Особенности биоэлектрогенеза мышечных волокон миокарда сердца.

Сердце выполняет в кровеносной системе роль четырехкамерного насоса, обеспечивающего движение крови по сосудам. Оно представляет собой полый мышечный орган, состоящий из четырех отделов – двух предсердий и двух желудочков. Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов (ПД), зарождающихся в нем самом. Если изолированное сердце поместить в соответствующие условия, то оно будет продолжать биться с постоянной частотой. Это свойство называется автоматизмом.

Функциональным элементом сердца служит мышечное волокно – цепочка из клеток миокарда, соединенных "конец в конец" и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку (основную мембрану). В зависимости от морфологических и функциональных особенностей различают два типа волокон миокарда:

1) волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков, составляющие его основную массу и обеспечивающие нагнетательную функцию (типичные миокардиальные волокна = ТМВ);

2) волокна водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы (атипичные мышечные волокна), отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.

Миокард (сердечная мышца), подобно нервным тканям и скелетным мышцам, принадлежит к возбудимым тканям. Это значит, что клетки миокарда обладают потенциалом покоя (ПП), отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциала действия (ПД) и способны проводить ПД без затухания (бездекрементно). Межклеточные соединения (щелевые контакты) способствуют проведению возбуждения и обеспечивают функционирование миокарда как функционального синцития (т.е. возбуждение, возникшее в каком-либо из отделов сердца, охватывает все без исключения невозбужденные волокна). Этим сердце отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно, и ПД возникают только в тех клетках, где деполяризация превышает уровень КМП (т.е. больше пороговой).

Как и в нервных клетках и волокнах скелетных мышц, ПД в типичных миокардиальных волокнах возникает в ответ на стимул (переданный с АТМВ ПД) и начинается с быстрой реверсии мембранного потенциала от ПП (примерно - 90 мВ) до потенциала инверсии (примерно + 30 мВ). За этой фазой быстрой деполяризации (продолжительность – 1-2 мс) следует более длительная фаза плато – специфическая особенность клеток миокарда, затем наступает фаза реполяризации, по окончании которой восстанавливается ПП. Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мс, т.е. более чем в 100 раз превышает соответствующую величину для скелетных мышц и нервных волокон.

ПД возникает в результате изменений МП в результате изменения мембранной проницаемости для различных ионов и возникновения ионных потоков. ПП близок к К⁺-равновесному потенциалу; деполяризация обусловлена лавинообразно нарастающим Na⁺-током (однако, этот Na-Ток быстро инактивируется); фаза плато обусловлена входящим Са²⁺-током (медленный входящий ток) + снижение проводимости для К⁺, возникающее при деполяризации и уменьшающее реполяризацию; реполяризация обусловлена выходящим К⁺-током и снижением проводимости для иона Са²⁺. Медленные Са²⁺-каналы инактивируются специфическими блокаторами (Cd²⁺; нифедипином; верапамилом).

Специфическая форма ПД ТМВ имеет большое функциональное значение; дело в том, что определенным фазам ПД соответствует определенные изменения возбудимости мембраны (фазы рефрактерности), Во время длительной деполяризации мембраны (плато) Na⁺-каналы инактивируются, и ТМВ находится в состоянии абсолютной рефрактерности. Восстановление активности натриевых каналов происходит только после снижения МП до уровня, примерно равного – 40 мВ. Длительный рефрактерный период предохраняет сердце от слишком быстрого повторного возбуждения и повторного сокращения. Такое возбуждение, возникшее до расслабления мышечного волокна, могло бы привести к нарушению нагнетательной функции сердца (тетанус миокарда). Кроме того, длительная фаза рефрактерности препятствует круговому движению возбуждения по миокарду. Период рефрактерности больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям или желудочкам. То есть после того, как волна возбуждения охватит предсердие или желудочек, оно угаснет.

ПД атипичных мышечных волокон – отличается отсутствием устойчивого уровня ПП. Эти клетки спонтанно деполяризуются до критического уровня. Фазы ПД – медленная диастолическая деполяризация до КМП; быстрая ДП; более или менее выраженная фаза плато; быстрая реполяризация.

Причины медленной ДП – более высокая проницаемость мембраны для натрия в покое (МП удален от равновесного К⁺-потенциала в сторону деполяризации); задержанное развитие К⁺-проводимости в фазу реполяризации приводит к приближению МП к калиевому равновесному потенциалу; затем проводимость для калия инактивируется, и МП все более отличается от равновесного калиевого потенциала, достигая в конечном итоге уровня, при котором активируются натриевые потенциалзависимые каналы.