Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Обратный захват медиатора





Результат взаимодействия медиатора с мембранными рецепторами постсинаптической мембраны приводит к изменениям проницаемости этой мембраны для ионов путем активации или инактивации ионных каналов. На постсинаптической мембране могут открываться (или закрываться) натриевые, кальциевые калиевые или хлорные каналы. Результатом этого процесса будет изменение мембранного потенциала постсинаптической мембраны. Если деполяризующий ток ионов велик (натриевые каналы), на постсинаптической мембране возникает импульс возбуждения – потенциал действия. Чаще же на постсинаптической мембране возникает лишь незначительная, не достигающая порогового уровня деполяризация, локальный ответ (ЛО). В зависимости от расположения синапса этот ЛО называется или ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал в центральных синапсах) или ПКП (потенциал концевой пластинки в нервномышечных синапсах

Транспорт кислорода кровью, изменение сродства гемоглобина к кислороду в зависимости от парциального давления кислорода и углекислого газа. Кислородная емкость крови.

перенос O2 из альвеолярного газа в кровь и СO2 из крови в альвеолярный газ происходит исключительно путем диффузии. Ее движущей силой служат разности (градиенты) парциальных давлений (напряжений) O2 и СO2 по обе стороны аэрогематического барьера, образованного альвеолокапиллярной мембраной. Никакого механизма активного транспорта газов здесь не существует.

Кислород и углекислый газ диффундируют в растворенном состоянии: все воздухоносные пути увлажнены слоем слизи. Важное значение для облегчения диффузии O2 имеет сурфактантная выстилка альвеол, так как кислород растворяется в фосфолипидах, входящих в состав сурфактантов, гораздо лучше, чем в воде.

В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа должны преодолеть: слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. Ввиду того что в транспорте дыхательных газов существенную роль играют эритроциты, к этому списку добавляются слой плазмы и мембрана эритроцита.

Диффузия газов осуществляется в соответствии с градиентом парциальных давлений газов и описывается законом Фика:

Q газа = S DK (P1-P2) /T

Где Q газа – объем газа, проходящий через ткань в единицу времени, S- площадь ткани, DK- диффузионный коэффициент газа, P1-P2 – градиент парциального давления газа, Т – толщина барьера ткани.

Для кислорода Р1- Р2 = 60 мм рт.ст

Для углекислого газа Р1- Р2 = 6 мм рт.ст

Постоянная скорость диффузии, как кислорода, так и углекислого газа через аэрогематический барьер определяются достаточно стабильным составом альвеолярного газа во время вдоха и выдоха.

График, отражающий способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород называется «Кривая диссоциации оксигемоглобина».

Связывание кислорода с гемоглобином и высвобождение его зависят от парциального давления кислорода. Количество кислорода, которое может связать гемоглобин при условии его полного насыщения, называется кислородной емкостью крови (КЕК). В нашем случае КЕК = 189,6 мл.

Сосудистый тонус, его происхождение. Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов органов ротовой полости.

Сосудистый тонус это постоянно существующее возбуждение гладкомышечных клеток в стенках артерий и артериол, что приводит к сужению этих сосудов и созданию сопротивления движению крови.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Возрастание частоты импульсов в этих нервах приводит к сужению сосудов, а уменьшение частоты импульсации к расширению. Для большинства сосудов организма симпатические нервные волокна являются вазоконстрикторными нервами. В их постганглионарных нервных окончаниях выделяется медиатор норадреналин, который суживает сосуды, действуя через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток.

Расширение сосудов осуществляется нервными волокнами нескольких типов: языкоглоточного, верхнегортанного нервов, расширяющие сосуды слюнных желёз и языка…В своих окончаниях эти волокна выделяют ацетилхолин.

(ответ: благодаря базальному тонусу сосуды могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний АД.)Даже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохранятьсяостаточный сосудистый тонус, получивший название базального ( или мышечного – в отличие от нейрогенного) тонуса. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, это способность гладкомышечных клеток артериол к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке через плотные контакты. Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Вторая причина – это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда. Базальный тонус наиболее выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы. Клеточные метаболиты углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а вазопрессин, ангиотензин, адреналин, циркулирующие в крови, увеличивают базальный тонус, и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 31

Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций.

Гипоталамус, является высшим центром интеграции и регуляции вегетативных функций организма. Он принимает участие в корреляции различных соматических функций, регуляции работы желудочно-кишечного тракта, сна и бодрствования, водно-солевого, жирового и углеводного обмена, поддержания температуры тела и гомеостаза. Одна из наиболее важных функций гипоталамуса связана с регуляцией деятельности эндокринной системы организма.

Нейросекреторная функция гипоталамуса. Нейроны гипоталамуса, получающие информацию от внешней и внутренней среды, передают ее с помощью медиаторов на нейросекреторные пептидергические нейроны. Последние синтезируют и выделяют разнообразные нейрогормоны, поступающие из гипоталамуса в гипофиз и(или), минуя его, в общий кровоток и далее к железам внутренней секреции.

В гипоталамусе выделяют три основные группы нейросекреторных клеток: нонапептидергические, либерин- и статинергические и моноаминергические, которые образуют в переднем, среднем и заднем гипоталамусе три группы центров.

- Нонапептидергические крупноклеточные центрывключают крупноклеточное супраоптическое и паравентрикулярное ядра, вырабатывающие нонапептиды вазопрессин и окситоцин.

- Либерин- и статинергические мелкоклеточные центрывырабатывают главные гипофизотропные гормоны и составляют так называемую гипофизотропную зону гипоталамуса. Аксоны нейросекреторных клеток, вырабатывающих либерины и статины.

– Моноаминергические центры вырабатывают НА, серотонин, дофамин.

Ядра и их эффекты:

Задние ядра - Расширение зрачков, учащение сердцебиений, сужение сосудов, торможение моторики желудка и кишечника, повышение концентрации в крови адреналина и норадреналина, глюкозы.

