОП являются нарушения гемостаза, связанные с активацией фибринолиза, с соответствующими геморрагическому синдрому сдвигами (повышение уровня продуктов деградации фибриногена в 2-2,5 раза, плазминовой активности - в 2,5-3 раза, изменение реологических свойств крови и т.д.).

По распространенности ОП разделяют на очаговый, субтотальный и тотальный. Четких лабораторных тестов для выявления зоны поражения ПЖ нет. Однако, анализ характера и степени выраженности изменений общеклинических, гематологических и биохимических показателей может дать косвенную информацию о распространенности ОП. Так, минимальные значения показателей воспалительного процесса и повышение активности экскреторных ферментов при отсутствии признаков аутоагрессиии, цитолиза, нарушения экскреторной и инкреторной функции ПЖ позволяют предположить небольшую зону поражения железы.

Определенное диагностическое значение имеет обычное исследование крови. В начале заболевания изменяется уровень гемоглобина и величина гематокрита. В том случае, если панкреатический экссудат проникает в забрюшинное пространство и полость брюшины, вызывая эффект химического ожога, то вследствие наступающей потери жидкости и развития сгущения крови количество эритроцитов находится на верхней границе нормы или несколько повышено, при этом возможно повышение концентрации гемоглобина и гематокрита (до 50 %). Данный факт является прогностически неблагоприятным фактором.

Важное диагностическое значение имеет исследование состава белой крови. В 75-90 % случаев панкреатита отмечается лейкоцитоз. У большинства больных (68 %) число лейкоцитов колеблется в пределах 10-20х10⁹/л и выше. При отечных формах лейкоцитоз обычно не превышает 15х10⁹/л, при деструктивных формах ОП количество лейкоцитов достигает 15-20х10⁹/л и более. Характерно, что лейкоцитоз проявляется уже в первые часы заболевания и исчезает по мере стихания острых явлений. Лейкоцитоз, появившийся на 6-8 день заболевания, указывает на присоединившиеся осложнения в виде абсцесса или флегмоны и носит обычно резко выраженный характер до 33х10⁹/л и выше. Лейкоцитоз сопровождается нейтрофилезом с резким сдвигом формулы влево, особенно при наиболее тяжелых формах острого панкреатита. При этом палочкоядерные нейтрофилы составляют 30-40 % и более, появляются метамиелоциты, плазматические клетки, нейтрофилы с токсической зернистостью. Эритроциты характеризуются анизо- и пойкилоцитозом. Для тяжелых форм ОП характерно повышение цифр лейкоцитарного индекса интоксикации.

Высокий лейкоцитоз при ОП часто сопровождается лимфопенией и несколько реже эозинопенией. Степень выраженности лимфопении характеризует тяжесть течения заболевания. На высоте развития ОП процент лимфоцитов при подсчете лимфоцитарной формулы бывает очень низок (2-10 %). Патогенез лимфопении обусловлен панкреатогенной токсемией. Анэозинофилия отмечается в разгар наиболее тяжелых случаев ОП у 27 % больных.

При ОП активность α-амилазы крови и мочи увеличивается в 10-30 раз. Гиперамилаземия наступает в начале заболевания (уже через 4-6 часов), достигает максимума через 12-24 часа после развития, затем быстро снижается и приходит к норме на 2-6 день. Уровень сывороточной α-амилазы с тяжестью панкреатита не коррелирует. Обычно гиперамилазурия длится дольше, чем увеличение активности фермента в сыворотке. Встречаются ОП без повышения активности фермента (в частности, при панкреонекрозе). В первые сутки от начала заболевания нормальный уровень амилолитической активности мочи выявляется у 25 % больных абортивным панкреатитом, у 20 % - жировым и у 10 % - геморрагическим. Более точную информацию получают при исследовании активности амилазы в суточном объеме мочи. Важное, а в ряде случаев и решающее значение для распознавания рецидивирующей формы ОП имеет повторное повышение активности амилазы крови и мочи во время повторяющихся рецидивов болевого синдрома. Данный признак имеет исключительно важное значение для распознавания легких форм рецидивирующего ОП. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость повторного проведения анализа по определению активности амилазы мочи на протяжении первых двух суток заболевания. При различных формах ОП динамика повышения активности α-амилазы в крови носит различный характер: а) для абортивного (отечного) панкреатита характерна кратковременная амилаземия на 1-3-и сутки заболевания; б) для жирового панкреонекроза - высокая и длительная амилаземия; в) для геморрагического панкреонекроза - кратковременная гиперамилаземия на 3-и сутки заболевания. Патогенетически гиперамилаземия развивается в результате сдавления отечной интерстициальной тканью выводных протоков железы и более характерна для жирового панкреонекроза. При геморрагическом панкреонекрозе характерно резкое повышение активности α-амилазы в крови с последующим быстрым ее снижением, что означает прогрессирование некроза в ПЖ.

