Периоды развития щенков 4 page

У мексиканских и китайских голых собак редкий шерстный покров есть только на голове и ногах, на теле присутствуют лишь отдельные волосы, возможно типа вибриссов. Кожа голых собак испещрена рисунком мягких складок, увеличивающих истинную поверхность кожи и выполняющих множественные защитные функции.

Сама по себе их кожа достаточно тонкая, слой подкожной жировой клетчатки также невелик. Отсутствие волос и сравнительно тонкая кожа, очевидно не могут обеспечить достаточно хорошую термоизоляцию, поэтому голые собаки легко мерзнут и нуждаются в предохранении от охлаждения.

Безусловно аллели безволосости, как и аллели дикого типа, обладают плейотропным действием. Сам факт внутриутробной гибели щенков, гомозиготных по гену безволосости, говорит о глубоком нарушении органогенеза. Плейотропное действие гена безволосости проявляется и в формировании определенного породного фенотипа. В частности зубы у голых собак по своему строению во многом отличаются от зубов собак других пород.

Очевидно, бесшерстность китайских и мексиканских голых собак обусловлена разными аллелями. Экспериментальные вязки мексиканских голых собак с беспородными собаками, подходящего размера и фенотипа (за исключением бесшерстности) приводят к рождению в пометах голых щенков по фенотипу не отличимых от породных, в то же время, среди пуховок наблюдается огромный разброс по фенотипу. Пуховки мексиканских голых собак полученные в породных пометах также весьма разнообразны и не допускаются к выставкам и племенному разведению.

Китайские голые собаки генетически более стабильны и их пуховки имеют определенный фенотип, что позволяет им участвовать в выставках и племенной деятельности.

Кроме доминантного гена безволосости с плейотропным действием у собак встречается и рецессивный ген безволосости, обусловливающий развитие шерстного покрова у американских голых терьеров. Щенки американского голого терьера рождаются опушенными и теряют шерсть к 6–8 неделям жизни. Интересно отметить, что собаки этой породы не имеют аномалий зубной системы, типичных для других голых собак.

Очень интересная особенность шерстного покрова встречается у риджбеков. У собак этой породы на спине имеется гребень, образованный волосами, растущими в направлении, противоположном росту остальных волос, так называемый «ридж». Иногда гребней бывает два. Стандарт породы требует, чтобы гребни были четко обозначены, симметричны и сужались к хвосту. Этот признак наследуется рецессивно и обозначается символом ds.

Как показывают исследования, проведенные на разных видах животных, оказывается довольно эффективной массовая селекция по длине или густоте шерсти. Однако между ними существует отрицательная корреляция, так как высокая частота расположения волосяных фолликулов уменьшает площадь их питания, что, и регламентирует рост шерсти в длину. Подобную корреляцию можно отметить и у собак – длинная шерсть йоркширских терьеров, ши тцу, два типа шерстного покрова встречается и у пуделей: густой с хорошо выраженным подшерстком и медленно растущий, не достигающий значительной длины и более редкий, но отличающийся большей длиной.

Рост шерсти также зависит от физиологического состояния организма, уровня кормления и значительно замедляется во время беременности и лактации.

Генетика поведения собак

Несмотря на все многообразие и сложность поведения собаки, его наследование подчиняется тем же закономерностям, что и морфологические признаки. Разнообразие пород, отличающихся друг от друга формами поведения, издавна привлекало внимание многих ученых к изучению генетики поведения. Существование разных пород собак представляет собой рекордный по длительности селекционный эксперимент, демонстрирующий как никакой другой, фантастический размах внутривидовой изменчивости и по морфологическим признакам, и по признакам поведения.

Изучению генетики поведения собаки посвящены работы таких всемирно известных исследователей, как Скотт, Фуллер, Уитни, Мархлевски, Крушинский и многих других ученых.

Хорошо изучено наследование оборонительных реакций, много научных работ посвящено генетике наследования охотничьего поведения. Показана генетическая обусловленность способности к апортировке, плаванию, лаю.