Передние ядра - Сужение зрачков, замедление сердцебиений, снижение тонуса артерий, увеличение секреции желудочных желез, усиление моторики желудка и кишечника, снижение концентрации глюкозы в крови.Регуляция обмена веществ и водного баланса организма

Средние ядра – Центры голода и насыщения, центр жажды

Центры терморегуляцииь - Теплообразование и теплоотдача

Эмоциогенные центры – Формирование половых и агрессивно-оборонительных реакций

Организация афферентных и эфферентных связей гипоталамуса свидетельствует о том, что он служит важным интегративным центром для соматических, вегетативных и эндокринных функций:

Латеральный гипоталамус образует двухсторонние связи с верхними отделами ствола мозга, центральным серым веществом среднего мозга и с лимбической системой. Чувствительные сигналы от поверхности тела и внутренних органов поступают в гипоталамус по восходящим спинобульборетикулярным путям, которые ведут в гипоталамус, либо через таламус, либо через лимбическую область среднего мозга. Остальные афферентные сигналы поступают в гипоталамус по полисинаптическим путям, которые пока еще не все идентифицированы.

Эфферентные связи гипоталамуса с вегетативными и соматическими ядрами ствола мозга и спинного мозга образованы полиснаптическими путями, идущими в составе ретикулярной формации.

Медиальный гипоталамус обладает двусторонними связями с латеральным, и, кроме того, он непосредственно получает сигналы от некоторых остальных отделов головного мозга. В медиальной области гипоталамуса существуют особые нейроны, воспринимающие важнейшие параметры крови и спинномозговой жидкости (рис.2, красные стрелки): то есть эти нейроны следят за состоянием внутренней Среды организма. Они могут воспринимать, например, температуру крови, водноэлектролитный состав плазмы или содержание гормонов в крови.

Газообмен в легких и тканях. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, напряжение в артериальной, венозной крови и тканевой жидкости.

Газообмен – это процесс выравнивания парциальных давлений газов в двух средах (между организмом и внешней средой). Происходит пассивно, движущей силой является градиент парциальных давлений газов. Протекает в легких и тканях. В легких – это процесс обогащения венозной крови кислородом и удаление углекислого газа, а в тканях процесс переноса кислорода из капиллярной крови в ткани и удаление углекислого газа из тканей в кровь.

Обогащение кислородом венозной крови происходит путем переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (альвеолярный воздух – это внутренняя газовая среда нашего организма).

Газообмен это пассивный процесс, который протекает по градиенту давлений (сейчас будем устанавливать величины этих градиентов). Парциальное давление СО2 в альвеолах – 40 мм рт. ст. Парциальное давление О2 в альвеолах – 100 мм рт. Ст. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается рефлекторной регуляцией МОД (это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов).

Парциальное давление – часть общего давления, приходящееся на отдельный газ (если бы он занимал весь объем смеси).

При изменении атмосферного давления изменяется и парциальное давление газов.

Постоянство внутренней газовой среды – с помощью вентиляции легких, которая обеспечивает необходимое обновление альвеолярного воздуха и при выполнении физической работы, и при эмоциональном возбуждении, когда количество используемого кислорода многократно возрастает..

Факторы, определяющие газообмен. Насыщение крови кислородом и удаление из нее двуокиси углерода зависят от трех факторов: 1) альвеолярной вентиляции; 2) кровотока в легких; 3) диффузионной способности тканей легких.

Кровь, оттекающая из хорошо вентилированного участка, газообмен в которой происходит более эффективно, постоянно перемешивается с кровью другого участка легкого, где газообмен может быть снижен. В результате неравномерность диффузионных процессов в легких является важным фактором эффективности газообмена.

Факторы свёртывания и противосвёртывания слюны. Их физиологическое значение.

В осуществлении защитной функции слюны важную роль играет ее плазмосвертывающая и фибринолитическая способность. В слюне содержатся тромбопластин, антигепариновая субстанция, протромбин, активаторы и ингибиторы фибринолиза. Эти вещества играют большую роль в обеспечении местного гомеостаза слизистой и поверхности зубов и улучшении регенерации поврежденных тканей, способствуют быстро остановке кровотечения в полости рта.

Кальций регулирует адгезию, образование тромбоксана А2, АДФ, способствует агрегации.

ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);- тромбин;

Кальций в слюне находится как в ионном, так и в связанном состоянии. Считают, что в среднем 15 % кальция связано с белками, около 30 % находится в комплексных связях с фосфатами, цитратами и др. и только около 5 % кальция — в ионном состоянии.

Кальций ионизированный (Са++) – это та часть кальция, которая циркулирует в сыворотке крови в свободном (не связанном с белками) виде. Изменение уровня ионизированного кальция имеет наибольшее клиническое значение. Основными причинами его снижения в крови являются: – почечная недостаточность; – снижение синтеза гормона паращитовидных желез (паратгормон участвует в регуляции обмена кальция); – гиповитаминоз D; -атрофический гастрит; – нарушение обмена магния; – тяжелые повреждения скелетных мышц;

Высокая концентрация ионизированного кальция в крови наиболее часто наблюдается при: -гиперпаратиреозе (избыточной продукции паратгормона паращитовидными железами) -злокачественных новообразованиях – при первичном и метастатическом поражении костей, раке легких, почек, мочевого пузыря и яичников. Возможно увеличение ионизированного кальция в крови при приеме гормонов – глюкокортикоидов и половых.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 32

Сравнительная характеристика нервной и гуморальной регуляции функций в организме.

Нервная:

*Распространение нервного импульса по нервным волокнам

*Нервный импульс распространяется с очень высокой скоростью по нервным волокнам

*Эффект строго ограничен (локализован) изменением функционирования того органа или ткани, который получил «команду» в виде нервного импульса

*Длительность действия ограничена быстрым специфическим ответом клетки – сокращение мышцы, выделение секрета.

Гуморальная:

*Распространение химического вещества с током крови

*Импульс в виде химического вещества распространяется со скоростью кровотока

*Эффект реализуется широко (генерализован) и проявляется во всех органах, где есть клетки-мишени для данного гормона

*Длительность действия увеличивается, во-первых, временем циркуляции гормона в крови до его разрушения, во-вторых, длительными изменениями функционирования клеток, которые обусловлены изменением метаболизма и даже структуры клеток.

Реабсорбция натрия и воды в различных отделах почечного нефрона. Обязательная и факультативная Реабсорбция.

