Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния (электролитные растворы).

Кристаллоидные растворы, имеющие низкую молекулярную массу, легко проникают через стенки капилляров, заполняя интерстициальное пространство. Массивные трансфузии электролитных растворов не приводят к изменению осмотического градиента внеклеточного сектора. Массивная трансфузия солевых растворов направлена на восстановление объема и нормализацию исходного давления интерстициальной жидкости, сдерживающей внутрикапиллярное давление и выход внутрисосудистой жидкости из кровяного русла.

В настоящее время наиболее широкое применение в лечебной практике имеют солевой изотонический раствор хлорида натрия, растворы Рингера-Локка, кристаллоидные растворы с фармакологическими добавками: лактатно-солевой раствор Гартмана, лактосол, дисоль, ацесоль, квинтасоль и др.

Сюда же относятся и осмодиуретические вещества, обладающие дегидрационным действием, а также осуществляющие коррекцию состава крови, растворы многоатомных спиртов - маннитола и сорбитола.

Для нормализации кислотно-щелочного равновесия используют: 4% раствор гидрокарбоната натрия, буферные растворы - трисамин.

Показания: при травматическом, ожоговом и операционном шоке, обезвоживании, интоксикации.

5. Кровезаменители с функцией переноса кислорода:

- растворы гемоглобина (Россия.США);

- эмульсии фторуглеродов (Россия,США,Япония).

- кровезаменители комплексного действия (разрабатываются).

- растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия;

- растворы гемодинамического и гемопоэтического действия (полифер);

- растворы гемодинамического и реологического действия (реоглюман).

2)Шок, коллапс, обморок. Клиника, лечение.
Терминальные состояния – это тяжелые неотложные состояния, при которых организм находится между жизнью и смертью, и самостоятельный выход организма из таких состояний невозможен. К терминальным состояниям относятся кома, асфиксия, шок и шоковые реакции (коллапс, обморок). Такие состояния требуют проведения неотложных реанимационных мероприятий.

Коллапс – острая форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением тонуса сосудов и уменьшением массы (объема) циркулирующей крови (ОЦК). Вследствие быстрого уменьшения ОЦК уменьшается приток венозной крови к сердцу, падает АД и ЦВД, что приводит к гипоксии тканей, в первую очередь – головного мозга, с угнетением важных функций организма.

Виды коллапса:

1. Ортостатический – за счет резкого оттока крови из головы при перемене положения с горизонтального в вертикальный.

2. Инфекционно-токсический – при септических состояниях.

3. Кардиогенный – при острых заболеваниях сердца.

4. Панкреатогенный – при остром панкреатите.

5. Интоксикационный – при различных интоксикациях.

Клиника: коллапс характеризуется внезапной общей слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов. Развиваются одышка, тахикардия, падают АД и ЦВД, появляется холодный липкий пот. Сознание обычно сохранено, реже – затуманено.

Лечение: Больного необходимо уложить под уклоном: голова ниже туловища для улучшения притока крови к голове. Назначают адреналин, норадреналин – для улучшения тонуса сосудов, сердечные препараты, с целью повышения АД возможно переливание полиглюкина, желатиноля, восстанавливают ОЦК.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная временной гипоксией головного мозга. Носит рефлекторный характер, и возникает при испуге, при виде крови, ожидании боли, при духоте и т.д.

Клиника: обморок сопровождается бледностью кожных покровов, холодным потом, снижением АД и ослаблением пульса, расширением зрачков, потерей сознания.

Лечение: больного необходимо уложить, дать вдохнуть нашатырный спирт, обеспечить приток свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды. Медикаментозного лечения обморок не требует.

Шок – патологический процесс, развивающийся вследствие воздействия чрезвычайных внешних или внутренних факторов, проявляющийся перевозбуждением и торможением ЦНС, гипотензией, гипоперфузией микроциркуляторного русла, гипоксией органов и тканей.

По этиологическому признаку различают шок:

1. Травматический

2. Ожоговый

3. Анафилактический

4. Бактериально-токсический (септический)

5. Геморрагический

6. Гемотрансфузионный

7. Кардиогенный

8. Панкреатогенный

9. Гиповолемический.

В клиническом течении шока различают 3 фазы:

1-я фаза – эректильная: характеризуется возбуждением больных, учащением пульса, кратковременным подъемом АД, нарушением микроциркуляции, одышкой. Эректильная фаза непродолжительна.

2-я фаза – торпидная: характеризуется торможением нервной системы, за счет чего падает АД, уменьшается ОЦК, пульс слабый и нитевидный, больные становятся адинамичными, сонливыми, рефлексы угнетены.

3-я фаза – терминальная (паралитическая): происходит срыв компенсаторных возможностей организма, АД падает ниже критического уровня, пульсация периферических сосудов не определяется, кожные покровы приобретают мраморный цвет. В дальнейшем наступает летальный исход. Ряд авторов 3-ю фазу отдельно не выделяет.

По тяжести течения различают 4 степени шока:

шок 1 степени: состояние больных средней тяжести, пульс 80–100 ударов в минуту, систолическое давление 100 мм.рт.ст.

