Острый алкогольный гепатит.

Острый алкогольный гепатит – одно из звеньев алкогольной болезни печени, куда можно отнести алкогольную гепатомегалию, жировую дистрофию печени (простой стеатоз), жировую дистрофию печени с мезенхимальной реакцией (хронический алкогольный гепатит), алкогольный цирроз печени.

Для острого алкогольного гепатита характерны жировая дистрофия печени, на фоне которой развиваются очаговые некрозы, мезенхимально-клеточная реакция с преобладанием в инфильтратах нейтрофилов, присутствие алкогольного гиалина в гепатоцитах. Нередко заболевание развивается на фоне формирующегося или сформировавшегося цирроза печени. Острый алкогольный гепатит может развиваться только после употребления большого количества алкоголя, обычно после запоя.

Основные клинические проявления острого алкогольного гепатита близки к острому вирусному гепатиту. Встречаются следующие варианты острого алкогольного гепатита: а) желтушный; б) холестатический – сопровождается симптомами внутрипеченочного холестаза (кожный зуд, желтуха, светлый кал, темная моча); в) фульминантный – отличается быстрым прогрессированием; г) латентный вариант, протекает бессимптомно, без желтухи и выраженных отклонений печеночной функции; д) отечно-асцитический; е) болевой; ж) опухолевидный.

Лабораторные показатели. Почти всегда выявляется лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ до 40-50 мм/ч. В отдельных случаях лейкоцитоз имеет характер лейкемоидной реакции, достигая 100х10⁹/л. Лихорадка, лейкоцитоз и высокая СОЭ являются косвенными признаками некрозов печени. Часто выявляется анемия макроцитарного или гемолитического типа. Число тромбоцитов может быть в норме, повышено или снижено.

В диагностике большое значение имеет прямая (определение этанола в сыворотке крови) и непрямая диагностика интоксикации алкоголем. Непрямая лабораторная диагностика хронической интоксикации алкоголем обычно основана на определении активности γ-глутамилтрансферазы сыворотки крови, концентрации мочевой кислоты, среднего объема эритроцита. Закономерно наблюдается повышение активности ГГТП и концентрации мочевой кислоты. К этим 3-м рекомендуемым тестам необходимо добавить также уробилин мочи, уровень которого оказывается повышенным у лиц с хронической интоксикацией алкоголем.

Обследование на острую интоксикацию алкоголем включает определение в сыворотке крови активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз, амилазы, уробилина мочи.

По сравнению с острым вирусным гепатитом повышение активности аминотрансфераз выражено несколько слабее – в большинстве случаев наблюдается 3-8-ми кратное повышение их активности, причем повышенная активность сохраняется меньше, около 2-5 недель. Отмечается парадоксальная для некротических изменений печений печени нормальная или слегка повышенная АлАТ, соотношение АсАТ/АлАТ всегда больше 1, часто больше 2-4. Активность глутаматдегидрогеназы обычно в 1,5-2 раза, а γ-глутамилтрансферазы – в 2-4 раза превышает эти показатели при остром вирусном гепатите. Отмечается выраженный рост активности СДГ.

Критериями для выявления тяжелых форм острого алкогольного гепатита служат: признаки гепатодепрессивного синдрома, гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса, значительное снижение проконвертина, повышение содержания аммиака сыворотки крови.

При остром алкогольном гепатите наблюдается гиперхолестеринемия, частое повышение уровня β-липопротеинов сыворотки крови, отчетливое повышение мочевой кислоты.

При развитии острой жировой печени значительно снижается концентрация альбумина. При тяжелом течении отмечается снижение уровня общего комплемента и его фракций. Степень снижения альбуминов и протромбинового индекса коррелирует с тяжестью поражения печени.

При остром алкогольном гепатите у 40 % больных отмечается более или менее повышенное содержание γ-глобулина сыворотки крови.

Для холестатического варианта характерно резкое повышение уровня билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, наряду с незначительным повышением активности аминотрансфераз сыворотки крови.