Канальцевая реабсорбция – обратное всасывание воды и других биологически активных веществ из ультрафильтрата (первичной мочи), происходящее в канальцах при образовании окончательной (пузырной) мочи почками. Канальцевая реабсорбция тесно связана с концентрационной и водовыделительной функциями почек. В первом случае обеспечивается осмотическое давление мочи, превышающее осмотическое давление плазмы крови. В последнем случае особенно важна для поддержания постоянства гомеостаза водосберегающая роль почек. При этом вода в значительно больших количествах реабсорбируется в канальцах, чем натрий, хлориды, глюкоза, бикарбонаты и другие осмотически активные вещества. В проксимальном отделе канальцевого аппарата около 80-90% воды ультрафильтрата всасывается обратно в кровь и лишь 10-20% поступает в следующие отделы нефрона (петлю Генле). В свою очередь, степень всасывания воды определяется осмотическим давлением в проксимальном отделе нефрона, которое регулируется натрием – основным катионом первичной мочи. Чем больше фильтрация, тем выше и реабсорбция.

В дистальном отделе нефрона вода реабсорбируется не за счет натрия, а под влиянием антидиуретического гормона гипофиза (антидиуретический рефлекс). В свою очередь секреция антидиуретического гормона зависит от осмотического давления внеклеточной жидкости и крови. Следующим механизмом обратного всасывания является форникальная реабсорбция, зависящая во многом от гидростатического давления в чашечно-лоханочной системе и от осмотического градиента между мочой и интерстицием мозгового слоя почки, особенно зоны сосочка. Форникальная реабсорбция существенно усиливается при полиурии.

Канальцевая реабсорбция играет большую роль в регуляции электролитов крови (натрия, хлора, бикарбонатов и д.) и, прежде всего, в их сохранении для обеспечения постоянства ее химического состава. Большая часть натрия и хлора реабсорбируется в проксимальном отделе канальцевого аппарата. Калий, также почти полностью всасываясь из первичной мочи в проксимальных канальцах, затем вновь появляется в моче дистального отдела нефрона за счет активной экскреции клетками эпителия. При этом низкий уровень калия в моче угнетает его реабсорбцию, а высокий — снижает его экскрецию.

Состав и свойства тканей зубов. Основные функции зубов.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 33

Особенности ВНД человека. Учение И.П.Павлова о 2-й сигнальной системе. Значение этой системы для работы врача стоматолога.

Первая сигнальная система действительности —это система наших непосредственных ощущений, восприятий, впечатлений от конкретных предметов и явлений окружающего мира.

Слово (речь) —это вторая сигнальная система (сигнал сигналов). Она возникла и развивалась на основе первой сигнальной системы и имеет значение лишь в тесной взаимосвязи с ней.

Благодаря второй сигнальной системе у человека более быстро, образуются временные связи,т.к слово несет в себе общественно выработанное значение предмета. Временные нервные связи человека более устойчивы и сохраняются без подкрепления в течении многих лет.

АСИММЕТРИЯ — характеристика распределения психических функций между левым и правым полушариями.Оба полушария способны к восприятию слов и образов и к их переработке, но эти процессы протекают в них по-разному.“Левополушарное” мышление является аналитическим, осуществляет ряд последовательных операций, обеспечивающих логически непротиворечивый анализ предметов и явлений по определенному числу признаков.“Правополушарное” — пространственно-образное — мышление является симультанным (одновременным) и синтетическим, поскольку создает возможность одномоментного “схватывания” многочисленных свойств объекта в их взаимосвязи друг с другом и во взаимодействии со свойствами других объектов, что обеспечивает целостность восприятия.

основа творчестваА. ф. г. м. свойственна только человеку, предпосылки к ее становлению передаются генетически, но сама она, как и тесно связанная с ней речь, окончательно формируется лишь в социальном общении. При этом в зависимости от конкретных условий может сложиться относительное доминирование лево- или право-полушарного мышления.Межполушарная асимметрия – основная характеристика мозга. У всех людей одно из полушарий мозга доминирует над другим, и человечество делится на две неравные части: левополушарных и правополушарных.Асимметричное развитие полушарий мозга связано с полом: у женщин асимметрия выражена в меньшей степени. Процесс выбора в поведении, в реакциях на внешние раздражители актуальней для особей мужского пола.Типа самец должен четко знать, как защитить свое потомство и, в случае опасности, мгновенно решить, что для этого сделать. Быстрота реакций справедлива для доминирования как левого, так и правого полушарий.Есть еще отличие. Правое и левое полушария работают на разной частоте. Два раза в сутки, в момент засыпания и просыпания частота синхронизируется. В этот момент человек обладает несопостовимо большими возможностями.Полушария по-разному обрабатывают информацию, поступающую из внешнего мира.

Люди с доминирующим левым полушарием, как правило, рациональны, расчетливы и, что называется, не поддаются власти эмоций. Пишут они правой рукой.

Правополушарные обладают образным мышлением, им свойственно не аналитическое целостное восприятие мира. Пишущие левой рукой. Если природного левшу переучивать писать правой рукой, его правое полушарие все равно останется доминирующим.

Нейрогипофиз, его анатомические и функциональные связи с гипоталамусом. Физиологическая роль гормонов нейрогипофиза.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из клеток, напоминающих клетки глии – так называемых питуицитов. Эти клетки регулируются нервными волокнами, которые проходят в ножке гипофиза и являются отростками нейронов гипоталамуса.

Гипофункция задней доли является причиной несахарного мочеизнурения (несахарного диабета). При этом наблюдается выделение больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), не содержащей сахар, и сильная жажда. Подкожное введение препарата задней доли гипофиза таким больным снижает суточное выделение мочи до нормы. При этом установлено поражение задней доли гипофиза.

Из задней доли гипофиза получены два препарата; один резко снижает выделение мочи и повышает артериальное давление, а другой вызывает сокращение мускулатуры матки. Первый назван антидиуретическим гормоном, или вазопрессином, второй – окситоцином.

Механизм антидиуретического действия вазопрессина сострит в усилении обратного всасывания воды стенками собирательных трубочек почек. Вазопрессин вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол) и ведет к повышению артериального давления. Однако прессорный эффект наблюдается лишь при искусственном введении больших доз гормона; выделяющееся же в норме количество вазопрессина дает лишь антидиуретический эффект и практическине влияет на гладкую мускулатуру сосудов.

Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки, особенно в конце беременности. Наличие этого гормона является обязательным условием нормального течения родового акта. При удалении гипофиза у беременных самок роды затрудняются и удлиняются. Окситоцин также влияет на отделение молока.

Пищеварительное значение желчи. Рефлекторная и гуморальная регуляция желчеобразования и желчевыведения.

Желчь вырабатывается гепатоцитами путем активного и пассивного транспорта в них воды, холестерина, билирубина, катионов. В сутки ее образуется около 1 литра. Гепатоцитами выделяется первичная или печеночная желчь. Это жидкость золотисто-желтого цвета щелочной реакции. Ее рН=7,4-8,6. Она состоит из 97,5% воды и 2,5% сухого остатка.

Поскольку вне пищеварения сфинктер Одди, расположенный в устье общего желчного протока, закрыт, выделяющаяся желчь накапливается в желчном пузыре. Здесь из нее реабсорбируется вода, а содержание основных органических компонентов и муцина возрастает в 5-10 раз. Поэтому пузырная желчь содержит 92% воды и 8% сухого остатка. Она более темная, густая и вязкая, чем печеночная. Благодаря этой концентрации пузырь может накапливать желчь в течение 12 часов. Во время пищеварения открывается сфинктер Одди и сфинктер Люткенса в шейке пузыря. Желчь выходит в двенадцатиперстную кишку.

Значение желчи:1. Желчные кислоты эмульгируют часть жиров, превращая крупные жировые частицы в мелкодисперсные капли.2. Она активирует ферменты кишечного и поджелудочного сока, особенно липазы.3. В комплексе с желчными кислотами происходит всасывание длинноцепочечных жирных кислот и жирорастворимых витаминов через мембрану энтероцитов.4. Желчь способствует ресинтезу триглицеридов в энтероцитах.5. Инактивирует пепсины, а также нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка. Этим обеспечивается переход от желудочного к кишечному пищеварению.6. Стимулирует секрецию поджелудочного и кишечного соков, а также пролиферацию и слущивание энтероцитов.7. Усиливает моторику кишечника.8. Оказывает бактериостатическое действие на микроорганизмы кишечника и таким образом препятствует развитию гнилостных процессов в нем.

Регуляция желчеобразования и желчевыделения в основном осуществляется гуморальными механизмами, хотя некоторую роль играют и нервные. Самым мощным стимулятором желчеобразования в печени являются желчные кислоты, всасывающиеся в кровь из кишечника. Его также усиливает секретин, который способствует увеличению содержания в желчи гидрокарбоната натрия. Блуждающий нерв стимулирует выработку желчи, симпатические тормозят.

При поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку начинается выделение I-клетками ее слизистой холецистокинина-панкреозимина. Особенно этот процесс стимулируют жиры, яичный желток и сульфат магния. ХЦК-ПЗ усиливает сокращения гладких мышц пузыря, желчных протоков, но расслабляет сфинктеры Люткенса и Одди. Желчь выбрасывается в кишку. Рефлекторные механизмы играют небольшую роль. Химус раздражает хеморецепторы тонкого кишечника. Импульсы от них поступают в пищеварительный центр продолговатого мозга. От него они по вагусу к желчевыводящим путям. Сфинктеры расслабляются, а гладкие мышцы пузыря сокращается. Это способствует желчевыведению.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 34

Активный и пассивный транспорт веществ через клеточные мембраны (на примере эндотелия кровеносных капилляров или кишечных энтероцитов).

В мембране имеются следующие механизмы трансмембранного транспорта ионов и других веществ:

1. Активный транспорт. Он осуществляется с помощью энергии АТФ. К этой группе транспортных систем относятся натрий-калиевый насос, кальциевый насос, хлорный насос. Натрий-калиевый насос – это фермент натрий-калиевая АТФ-аза. Его белковые молекулы встроены в мембрану. Он расщепляет АТФ и использует высвобождающуюся энергию для противоградиентного выведения натрия из клетки и закачивания калия в неё. За один цикл каждая молекула натрий-калиевой АТФ-азы выводит 3 иона натрия и вносит 2 иона калия. Так как в клетку поступает меньше положительно заряженных ионов, чем выводится из неё, натрий-калиевая АТФ-аза на 5-10 мВ увеличивает мембранный потенциал.

2. Пассивный транспорт. Передвижение ионов осуществляется по градиенту концентрации без затрат энергии. Например, вход калия в клетку и выход из неё по калиевым каналам.

3. Сопряженный транспорт. Противоградиентный перенос ионов без затрат энергии. Например, таким образом происходит натрий-кальциевый, калий-калиевый обмен ионов. Он происходит за счет разности концентрации других ионов.

ионные каналы группы:

1. По избирательности:

специфические. Эти каналы проницаемы для строго определенных ионов;

неспецифические, не имеющие определенной ионной избирательности. Их в мембране небольшое количество.

2. По характеру пропускаемых ионов:

а) калиевые;натриевые;кальциевые;хлорные.

3. По скорости инактивации, т.е. закрывания:

а) быстроинактивирующиеся, т.е. быстро переходящие в закрытое состояниеб) медленноинактирующиеся.

4. По механизмам открывания:

а) потенциалзависимые, т.е. те которые открываются при определенном уровне потенциала мембраны;

б) хемозависимые, открывающиеся при воздействии на хеморецепторы мембраны клетки физиологически активных веществ (ФАВ) (нейромедиаторов, гормонов и т.д).

Свертывание крови. Фазы гемостаза, факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови. Значение факторов свертывания слюны.

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.

Вторичный гемостаз или гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка – тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Плазменные факторы свертывания:I. фибриноген – это растворимый белок плазмы крови;II. протромбин, АС-глобулин;III. тромбопластин – комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении;IV. ионы кальция;V. проакцелерин, бета-глобулин;VI. изъят из классификации, так как является активным V фактором;VII. проконвертин, бета-глобулин;VIII. антигемофильный глобулин А. бета-глобулин;IX. антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза;X. фактор Стюарта-Прауэра.XI. плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным глобулном;XII. фактор Хагемана (протеаза);XIII. фибрин-стабилизирующий фактор (транспептидаза).

Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.

Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:3. участвует в образовании плазменной протромбиназы;4. антагонист гепарина;6. тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.;10. серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

Выделяют три фазы свертывания крови.

I. Образование активной протромбиназы. Существует две ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор – Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX – антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII – антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора – Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора – проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора – ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII – фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процесс тромбообразования не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов – тромбостенина – нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена – гипофибринемия, синтеза проакцелирина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, IX и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

Рефлекторная регуляция осмотической концентрации внутренней среды при гипо- и гиперосмии (рецепторы, центры, эффектор).

Регуляция постоянства ионного состава и объема межклеточной жидкости организма. Базисным механизмом регуляции объема крови и межклеточной жидкости является изменение содержания натрия. При увеличении его количества в крови увеличивается прием воды и происходит ее задержка в организме. Т.е. наблюдается положительный натриевый и водный баланс. В этом случае изотоничность жидких сред организма сохраняется. При низком содержании хлорида натрия в рационе выведение натрия из организма преобладает, т.е. имеет место отрицательный натриевый баланс. Гипеосмия- повышеная осмоконцентрация внутренней среды выше 280мосм/л-пороговая для выделения АДГ.(повыш.реабсорбцию воды,стимулирует центр жажды,мех-м терморегуляции,эмоциональное повидение).Главные осморецепторы в печени и гипоталамусе.При гиперосмии-диурез понижается,натриурез повышается.. У новорожденных и грудных детей не развито и чувство жажды. Этим объясняется их склонность к дегидратации (обезвоживание или эксикоз).-из за недостатка АДГ.Так же детей нельзя кормить солным,из за повышенной реабсорбцией натрия,что првиедет к отекам.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 35

Внешняя и внутренняя среда организма (К.Бернар). Механизмы гомеостаза.

Кровь, лимфа, тканевая жидкость являются внутренней средой организма, в которой протекают многие процессы гомеостаза. Кровь является жидкой тканью и вместе с кроветворными и депонирующими органами (костным мозгом, лимфоузлами, селезенкой) образует физиологическую систему крови.

В организме взрослого человека около 4-6 литров крови, что составляет 6-8% от массы тела. Основными функциями системы крови являются:

1. Транспортная (Дыхательную, трофическую, выделительную, терморегуляторную, регуляторную) 2. Гомеостатическая. 3. Защитная функция. 4. Гемостатическая функция. Активная реакция среды определяется соотношением водородных и гидроксильных ионов. Постоянство кислотно-щелочного равновесия внутренней среды поддерживается буферными системами крови и физиологическими механизмами.

Буферные системы – это комплекс слабых кислоты и основания, который способен препятствовать сдвигу реакции в ту или иную сторону. Кровь содержит следующие буферные системы:1. Бикарбонатная (гидрокарбонатная). Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHCO3 и КНСО3). 2. Фосфатная буферная система. Она является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Na2HPО4 и NaH24). 3. Белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности.Т.е. в зависимости от реакции среды они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства. 4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Самая мощная буферная система. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина.

Кислотно-щелочной баланс крови характеризуется несколькими показателями:1. актуальный рН. В норме артериальная кровь имеет рН=7,34-7,36;2. парциальное напряжение СО2 (РСО2). Для артериальной крови 36-44 мм рт.ст;3. стандартный бикарбонат крови (SB). Содержание бикарбонат (гидрокарбонат) анионов при стандартных условиях, т.е. нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Величина 21,3 – 24,8 ммоль/л;4. актуальный бикарбонат крови (АВ). Истинная концентрация бикарбонат анионов. В норме практически не отличается от стандартного, но возможны физиологические колебания от 19 до 25 ммоль/л. Он определяет способность крови нейтрализовать кислоты;5. буферные основания(ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающих буферными свойствами, в стандартных условиях, 40-60 ммоль/л.

При определенных условиях реакция крови может изменяться. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется ацидозом, в щелочную – алкалозом. Эти изменения рН могут быть дыхательными и недыхательными (метаболическими). Дыхательные изменения реакции крови обусловлены изменениями содержания углекислого газа. Недыхательные – изменениями бикарбонат-анионов.

Функциональная классификация кровеносных сосудов. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам высокого и низкого давления.

Все сосуды малого и большого круга, в зависимости от строения и функциональной роли делят на следующие группы:

1. Сосуды эластического типа: аорта, легочная артерия и другие крупные артерии. В их стенке содержится много эластических волокон, поэтому она обладает большой упругостью и растяжимостью.

2. Сосуды мышечного типа: артерии среднего и малого калибра. В их стенке больше гладкомышечных волокон. Однако мышечный слой мало влияет на просвет этих сосудов, а следовательно на гемодинамику.

3. Сосуды резистивного типа: концевые артерии и артериолы. Эти прекапиллярные сосуды имеют небольшой диаметр и толстую гладкомышечную стенку. Поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови и влияние на системную гемодинамику. Сокращения их гладких мышц обеспечивают регуляцию кровотока в органах и тканях, а, следовательно, перераспределение крови.

4. Сосуды обменного типа: капилляры. В них происходит диффузия и фильтрация воды, газов, минеральных и питательных веществ.

5. Сосуды емкостного типа.

К емкостным сосудам относятся вены. Их стенка легко растягивается. Поэтому они способны накапливать большое количество крови, без изменения венозного кровотока. В связи с этим вены некоторых органов могут выполнять роль депо крови. Это вены печени, подкожных сосудистых сплетений, чревные вены. В венах может депонироваться до 70% всей крови. Истинных депо, как селезенка собаки, у человека нет. Кроме этих типов имеются шунтирующие сосуды. Ими являются артериовенозные анастомозы. При некоторых условиях они обеспечивают переход крови в вены минуя капилляры.

Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:

1. Работой сердца, обеспечивающего восполнение энергозатрат системы кровообращения.

2. Упругостью стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции крови переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсаций артериального кровотока.

3. Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на преодоление сопротивления току крови. Сопротивление кровотоку в сосудах зависит от вязкости крови, длины и, в основном, от диаметра сосудов. Чем он меньше, тем больше сопротивление, а следовательно разность давления в начале и конце сосуда. В сосудистой системе сопротивление изменяется неравномерно. Поэтому неравномерно снижается и кровяное давление. В артериях оно уменьшается на 10%, артериолах и капиллярах на 85%, венах на 5 %. Таким образом, наибольший вклад в общее периферическое сопротивление (ОПС) вносят сосуды резистивного и обменного типа. Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу. Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы:

1. разность давлений в начале и конце венозного русла;

2. сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь выталкивается из периферических вен к правому предсердию;

3. присасывающее действие грудной клетки. На вдохе давление в ней становится отрицательным, что способствует венозному кровотоку;

4. присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к появлению отрицательного давления в нем;

5. сокращения гладких мышц вен.

Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов.

Приспособительный характер слюноотделения на различные пищевые и отвергаемые вещества. Дуга слюноотделительного рефлекса.

Секреция слюны на пищевые и отвергаемые вещества. Опыты, проведенные в лабораториях Павлова, Бабкина, и др., показали, что вне приема пищи у собак слюна не отделяется, а в период работы слюнная секреция хорошо приспособлена к раздражителям, поступающим в ротовую полость. Одним из наиболее сильных раздражителей слюноотделения является сухость пищи; чем пища суше, тем большее количество слюны на нее отделяется. На отвергаемые вещества выделяется более жидкая и бедная органическими веществами слюна. Однако, у человека слюна, выделяемая на пищевые и отвергаемые вещества, содержит примерно одинаковое количество ферментов и мало различается по рН и вязкости. Возможно, это связано с тем, что у человека отвергаемые вещества не смываются, как у собаки, а выплевываются.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 36

Роль спинного мозга в формировании мышечного тонуса. Спинномозговой тонический рефлекс, роль альфа- и гамма-мотонейронов.

В спинном мозге (в боковых и частично в передних рогах) расположены спинальные сегментные симпатические и парасимпатические «центры» и порядка. Они обеспечивают элементарные вегетативные рефлекторные реакции: судинорухови, потовидильни, мочевыводящие, дефекации, половые (эрекция полового члена и клитора, эякуляция) и другие. В осуществлении спинальных вегетативных рефлек участвуют как симпатичная, так и парасимпатическая систем

Все рефлексы спинного мозга делятся на соматические (двигательные) и вегетативные. Соматические рефлексы делятся на сухожильные (миотатические) и кожные. Сухожильные рефлексы возникают при механическом раздражении мышц и сухожилий. Их небольшое растяжение приводит к возбуждению рецепторов растяжения, затем сигналы от альфа-мотонейронов спинного мозга поступают к мышцам, последние сокращаются. Характерны в первую очередь для мышц-разгибателей. В клинике определяют коленный, ахиллов, локтевой, кистевой и др. рефлексы. Коленный рефлекс имеет моносинаптический характер, т.е. в его центральной части имеется один синапс. Кожные рефлексы обусловлены раздражением рецепторов кожи, но проявляются двигательными реакциями. Ими являются подошвенный и брюшной. Спинальные нервные центры находятся под контролем вышележащих НЦ. Поэтому после перерезки между продолговатым и спинным мозгом возникает спинальный шок и тонус всех мышц значительно уменьшается.

Вегетативные рефлексы спинного мозга делятся на симпатические и парасимпатические. Те и другие проявляются реакцией внутренних органов на раздражение рецепторов кожи, внутренних органов, мышц. Вегетативные нейроны спинного мозга образуют низшие центры регуляции тонуса сосудов, сердечной деятельности, просвета бронхов, потоотделения, мочевыведения, дефекации, эрекции, эйякуляции и т.д.

Понятие об антигене и антителе. Естественные и иммунные антитела. Антигенные свойства крови человека. Группы крови системы АВО. Метод определения.

На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. Ланштейнер и Ямский установили, что эритроциты содержат агглютиногены А и В, а плазма крови – агглютинины альфа и бета. В крови никогда одновременно не присутствуют агглютиноген А и агглютинин альфа, а также агглютиноген В и агглютинин бета.

Агглютинины являются иммуноглобулинами М и G, т.е. гамма-глобулины.

Первоначально новорожденный имеет лишь агглютиногены на мембране эритроцитов. Однако затем компоненты пищи, вещества, вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, антигенов на которые в эритроцитах данного человека нет.

Группы крови системы АВ0 обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:

I(0) – на эритроците агглютиногенов нет, в плазме агглютинины альфа и бета;

II(А,бета) – агглютиноген А, агглютинин бета;

III(В,альфа) – агглютиноген В, агглютинин альфа;

IV(AB) – в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.

Антигены системы резус. Метод определения. Механизмы и видырезус-иммунизации.

В отличие от антигенной системы АВ0, где к агглютиногенам А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютиниов к резус-антигену в крови нет. Они вырабатываются в том случае, если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус-несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Они очень длительное время сохраняются. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроцитов донорской крови.

Резус-фактор крови имеет большое значение в акушерской практике, т.к. эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены, вызовут образование резус-агглютининов. Титр резус-агглютининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых – эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление называется резус-конфликтом.

Буферные системы слюны и их значение в поддержании кислотно-щелочного баланса в ротовой полости.

.Буферная система может до некоторого уровня нейтрализовать кислоты. Во влажной среде ротовой полости кислые бактериальные продукты становятся причиной постоянных колебаний рН, которые нейтрализуются буферной системой. Буферная система является защитным элементом слюны. Непосредственные выделения субстанций, инактивирующих бактерии:

лизоцим — может разрушать клеточную стенку и растворять бактерии;

лактоферрин — соединяет атомы железа с клетками бактерий, что дает бактериостатический эффект;

группа лактопероксидаза — тиоционино — Н2 + О2 — образование родников кислорода дает бактерицидный эффект, источники эти сопутствуют реакции многих ненасыщенных жирных кислот в клеточной стенке бактерии.

Концентрация кальция и фосфатов в слюне весьма существенна для целостности зуба.

Буферная емкость слюны изменяется под воздействием ряда факторов. Так, применение в течение длительного времени углеводной пищи снижает буферную емкость слюны, а соблюдение высокобелковой диеты – повышает ее. Слюна, собранная во время еды, обладает более высокой буферной емкостью, чем слюна, выделяемая в промежутках между приемами пищи.