Активность α-амилазы сыворотки является важным показателем, но не специфичным для ОП. Кроме того, повышение ее уровня может быть кратковременным. Доя повышения информативности, рекомендуется определение активности крови и мочи сочетать с определением активности липазы сыворотки крови, являющейся наиболее специфичным критерием, и параллельным определением концентрации креатинина в моче и сыворотке крови. На основании этих данных подсчитывается индекс амилазо-креатининового клиренса по формуле:

АМ х Кр.С

х 100,

Кр.М х АС

где: АМ - активность α-амилазы мочи:

АС - активность α-амилазы сыворотки;

Кр.М - уровень креатинина мочи;

Кр.С - уровень креатинина сыворотки крови.

В норме в зависимости от применяемой методики определения α-амилазы показатель амилазо-креатининового клиренса колеблется от 1 до 4 %. Величина его более 6 % предполагает наличие панкреатита, так как при панкреатите повышается уровень истинно панкреатической α-амилазы, и ее клиренс осуществляется на 80 % быстрее клиренса α-амилазы слюны.

Своеобразным диагностическим тестом в лабораторной диагностике ОП является определение активности эластазы в сыворотке крови и кале. Данный показатель остается значимым на протяжении нескольких дней даже после единичного приступа ОП.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Снижение гемоглобина, Снижение индекса осмолярности

гематокрита, ОЦК. Резко < 2, нарастание уровня креатини-

положительная реакция на, мочевины в крови.

на скрытую кровь в содер- Нарастание лейко-

жимом желудка, кале. цитоза (до 33х10⁹/л

и выше), увеличение Острая почечная

СОЭ, повышение ак- недостаточность

Желудочно-кишечное тивности амилазы,

кровотечение липазы, уровня СМ

Гипоальбуминемия, снижение

Гнойно-септические онкотического давления < 15

Время свертывания удли- осложнения мм.рт.ст. Гипокальциемия < 2

нено. Протромбиновыйммоль/л. Снижение рО₂ < 60

индекс, тромбоциты, фиб- мм.рт.ст.

риноген в норме. Тромби-

новое время удлинено. Повышение активности

Уровень плазминогена АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ЛДГ₅, Острая дыхательная

резко снижен. Время эу- ЩФ, уровня билирубина. недостаточность.

глобулинового лизиса Гипопротеинемия. Отек легких.

укорочено, ПДФ повы-

шены.

Острый токсический

Первичный гепатит

Фибринолиз

Время свертывания крови удлинено Время свертывания и тромбиновое

или укорочено. Протромбиновыйвремя укорочены. Протромбиновый

индекс низкий, тромбоциты, фибри- индекс, фибриноген в норме. Анти-

ноген снижены. Тромбиновое время тромбин III снижен. Толерантность

удлинено. Активность плазмина сни- плазмы к гепарину снижена. Фибри

жена. Уровень ингибитора плазмина ноген В 2+. Эуглобулиновый лизис

повышен. Время эуглобулинового в норме. Протаминсульфатная и

лизиса удлинено. ПДФ повышены. этаноловая пробы отрицательны.