Несмотря на свою кажущуюся сложность поведения, каждый его акт может быть разделен на отдельные составляющие, наследование которых осуществляется по моногенному типу. Как показали исследования проведенных на собаках пород бассенджи и английский кокер, отдельные компоненты комплекса оборонительного поведения щенков такие как, стремление убежать, визг, мочеиспускание от страха, переворачивание на спину и т. п., детерминированы всего лишь одной или двумя парами генов.

Можно выделить следующие основные направления изучения наследования закономерностей поведения:

1. Наследование специфических свойств поведения, например, злобности, пугливости, некоторых особенностей поведения охотничьих собак, апортировочной реакции и т. п.

2. Наследование общих свойств нервной системы, например, возбудимости или поведения в зависимости от пола.

3. Исследование различий в социальном поведении собак разных пород.

4. Исследование корреляций между физическими и поведенческими чертами.

5. Комплексный анализ поведения разных пород собак с целью выбора наиболее приемлемой породы для определенных целей с применением компьютера. Кластерный анализ.

6. Изучение поведения гибридов собак с дикими животными: волками, шакалами и койотами.

Поведение играет исключительно важную роль в эволюции и зависит от естественного отбора. Изучение элементарной рассудочной деятельности диких и доместицированных форм одного вида показало, что одомашненные животные решали предлагавшиеся им задачи несколько хуже, чем дикие. Это вполне понятно, так как в природе выживают, прежде всего, те особи, которые способны находить правильный выход их экстренно сложившихся ситуаций. Очевидно, разум является одним из факторов, способствующих лучшему выживанию в природных условиях. В процессе доместикации наиболее умные животные зачастую напрямую выбраковываются человеком или убегают на свободу. Они оказываются наиболее предприимчивыми и самостоятельными и поэтому менее удобными в содержании в неволе, что часто приводит к созданию неожиданных ситуаций.

При содержании шоу-собак в питомниках идет отбор на тех, которые спокойнее всего реагируют на содержание в вольерах или клетках, позволяют проводить с собой разнообразные манипуляции, например причесывание, тримминг и стрижку, способны не отвлекаясь выдерживать многочасовое стояние на столе в процессе подготовки к рингу и т. п. Можно предположить, что такая селекция идет не в пользу наиболее умных и любознательных собак.

Содержание в домашних условиях способствует отбору аккуратных животных с выраженным гигиеническим поведением. В питомниках зачастую на этот фактор не обращают должного внимания, в результате чего многие владельцы собак, питомникового разведения, а также владельцы их потомков жалуются на то, что их оказывается трудно, а порою и невозможно, приучить к поддержанию чистоты в квартире. При этом более жесткому отбору подвергаются крупные собаки, вследствие чего данный недостаток встречается среди них реже, чем среди мелких.

Серьезную генетико-поведенческую проблему представляет спонтанная агрессия некоторых собак, возникающая на фоне периодических выбросов адреналина. Такая собака при малейшем возбуждении, возникшем, например, во время игры или прихода гостей, внезапно начинает кусать окружающих и, в первую очередь, своих хозяев. Этот признак имеет четкую наследственную обусловленность и широко распространен среди собак некоторых пород. Так, например, эта немотивированная агрессия вызывает большую озабоченность у разведенцев кокеров во всем мире.

Очень часто разнообразные аномалии поведения, как то, повышенная нервозность, аномальная ласковость, клаустрофобия и др., служат маркерами нестабильности генома и являются признаками гибридного дисгенеза.

Поэтому отбор по поведению должен занимать одно из первых мест в селекционной работе и особи с его нарушениями должны самым жестким образом выбраковываться из числа производителей, как бы ни был великолепен их экстерьер. В погоне за улучшением внешнего облика необходимо помнить, что основное назначение собаки – быть умным и приятным в общении другом.

Генетические аномалии и пороки развития

На основании анализа наследственно обусловленных аномалий их можно разделить на две группы.