Чем больше буферная емкость слюны, тем меньше поражаемость зубов кариесом.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 37

Гормоны влияющие на рост и развитие организма.

Соматотропный гормон. Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост молодых животных. Соматотропин повышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты – необходимого звена синтеза белков. Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. При введении гормона роста усиливаются мобилизация жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Его выделение стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором и тормозится соматостатином - продуктами нейросекреции гипоталамуса. У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостаточной выработке гормона роста, проявляются в резкой задержке роста. При этом на всю жизнь человек остается карликом (гипофизарный нанизм).При избыточной продукции гормона роста в детском возрасте развивается гигантизм; рост человека может достигать 240-250 см, а масса тела – 150 кг и более. Если же избыточная продукция гормона роста возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти. Это заболевание называется акромегалией.

Рефлекторная регуляция объема жидкости в организме при гипо- и гиперволемии: волюморецепторы, их локализация, центры, эффектор, роль натриуретического фактора, предсердного кардиопептида и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

При увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) или гиперволемии повышается артериальное и эффективное фильтрационное давление. Одновременно начинает в предсердиях начинает выделяться натрийуретический гормон. В результате выведение натрия и воды поками возрастает. При снижении объема циркулирующей крови или гиповолемии артериальное давление падает. Уменьшяется эффективное фильтрационное давление и включается ряд дополнительных механизмов, обеспечивающих сохранение натрия и воды в организме. В сосудах печени, почек, сердца и каротидных синусах имеются периферические осморецепторы, а в гипоталамусе осморецепторные нейроны. Они реагируют на изменение осмотического давления крови. Импульсы от них идут в центр осморегуляции, находящийся в области супраоптического и паравентрикулярного ядер. Активируется симпатическая нервная система. Сосуды, в том числе и почек, суживаются. Одновременно начинается образование и выделение гипофизом антидиуретического гормона. Вцыделяющиеся надпочечниками адреналин и норадреналин также суживают приносящие артериолы. В результате фильтрация в почках уменьшается, а реабсорбция усиливается. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система. В этот же период развивается чувство жажды. Соотношение содержания ионов натрия и калия регулируется минералокортикоидами, кальция и фосфора партгормоном и кальцитонином.

При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает:рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения.

Из предсердий выделяется большое количество атриопептида предсердного

натрийуретического гормона, который, во-первых, снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, во вторых, тормозит выделение ренина, а это:резко уменьшает образование ангиотензина, что

вызывает: дилятацию сосудов, увеличение объема сосудистого русла, тормозит действие альдостерона в почках, а значит: способствует выделению натрия и воды из организм и уменьшает выделение вазопрессина антидиуретического гормона и тем самым способствует выведению воды из организма.Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД.Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений.

Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения.

Обмен жидкости и других веществ между кровью и тканями в капиллярах. Особенности кровообращения в тканях зуба и пародонта.

Кровоснабжение пульпы зуба осуществляется артериями, входящими через верхушеч-

ное отверстие корневого канала. Кроме них есть артерии, входящие в пульпу через дополнительные отверстия в области верхушек корней. Таким образом, несмотря на то, что диаметр отдельных кровеносных сосудов невелик, общий диаметр сосудов, снабжающих пульпу кровью, вполне достаточен для ее нормального питания.

В пульпе корня от артерий отделяется небольшое число веточек, и лишь в пульпе коронки происходит образование обильной сосудистой сети. Под слоем одонтобластов и в самом слое образуется своеобразное сосудистое сплетение из артериол и капилляров, анастамозирующих между собой.

Сосудистая сеть пульпы зуба обладают эффективными противозастойными свойствами: суммарный просвет вен пульпы коронки больше, чем в области верхушечного отверстия, и поэтому линейная скорость кровотока в области верхушечного отверстия корня зуба выше, чем в пульпе коронки.

Влияние кровоснабжения на функциональное состояние пульпы особенно наглядно

проявляется в старческом возрасте. Склеротические изменения сосудов, развивающиеся параллельно склерозу основного вещества пульпы, приводят к уменьшению емкости и объема микроциркуляторного русла пульпы зуба.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 38

Современные представления о болевой и антиболевой системе. Нервные и гуморальные механизмы. Биологическое значение боли.

Боль – физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему.

Ощущение боли обусловливает возникновение цепи рефлекторных реакций, направленных на устранение опасности. Болевые (ноцицептивные) рефлексы у большинства людей сопровождаются движениями, направленными на защиту или устранения влияния, который предопределяет боль. При болевых рефлексах наблюдаются различные изменения в организме: повышение тонуса мышц, ускорение сердцебиения, сужение сосудов, повышение кровяного давления, увеличение потоотделения, уменьшение диуреза, расширение зрачков. Большинство из названных реакций – следствие возбуждения гипоталамо-гипофизарно-симпатикоадреналовои системы. Они играют роль в мобилизации сил организма, что необходимо при повреждении тканей, сопровождающееся болевым ощущениям.

Пока боль предупреждает об опасности, болезни, нарушения целостности организма, он нужен и полезен. Но как только информация учтена и боль причиняет страдания, его надо устранить. К сожалению, боль далеко не всегда прекращается после того, как его защитная функция выполнена. Вместе с тем, многие заболевания внутренних органов, особенно тяжелые (например, туберкулез легких, рак) развиваются в организме не вызывая малейшей боли.

Антиноцицептивная система – это совокупность нервных структур на разных уровнях ЦНС, с собственными нейрохимическими механизмами, способная тормозить деятельность болевой (ноцицептивной) системы.

Антиноцицептивная система подавляет боль на нескольких различных уровнях. после первого резкого приступа боли она отступает, давая нам возможность передохнуть. Это – результат работы антиноцицептивной системы, подавившей боль через некоторое время после её возникновения

Свойства сердечной мышцы: возбудимость, сократимость, закон “все или ничего”, закон сердца Старлинга, особенности потенциала действия кардиомиоцитов желудочков.