шок 2 степени: состояние больных тяжелое, пульс 100–110 ударов в минуту, систолическое давление 80–100 мм.рт.ст.

шок 3 степени: состояние больных крайне тяжелое, пульс 110–120 ударов в минуту, систолическое давление 60–80 мм.рт.ст.

шок 4 степени: состояние больных практически предагональное, пульс нитевидный более 120 ударов в минуту или не определяется на периферических артериях, АД менее 60 мм.рт.ст. или не определяется.

Кроме того, тяжесть шока разделяют на 3 степени по шоковому индексу (ШИ) – это отношение пульса PS к систолическому давлению АД. В норме ШИ = 0,5 (РS-60: АД-120). Шок 1 степени соответствует ШИ = 1,0 (РS-100: АД-100). Шок 2 степени соответствует ШИ = 1,5 (РS-120: АД-80). Шок 3 степени соответствует ШИ более 1,5 (РS более 120: АД менее 80).

Лечение: при шоке необходима неотложная помощь, заключающаяся:

– в устранении (по возможности) причины шока (наркотические анальгетики, иммобилизация и новокаиновые блокады при переломах, прекращение переливания крови – при гемотрансфузионном шоке и т.д.).

– в применении сосудосуживающих препаратов (адреналин, норадреналин).

– в применении кортикостероидных гормонов (преднизолон 80–120 мг).

– в применении антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен).

– во вливании противошоковых растворов (полиглюкин, желатиноль).

– в переливании белковых препаратов (альбумин, плазма).

– предупреждение ДВС-синдрома (гепарин, контрикал).

При тяжелых степенях шока проводится наркоз с искусственной вентиляцией легких.

3) Воспаление. Общая и местная реакция организма.
ВОСПАЛЕНИЕ - сложная местная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие разнообразных раздражителей (механических, физических, химических, биологических и др.). Благодаря В. происходит обезвреживание и уничтожение вызвавших повреждение факторов - микробов, хим. раздражителей и др., а также отграничение и отторжение погибших тканей. Однако воспаление - всегда патол, процесс, и чрезмерно интенсивное или длительное В., а также В., локализованное в жизненно важных органах и системах, нарушает их функции и может иногда представлять опасность для организма. Поэтому направленное воздействие на воспалительный процесс наряду с устранением факторов, вызвавших В., играет важную роль в лечении болезней.
Воспаление слагается из повреждения клеточных элементов в патол, очаге (альтерация); нарушения кровообращения и проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с переходом из крови в ткани жидкости, белков и форменных элементов крови (экссудация); размножения клеток (пролиферация).
Местные проявления воспаления позволили еще Галену и Цельсу (II век нашей эры) выделить 5 главных характерных его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления - жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли - в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.

Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.

Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови - лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.

Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня - и - глобулинов, а хроническое воспаление - глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови - глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных - глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.

Билет №24.

1)Виды и методы остановки кровотечений.

Временные способы остановки кровотечения по своей природе являются механическими. Применяют наложение жгута, пальцевое прижатие артерий, максимальное сгибание или возвышенное положение конечности, давящую повязку, тампонаду раны, наложение зажима на кровоточащий сосуд, вре­менное шунтирование.

Наложение жгута

Наложение жгута - очень надежный способ временной остановки кро­вотечения. Стандартный жгут представляет собой резиновую ленту 1,5 м длиной с цепочкой и крючком на концах.

Показания

Показаниями к наложению жгута являются:

• артериальное кровотечение на конечности,

• любое массивное кровотечение на конечности.

Обычно метод применяется при кровотечении на конечностях, хотя
возможно наложение жгута в паховой и подмышечной области, а также
на шее (при этом сосудисто-нер­вный пучок на неповрежденной стороне защищают шиной Крамера - рис.2).Особенность этого способа — полное прекращение кровотока дистальнее жгута. Это обеспечивает надежность остановки кровотечения, но в то же время вызывает зна­чительную ишемию тканей, кроме того, механически жгут может сдавли­вать нервы и другие образования на шее.

Общие правила наложения

Правила наложения жгута:

1. Перед наложением жгута следует приподнять конечность.

2. Жгут накладывают проксимальнее раны, как можно ближе к ней.

3. Под жгут необходимо подложить ткань (одежду).

4. При наложении жгута делают 2-3 тура, равномерно растягивая его, при­чем туры не должны ложиться один на другой.

5. После наложения жгута обязательно указать точное время его нало­жения.

6. Часть тела, где наложен жгут, должна быть доступна для осмотра.

7. Пострадавшие со жгутом транспортируются и обслуживаются в первую очередь.

8. Снимать жгут нужно постепенно ослабляя его, с предварительным обез­боливанием. Критериями правильно наложенного жгута являются:

• Остановка кровотечения.

• Прекращение периферической пульсации.

• Бледная и холодная конечность.

Крайне важно то, что жгут нельзя держать более 2 часов на нижних ко­нечностях и 1,5 часа на верхних.

В противном случае возможно развитие некрозов на конечности вслед­ствие длительной ее ишемии.

При необходимости длительной транспортировки пострадавшего жгут каждый час распускают примерно на 10-15 минут, заменяя этот метод дру­гим временным способом остановки кровотечения (пальцевое прижатие).