Генетические аномалии представляют собой наследственно обусловленные, с точки зрения здоровья популяции и племенного использования, отклонения от типичного (от нормы), в возникновении которых определенную роль сыграл генотип животного. Большая часть генетических аномалий существует в популяциях в виде рецессивных летальных или сублетальных генов, находящихся в гетерозиготном состоянии. Подобных генов у собак описано меньше, чем у других животных, однако это говорит лишь о меньшей их изученности.

Породные аномалии представляют собой отклонения от существующего породного типа, часто возникающие вследствие некорректного использования различных методов разведения.

Генетические аномалии – это морфофункциональные нарушения в организме животного, возникающие вследствие генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изменениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры обычно приводят к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительных функций. Однако, далеко не все генетические аномалии представляют собой патологию. Часто под «аномалией» понимается отклонение от нормального фенотипа. Например, иной цвет глаз, появление нетипичных для породы пятен, отклонения в количестве зубов или непредусмотренная стандартом фактура и длина шерсти.

Большая роль в этиологии врожденных аномалий принадлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека ими обусловлено свыше 2000 аномалий. Много таких признаков описано и у домашних животных разных систематических групп.

Развитие многих аномалий определяется взаимодействием факторов окружающей среды и генотипа. Это, так называемые, наследственно-средовые аномалии, которые, по-видимому, контролируются полигенной системой. Фенотипическое проявление этих признаков зависит от количества мутантных генов, обуславливающих аномалию. Существует понятие порога действия таких генов, что соответствует их числу, то есть силе кумулятивного действия, необходимого для проявления аномалии.

Если число мутантных генов ниже порогового, животное останется фенотипически нормальным. В то же время высота порога действия зависит от условий среды.

В некоторых случаях фенотипически сходные аномалии имеют разную генетическую детерминированность. В других случаях возникновение фенотипически сходных аномалий у особей с определенными генотипами может происходить под действием внешней среды. Такие аномалии называются фенокопиями.

Аномалии могут возникать под воздействием повреждающих факторов внешней среды – тератогенов. Часто они оказываются сходными с генетически обусловленными дефектами. Так например, «волчья пасть» может возникнуть как при тератогенном воздействии, так и быть наследственно обусловленной.

Список основных генетических аномалий собак

(Подробнее об этом можно прочесть в книгах: Московкиной Н.Н. и Сотской М.Н. «Генетика и наследственные болезни собак и кошек» М., 2000, а также М.Б. Уиллис «Генетика собаки», М., 2000).

Аномалии внешних покровов: пузырчатка (пемфигус), красная волчанка, токсический эпидермальный некролиз, полиморфная эритема, холодовой агглютинит, кожный васкулит, узловатый панникулит, опухоли – липомы, папилломы и бородавки, злокачественные новообразования, кожная астения (дерматоспараксия), ихтиоз, зависимый от витамина А дерматоз, врожденный гипотрихоз, Х-алопеция собак северных пород, рецидивирующая алопеция боковой поверхности тела собак, алопеция цветных собак (синдром голубого добермана), черный акантоз, цинковый дерматит, солнечный дерматит мочки носа (нос колли), акродерматит, дерматит вельштерьеров, юношеский целлюлит, семейный дерматомиозит, дермоидные кисты.

Аномалии развития нервной системы и органов чувств: дисплазия центральной нервной системы, гидроцефалия, микроцефалия, эпилепсия, рефлекторная эпилепсия, нарколепсия, мозговая грыжа, менингоэнцефалоцеле, спинальная атаксия, миотония, судороги скотч-терьеров, тремор белых собак, мышечная дистрофия лабрадоров (миопатия), мышечная дистрофия, синдром атрофии мышц спины, миастения, дегенеративная миелопатия, ганглиозидоз GM1, ганглиозидоз GM2, сфингомиелоноз, полинейропатия, сенсорная невропатия, прогрессирующая аксонопатия, гигантская аксональная невропатия, синдром пошатывания, гипомиелиногенез, хроническая дегенеративная радикуломиелопатия, мутация демиелинизации, болезнь Краббе, укорочение позвоночника, дисплазия спинного мозга и врожденное расщепление позвоночника, синдром неустойчивого позвонка – шейная спондилопатия, квадриплегия и амблиопия.