Возбудимость-Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. сердце отвечает на раздраж по закону “все или ничего”. При исслед возб сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздраж любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. → во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздраж сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращ, т.е. во время диаст оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

МП рабочего кардиомиоцита -90Мв а ПП скелетной мышце -70Мв. Возбудимость миокарда ниже, чем возбудимость скелетной мышце, что позволяет миокарду не реагировать на несущественный раздражитель. ПД рабочего кардиомиоцита:

1) быстрая деполяризация – поступление ионов Na через быстрые Na-каналы в клетку (-60мв)

2) -40мВ – ток Ca через медленные Ca-каналы в клетку.

3) Реполяризация – закрытие Na каналов открытие K каналов. Ток Ca продолжается (+20мВ)

4) Плато – Са в клетку, К из клетки.

От поступившего количеств Ca в фазу Плато зависит сила сокращения и продолжительность рефрактерного периода

В фазу быстрой реполяризации Са каналы инактивируются. Выход К возвращает МП к первоначальному периоду.

1. При деполяризации мембраны активируются не только быстрые натриевые каналы, но и медленные кальциевые. И к току Na+ в клетку добавляется ток Са++.

2. Вследствие того, что кальциевые каналы активируются позже натриевых, и вхождение кальция происходит медленно, длительность ПД кардиомиоцитов увеличивается до 300млсек (у скелетной мышцы – 10 мл сек.)

3. В связи с длительной реполяризацией период рефрактерности или невозбудимости кардиомиоцитов продолжается весь период возбуждения (т.е. всю систолу)

Акт жевания, его саморегуляция. Роль проприорецепторов жевательных мышц, механорецепторов слизистой оболочки и периодонта в регуляции жевания. Дуга жевательного рефлекса.

жевательный аппарат, который включает в себя зубные ряды, жевательные мышцы, височно-нижнечелюстной сустав

Пищу принимают в виде кусков, смесей различного состава и консистенции или жидкостей. В зависимости от этого она или сразу проглатывается, или подвергается механической и химической обработке в полости рта.

Процесс механической обработки пищи зубами посредством движения нижней челюсти относительно верхней называется жеванием. Жевательные движения осуществляются сокращениями жевательных и мимических мышц, мышц языка.

При жевании резцы могут развивать давление на пищу 11—25 кГс/см, коренные зубы — 29—90 кГс/см. Акт жевания осуществляется рефлекторно, имеет цепной характер, автоматизированные и волевые компоненты.

В ротовой полости пища в процессе жевания измельчается, смачивается слюной, перемешивается с ней, растворяется (без чего невозможна оценка вкусовых качеств пищи и ее гидролиз). В результате формируется относительно гомогенный ослизненный пищевой комок для глотания.

Регуляция жевания осуществляется рефлекторно. Возбуждение от рецепторов слизистой оболочки рта (механо-, хемо- и терморецепторов) передается по афферентным волокнам II, III ветви тройничного, языкоглоточного, верхнего гортанного нерва и барабанной струны в центр жевания, который находится в продолговатом мозге. Возбуждение от центра к жевательным мышцам передается по эфферентным волокнам тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Возбуждение от чувствительных ядер ствола мозга по афферентному пути через специфические ядра таламуса переключается на корковый отдел вкусовой сенсорной системы, где осуществляется анализ и синтез информации, поступающей от рецепторов слизистой оболочки ротовой полости. На уровне коры больших полушарий происходит переключение сенсорных импульсов на эфферентные нейроны, которые по нисходящим путям посылают регулирующие влияния к центру жевания продолговатого мозга.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 39

Механизмы кратковременной и долговременной памяти. Роль различных отделов головного мозга в формировании памяти.

Сенсорная память- длительность до 500 мс, объем неограничен. Сенсорная память это слепок окружающего мира на данный момент. Если за это вpемя pетикуляpная фоpмация не подготовит высшие отделы мозга к воспpиятию инфоpмации, если информация не является новой, биологически значимой в данный момент, интересной, то следы стиpаются и сенсоpная память заполняется новыми сообщениями. Сенсорная память человека не зависит от его воли и не может сознательно контролироваться, но зависит от функционального состояния организма. Время сохранения образа внешнего мира неодинаково для различных органов чувств (длительно сохраняются зрительные образы). Непосредственный отпечаток сенсорной информации является начальным этапом переработки поступивших сигналов. Количество информации, содержащейся в нем, избыточно и высший аппарат анализа информации определяет и использует лишь наиболее существенную ее часть.

Кратковременная память- до 10 минут, объем невелик: 7 2 бит информации. Если пеpеданная от pецептоpов инфоpмация пpивлекла внимание пеpеpабатывающих стpуктуp мозга, то в течение пpиблизительно 20-30 секунд мозг будет обpабатывать и интеpпpетиpовать ее, pешая вопpос о том, насколько важна эта инфоpмация и стоит ли пеpедавать ее на долговременное хранение.

Промежуточная память-процесс перехода кратковременной памяти в долговременную память-консолидация. На процесс перехода по данным экспериментов необходимо от 20 минут до 1 часа.

Долговременная память-энграмма памяти. Длительность неограниченна, может сохраняться в течение всей жизни, объем неограничен. Информация, при необходимости, может легко воспроизводиться. Воспроизведение заключается в извлечении информации из памяти. Воспроизведение, как и запоминание, может быть произвольным и непроизвольным. Произвольное воспроизведение, заключающееся в воспроизведении из долговременной памяти ранее приобретенной информации, имеет избирательный характер и представляет собой активный процесс, требующий включения внимания, а иногда и значительных умственных усилий. Под забыванием понимают невозможность воспроизведения приобретенной информации, которая, тем не менее, при определенных обстоятельствах может воспроизводиться.

Ионный состав плазмы. Понятие об осмотической концентрации и осмотическом давлении, единицы измерения.

Осмос — процесс диффузии воды через полупроницаемую мембрану. Он происходит из области с высокой концентрацией воды в область с ее низкой концентрацией

Осмотическая концентрация – это суммарная концентрация всех ионов и молекул, содержащихся в плазме крови. Измеряется в осмолях. (норма около 300 мосм/л)

Осмоль – это концентрация одного моля неэлектролита растворенного в литре воды.

Если происходит увеличение осмотической концентрации внутренней среды, то вода из клеток переходит в межклеточную жидкость и кровь, происходит сморщи

Date: 2016-07-25; view: 1397; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию