Роль желез внутренней секреции.

Большую роль в поддержании сахара в крови на постоянном уровне играют надпочечники. Импульсы, идущие со стороны центральной нервной системы, вызывают добавочное выделение адреналина, образующегося в мозговом веществе надпочечников. Адреналин с током крови доставляется в печень, где стимулирует расщепление гликогена. Действие адреналина реализуется через внесинаптические β₂-адренорецепторы располагающиеся на плазмолемме гепатоцитов, трансдукция на эффекторные структуры происходит при участии G_s-белка, который активирует аденилатциклазу. Адреналин резко повышает активность фосфорилазы — фермента, играющего очень важную роль в процессе мобилизации гликогена. В результате этого содержание сахара в крови повы­шается [6].

В норме импульсы, идущие по нервным путям из центральной нервной системы, поддерживают секрецию адреналина в надпочечниках на опреде­ленном уровне. Возбуждение центральной нервной системы вызывает уси­ленное поступление адреналина в кровь, что в свою очередь приводит к по­вышению концентрации глюкозы в крови (возникает гипергликемия). Гипергликемию можно вызвать и введением адреналина в организм извне.

Подобная гипергликемия возникает и в результате сильных эмоциональных возбуждений (волнения, радостные и неприятные переживания, выраженные в сильнойформе, — аффекты, возбуждения во время или перед выполнением усиленной умствен­ной или физической работы и т. п.). Во всех этих случаях возбуждение, начавшееся в коре больших полушарий, переходит на симпатический отдел нервной системы и приводит, как уже указывалось выше, к освобождению дополнительного количества адреналина в над­почечниках или близких к адреналину веществ — симпатинов (главным образом норадреналина и адреналина) в концевых симпатических нервных аппаратах. Таким об­разом, «эмоциональные» гипергликемии являются, в сущности, адрена­линовыми гипергликемиями. Эту форму гипергликемии надо рассматривать как биологи­ческое приспособление, обеспечивающее наилучшее питание органов глюкозой во время интенсивной работы.

Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счет интенсификации ка­таболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активно­сти трансаминаз и других ферментов, участвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепеченочных тканях. В рассмотренных случаях глюкокортикоиды действуют подобно антагонистам инсулина.

Глюкагон является гормоном, секретируемым А-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией). Когда по воротной вене глюкагон поступает в пе­чень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндо­генного глюкагона задерживается в печени. В отли­чие от адреналина глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает также глюконеогенез из аминокислот и лактата. Гипергликемическин эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени [2,3,4.6].

Инсулин. В состоянии гипергликимии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Центральную роль в регуляции концетрации глюкозы в крови играет гормон инсулин. Он синтезируется в поджелудочной железой В-клетками островков Лангерганса, и его поступление в кровь увеличивается при гипергликемии. Концентрация этого гормона в крови изменяется парал­лельно концентрации глюкозы; введение его быстро вызывает гипогликемию. Инсулин быстро вызывает уве­личение поглощения глюкозы жировой тканью и мышцами за счет ускорения транспорта глюкозы через клеточные мембраны путем перемещения пере­носчиков глюкозы из цитоплазмы в плазматическую мембрану. Однако инсулин не оказывает прямого действия на проникновение глюкозы в клетки пече­ни; это согласуется с данными о том, что скорость метаболизма глюкозы клетками печени не лимити­руется скоростью ее прохождения через клеточные мембраны. Инсулин, однако, действует опосредо­ванно, влияя на активность ферментов, участвую­щих в гликолизе и гликогенолизе [6].

Кроме надпочечников и поджелудочной железы, как уже указывалось, на углеводный обмен существенное влияние оказывают: гипофиз — гормон роста (соматотропный гормон) и щитовидная железа (гормон —тироксин). Все эти железы также находящиеся под контролем центральной нервной системы,своими гормонами вызывают повышение содержания сахара в крови (гипергликимию). Поэтому всю эту группу гормонов иногда называют диабетогенными гормонами [2,3].

Гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспе­риментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а уда­ление щитовидной железы препятствует развитию диабета. Было отмечено, что гликоген полностью отсутствует в печени животных с тиреотоксикозом. У людей с усиленной функцией щитовидной железы содержание сахара в крови при голодании повыше­но, а у людей с пониженной функцией щитовидной железы оно снижено. При гипертиреозе глюкоза, по-видимому, расходуется с нормальной или повышен­ной скоростью, а при гипотиреозе способность ути­лизировать глюкозу понижена. Следует отметить, что пациенты с гипофункцией щитовидной железы менее чувствительны к действию инсулина, чем здо­ровые люди и пациенты с гипертиреозом [6].

Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т.е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ (кортикотропин) и, вероятно, другие «диабетогенные» факторы Гипогликемия стимулирует секрецию гормона ро­ста. Он вызывает уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани, например в мышцы. Действие гормона роста является до некоторой степени опос­редованным, поскольку он стимулирует мобилиза­цию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глю­козы. Длительное введение гормона роста приводит к диабету. Вызывая гипергликемию, он стимулирует постоянную секрецию инсулина, что в конечном сче­те приводит к истощению В-клеток [6].