Аномалии уха: аномалии наружного и внутреннего уха, глухота далматинов, поражение вестибулярного аппарата.

Аномалии глаз: микрофтальмия, анофтальмия (синдром непрорезывания глаз), аномалии глаз колли, глазные дермоиды и дермоидные кисты, колобома, эпибульбарная дерматофиброма, врожденный заворот век (энтропия), эдема роговицы, дистрофия роговицы, мумификация роговицы, перестирующая перепонка зрачка, катаракты, афаксия (афакия), (эктопия), вывих или подвывих хрусталика, первичная глаукома, вторичная глаукома, прогрессирующая атрофия сетчатки – радиальная, центральная, отслойка сетчатки, дисплазия сетчатки, расстройство сумеречного зрения, аномалии зрительных путей.

Аномалии опорно-двигательного аппарата: волчья пасть (палатосхиз, расщелина неба), расщепление верхней губы, верхней челюсти и мочки носа, «двойная мочка носа», прогения, прогнатия, остеопатия нижней челюсти, краниомандибулярная остеопатия, расщелины черепа, синдром конского хвоста, деформирующий спондилез, смещение межпозвонковых дисков, таксиный паралич, остеохондроз, отсутствие хвоста, короткий изогнутый хвост, полупозвонок, клиновидный позвонок, абрахия, биторакальная эктромелия, микромелия, синдактилия, брахидактилия, полидактилия, некроз пальцев лап, подвывих запястья, вывих коленной чашечки, множественная фиброзная дистрофия, дисплазия тазобедренного сустава, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса, некроз головки бедренной кости, искривление локтевой кости, дисплазия локтевого сустава, дисплазия локтевого бугра, изолированный локтевой отросток, изолированный медиальный надмыщелок, подвывих локтя, вывих локтя, смещение головки лучевой кости, полиартродисплазия, артрогриппоз, паностеит.

Заболевания крови: гемофилия А, гемофилия В, неостаточность фактора свертываемости крови XII, недостаточность фактора VII, болезнь Стюарта-Прауэра, болезнь Виллебранда (ангиогемофилия), циклическая нейтропения (болезнь серых колли), полицетемия, лейкозы, тромбоцитоз, аномалия Пельгера-Хьюэта, синдром Чедиак-Хигаши, острая интермиттирующая порфирия, эритропоэтическая порфирия.

Наследственные заболевания иммунной системы: тиреоидит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, инфаркт миокарда, миастения, некоторые формы нефритов, аутоиммунная гемолитическая и пернициозная анемии, идиопатическая тромбоцитопения, пузырчатка (пемфигус), комбинированный иммунодефицит (СID), ангионевротический отек и крапивница, аллергии.

Опухоли: лейкозы, миеломы, нейрофиброматоз, липоматоз (множественные липомы), полипоз желудочно-кишечного тракта, и ретинобластома, пигментная ксеродерма, аденома эндокринных желез, рак толстой или прямой кишки, желудка и двенадцатиперстной кишки, рак молочных желез и матки, рак предстательной железы, щитовидной железы, опухоли почек, яичников, семенников (семинома), гортани и т. д.

Аномалии сердечно-сосудистой системы собак: незаращение боталлова протока, тетрада Фалло, стеноз (сужение) легочной артерии, правосторонняя дуга аорты, двойная дуга аорты, дивертикул пищевода, сужение (стеноз) аорты, недостаточность атриовентрикулярных клапанов, идиопатический эндокардиальный фиброэластоз, кардиомиопатии.

Аномалии пищеварительной системы: язвенный стоматит, неправильное стирание зубов, парадонтоз, гиперпластический гингивит, ахалазия пищевода, дисфункцию пищевода, дивертикул пищевода, хронический склерозирующий панкреатит (панкреоцирроз), наследственная атрофия поджелудочной железы, инсулинома, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, хронический склерозирующий панкреатит, кистозный фиброз поджелудочной железы, мальабсорбция, перианальная фистула, атрезия анального отверстия, внешний кишечник.

Аномалии выделительной системы: аномалии количества почек, аномалии положения почек, гипоплазия почек, нефропатия, почечный амилоидоз, поликистоз почек, семейно обусловленный нефроз, наследственная цистинурия, мочекаменная болезнь.

Аномалии обмена веществ: врожденный медный токсикоз, нарушения обмена цинка, глютеновые энтеропатии, фукозидоз, гликогенная болезнь, ганглиозидоз, недостаток энзима каталазы, недостаток фермента пируваткиназы, нарушение процесса усвоения витамина В12, мукополисахаридоз, сахарный диабет, истинная карликовость, хондродистрофия, ложная непропорциональная карликовость, ложная пропорциональная карликовость.

Аномалии пигментации: альбинизм, болезнь серых колли, пигментные пятна.

Аномалии половой системы: пороки развития половых желез, истинный гермафродитизм, ложный гермафродитизм, синдром тестикулярной феминизации, крипторхизм.

Аномалии развития плода: мумификация плода, врожденная водянка плода и плодных оболочек, врожденная контрактура мышц плода.

Грыжи: паховая, мошоночная, промежностная и диафрагмальная грыжи.

О некоторых генетических предрассудках в кинологии

Влияние предыдущих браков на последующие

С тех пор как генетику перестали считать «продажной девкой империализма» минуло почти полвека. Вот уже свыше 30-ти лет генетику проходят в средней школе, и около 20-ти лет мы изучаем эту науку на всевозможных курсах кинологов. Мы все стали весьма грамотными и лихо рассуждаем о генах, мутациях, ДНК и прочих генетических тонкостях. Однако, несмотря ни на что, в умах людей из десятилетия в десятилетие с удивительным упорством продолжает возрождаться целый ряд совершенно абсурдных и далеких от науки представлений. Некоторые из этих «генетических предрассудков» неоднократно описаны и опровергнуты классиками биологии. Но для читателей или слушателей оказывается весьма типичным выхватывать из контекста отдельные отрывки, не дочитывая или не дослушивая основной текст. В результате тот пример, который приводится в качестве отрицательного, зачастую принимает сугубо положительное значение.

Типичным подобным примером является так называемая телегония, т. е. влияние результатов оплодотворения первым в жизни самки самцом на ее дальнейшую репродуктивную деятельность. Эта теория получила широкое распространение в XIX столетии. Самым любимым примером ярых сторонников телегонии являлся «случай с кобылой лорда Моргана». «Случай» заключался в том, что арабская кобыла, принадлежавшая английскому лорду Моргану, однажды была покрыта самцом зебры-квагги, но прохолостела. Несколько позже у одного из ее жеребят, родившегося от арабского жеребца, были обнаружены полоски на ногах, похожие на те, какие были у самца зебры. Данный пример был тут же поднят на щит некоторыми учеными того времени в качестве неопровержимого доказательства существования телегонии.

Эта теория неоднократно подвергалась жесточайшей критике со стороны многих видных ученых, в том числе Чарльза Дарвина. В дальнейшем, все серьезные учебники биологии и генетики рассматривали телегонию в качестве научной ошибки. Главы в учебниках, посвященные данной теме, начинались с описания «случая с кобылой лорда Моргана», следом за которым шло подробное объяснение причин, вызвавших рождение такого жеребенка, а затем критике подвергалась сама теория. Однако, большая часть читателей ограничивалась и удовлетворялась лишь прочтением описания самого примера, совершенно не вникая в его научное объяснение, которое до смешного элементарно. Самое забавное заключается в том, что пресловутый «случай» в качестве положительного примера телегонии продолжает кочевать из одного наукообразного издания в другое на протяжении вот уже двух веков. Так, например, восторженная статейка на данную тему была очередной раз опубликована в «Московском комсомольце» в 1999 году, и вызвала некоторый ажиотаж среди читателей.

Однако, обратимся все же к научному объяснению данного феномена. Известный ученый того времени, Юарт выяснил родословную кобылы лорда Моргана, и оказалось, что она происходила от индийского пони, имевшего такую же полосатость, как и один из ее жеребят от арабского жеребца. Кроме этого, рождение жеребят с полосками на ногах, которые, как правило, становятся незаметными с возрастом, неоднократно наблюдалось и у чистопородных арабских лошадей. Сам же Юарт, произведший множество экспериментальных скрещиваний различных млекопитающих и птиц, в том числе и лошадей с зебрами, ни разу не наблюдал подобного явления. Ничего подобного не отмечалось и при многочисленных скрещиваниях зебр с лошадьми в известном заповеднике-зоопарке Аскания-Нова.

Благодаря статейкам, подобным вышеупомянутой из газеты «Московский комсомолец», вера в телегонию имеет место и среди некоторых заводчиков собак. Так, например, существует мнение, что если сука однажды повязалась с беспородным кобелем, то она навсегда «испорчена». В таком случае можно задать вопрос, а о каком чистопородном разведении можно говорить, когда сука каждый раз вяжется с новым чемпионом своей же породы? Исходя из этой теории, для обеспечения чистоты происхождения, суку можно и нужно всю ее жизнь вязать только с одним кобелем!

Однако, в то же время существует и масса предрассудков, уже зоотехнического плана, которые утверждают, что потомство от последующих вязок с одним и тем же кобелем от помета к помету становится хуже и хуже, что, в конечном счете приводит к вырождению! Так что же остается делать бедным заводчикам? Ответ может быть только один: не слушать ни тех, ни других!

С точки зрения телегонии, каждая белая женщина, один раз забеременевшая от негра должна всю дальнейшую жизнь рожать одних мулатов! А как удобно, опираясь на эту теорию, объяснить обманутому мужу неожиданный цвет кожи или глаз родившегося ребенка!

Существует и столь же абсурдная теория о влиянии на чистоту последующего потомства первой вязки кобеля. Согласно ей, самец после оплодотворения самки, в дальнейшем сам становится носителем некой части ее генетического материала и может передавать его последующим самкам. Поэтому породный кобель, который случайно повязал дворняжку, в дальнейшем может считаться потерянным для породы. Согласитесь, что подобный аргумент может быть исключительно удобным для разведенцев, чтобы объяснить владельцам мало интересного для породы кобеля, почему клуб отказывает в вязках их любимому «мальчику». На основании этой же теории, недобросовестному заводчику оказывается весьма легко обвинить в рождении щенка неожиданного окраса или экстерьера официального отца помета, свалив все грехи на его предыдущие вязки, а не подозревать в этом кобеля другого окраса или другой породы, живущего в одном доме с сукой! «Грехи молодости» законного отца могут стать хорошей причиной, объясняющей, почему ребенок так похож на кого-то другого. Таким образом, причина необычайной стойкости подобных теорий может заключаться и в человеческой недобросовестности.

Наследование приобретенных признаков

Несмотря на то, что официальная наука уже давно дала отрицательный ответ на вопрос о наследовании приобретенных признаков, время от времени он всплывает на поверхность, как в науке, так и в практике. В качестве «доказательства» наследования подобного признака приводят, например, тот факт, что у собак тех пород, которым на протяжений многих поколений купируют хвосты, значительно чаще встречаются разнообразные их дефекты: укорочение, искривления, изломы и т. п… Это действительно так, но связано с тем, что в других породах, собак с укороченными или искривленными хвостами обычно не допускают к разведению. Поскольку же, подобные аномалии обусловлены генетически, то в популяциях собак с хвостами нормальной формы и длины, под воздействием отбора происходит постоянное понижение частоты данных аллелей. В породах, где хвосты традиционно купируют, носители затих генов остаются в разведении.

Кстати, классическим экспериментом в генетике, отрицающим наследование приобретенных признаков, является работа знаменитого Вейсмана, который в течение 24-х поколений отрезал хвосты мышам. В результате этих опытов мыши так и остались с хвостами нормальной длины и формы. Никаких дефектов хвостов у экспериментальных мышей не отмечалось, но для них, они в принципе не характерны.

Одну из «болевых» точек практического собаководства представляет собой проблема, связанная с наследованием условных рефлексов. В большинстве руководств по служебному собаководству можно прочитать, что если собак производителей не дрессировать, то от них будут рождаться глупые щенки. При этом авторы часто ссылаются на эксперименты И.П. Павлова, якобы доказавшего, что условные, т. е. приобретенные рефлексы передаются по наследству.

В действительности дело обстояло следующим образом. В 20-х годах прошлого столетия в лаборатории И.П. Павлова был проведен эксперимент на мышах, целью которого было выяснение возможности передачи по наследству навыка ориентироваться в лабиринте. Данный эксперимент проводился следующим образом. Мышей обучали пробегать лабиринт. От обученных мышей получали потомство, которое снова обучали. Подобным образом продолжали действовать на протяжении 10 поколений. В результате проведенных опытов оказалось, что скорость пробегания лабиринта от поколения к поколению постепенно увеличивалась, и потомки 10-го поколения обучались заметно быстрее, чем мыши исходного. В результате этой работы были сделаны выводы том, что условные рефлексы могут передаваться по наследству, о чем в 1924 году была опубликована статья, получившая довольно широкую известность.

Однако, спустя некоторое время у И.П. Павлова возникли сомнения в правомочности полученных результатов и выводов, сделанных из них.

Сотрудники его лаборатории тщательно проанализировали методику проведения эксперимента и пришли к выводу, что скорость пробегания мышами лабиринта в большой степени зависела от поведения экспериментатора. В ходе опыта мышь сначала вылавливали из жилой клетки, затем помещали в стартовую камеру, с треском открывали задвижку при входе в лабиринт. Все эти действия пугали зверька, поэтому требовалось некоторое время для его адаптации и угашения возникшей у него вследствие испуга пассивно-оборонительной реакции. В процессе работы экспериментатор постепенно научался действовать все более и более аккуратно и стал меньше пугать мышей перед опытом и в ходе его. В результате мыши стали тратить меньше времени на адаптацию и стали обучаться быстрее. Так И.П. Павлов пришел к выводу, что различия в скорости обучения пробежки в лабиринте у мышей разных поколений были вызваны погрешностью в методике проведения эксперимента.

Позже данный эксперимент был повторен в автоматизированном варианте и, как показали опыты, никакой разницы между мышами первого и последнего поколений не обнаружилось. В связи с этим великий ученый опубликовал свое отношение к этому вопросу в письме, напечатанном в «Правде» (13 мая 1927 г. № 106): «Первоначальные опыты с наследственной передачей условных рефлексов у белых мышей при улучшении методики и при более строгом контроле до сих пор не подтверждаются, так что я не должен причисляться к авторам, стоящим за эту передачу».

К сожалению это письмо оказалось быстро забыто.

Проблема наследования условных рефлексов интересовала и ряд других ученых. Эксперименты, связанные с последовательным, от поколения к поколению, обучением были проведены на животных целого ряда видов и показали аналогичные результаты. Поэтому в настоящий момент разногласия среди большинства ученых по этому вопросу практически отсутствуют. Вопрос о наследовании условных рефлексов – индивидуальных приспособительных реакций организма, осуществляющихся посредством нервной системы, – частный случай идеи о наследовании любых приобретенных признаков организма. Эта идея – некогда предмет ожесточенных дискуссий – ныне окончательно отвергнута. Все опыты, которые проводились для доказательства наследования приобретенных признаков, при проведении правильно поставленных экспериментов не подтвердились.

Те различия в способности обучения, которые наблюдаются у животных связаны со многими факторами: типологическими особенностями их высшей нервной деятельности, способностью к определенным формам обучения, степенью выраженности оборонительных реакций и т. д. Необходимо отметить, что обучаемость является наследственно обусловленным фактором. Поэтому отбор собак по рабочим качествам служит исключительно важным моментом племенной работы.

ГЛАВА 2