Группы: 1 группа – 33,5% людей; 2 группа – 37,8%, 3 группа – 20,6%, 4 группа – 8,1 %.

Существуют варианты антигена А – А₁, А₂, А₃, А₄ и т.д., из которых А₁ – сильный антиген, остальные более слабые. В связи с этим 2 группа неоднородна – у 88% - содержится сильный антиген А₁, а у 12% - А₂. Поэтому люди, имеющие агглютиноген А₂ могут быть приняты за человека с 1 группой, так как агглютиноген А₂ может быть не обнаружен, что может привести к переливанию несовместимой группы крови. Хотя разновидности агглютиногенов А и В встречаются относительно редко

Существуют варианты антигена В – В₁, В₂, В₃ и т.д., но все эти антигены по активности равны между собой, поэтому при определении группы крови у людей с 3 группой, ошибок не бывает.

У людей с 4 группой крови также могут встречаться разные агглютиногены А, поэтому часть этих людей может быть определена как человек с 3 группой при условии, что в эритроцитах у них содержится слабый агглютиноген А₂.

В 1 группе также найден антиген О, но он слабый антиген. Во всех 4 группах в эритроцитах содержится субстанция Н – это слабый антиген, из которого образуются антигены А и В.

Антитела α и β-агглютинины относятся к классу иммуноглобулинов, они проходят через плаценту, разрушаются при температуре 70 градусов.

Определение групп крови по системе АВО проводят различными способами, в том числе по стандартным сывороткам I, II, III групп: используются два ряда стандартных сывороток. В каплю сыворотки вносятся эритроциты исследуемого в соотношении 10:1. Реакция проводится при комнатной температуре. Существует современный способ, основанный на использовании моноклональных антител – цоликлон анти-А и цоликлон анти-В. Этот метод позволяет избежать ошибок, возможных из-за наличия слабых антигенов типа А₂. Для надежного определения групповой принадлежности в сомнительных случаях, например, при подозрении на наличие А₂ используется перекрестный метод – к стандартным эритроцитам I, II, III групп добавляется исследуемая сыворотка. Во всех методиках критерием оценки является появление в соответсвующих случаях агглютинации (склеивание) эритроцитов в виде красного песка.

Для переливания плазма реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов. Поэтому у реципиента учитываются агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме, а у донора агглютиногены, находящиеся в эритроцитах.

Таблица 28. Совместимость различных групп крови

Примечание «+» - группы несовместимы (наличие агглютинации),

«-«- группы совместимы (отсутствие агглютинации)

Переливание крови с учетом групповой принадлежности осуществляется только по принципу одноименной группы: кровь донора 1 группы можно переливать реципиенту 1 группы, кровь донора 2 группы – реципиенту 2 группы и т.д. В экстренных ситуациях возможно применение правила Оттенберга, широко использовавшееся в 60-80-х годах:

Человек с первой группой – универсальный донор, его кровь можно переливать всем группам, а первой группе можно перелить кровь только первой группы.

Человек с 4 группой – универсальный реципиент, ему можно перелить все группы крови, а 4 группу можно перелить только 4 группе.

2 группа может быть перелита во 2 и 4, а ей можно влить 1 и 2.

3 группу можно перелить 3 и 4, а в нее можно влить 1 и 3 группу. Но в этих случаях порция вводимой крови ограничивается 200мл.

Рис. 55. Групповые свойства крови: А –группы крови (распределение агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы), Б– представления об агглютинации

При решении вопроса о совместимости не принимают в расчет агглютинины и гемолизины крови. Это объясняется тем, что агглютинины и гемолизины при переливании небольших доз крови (200-300 мл) разводятся в большом объеме плазмы (2500-2800 мл) реципиента и связываются его антиагглютининами, а потому не представляют опасности для эритроцитов.

Мембрана эритроцитов содержит более 500 различных антигенов (АГ), только из них можно составить около 400 млн групповых признаков крови. Если же учитывать и все остальные АГ, то число комбинаций достигнет 700 млрд, то есть значительно больше, чем людей на земном шаре. Не все АГ важны для клинической практики. Однако при переливании крови с редко встречающимися АГ могут возникнуть гемотрансфузионные осложнения.

Нередко при беременности встречается выраженная анемия, что объясняется несовместимостью групп крови по системам мало изученных АГ матери и плода. Несовместимость матери и плода по группам крови может быть причиной выкидышей и преждевременных родов.

СИСТЕМА (Rh –hr)

К. Ландштейер и А.Виннер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус АГ, названный ими резус-фактором. В дальнейшем оказалось, что у 86% людей белой расы также имеется этот АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh⁺). Около 14% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh^-) (рис. 56 А).

Резус-фактор – это система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами, но их иммуногенная сила разная. Существует две основных номенклатуры обозначения антигенов этой системы: по Ландштейнеру и Винеру и по Фишеру Р. И Райсу Р. Современная номенклатура – это совмещение двух номенклатур.

Наиболее активным в антигеном отношении является антиген D, в меньшей степени С и Е, а тем более d, с и е. Реципиент имеет резус-положительную кровь, если его эритроциты обязательно содержат антиген D. Чаще встречаются резус-антигены группы D (86% людей), С (70,8%), Е (31,0%), d (99%), с (84%), е (86%). Наиболее частые комбинации антигенов: СDЕ – 16%, СDе – 53 %, сDЕ – 15%, сdе – 12%. Учитывая, что антиген D определяет принадлежность людей к группе резус-положительных, таких людей среди европейцев много – 86%, у представителей монголоидной расы – 100%. У аборигенов Австралии не выявлен ни один представитель системы резус. Такой вариант называют резус-ноль. В норме система резус не имеет одно именных агглютининов.

Рисунок 56. Резус-фактор у людей (Rh) А– распределение (Rh+) и (Rh-) (среднеевропейские данные), Б– реакция агглютинации, возникающая у Rh- реципиента при повторном переливании ему Rh+донорской крови.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина резус-отрицательна, а мужчина резус-положительный, то плод в 50-100% случаев унаследует резус-фактор от отца и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Эритроциты плода, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов (рис. 57).

При первой беременности вероятность иммунизации матери эритроцитами плода зависит от объема проникающих в русло матери этих эритроцитов. Обычно до 8-й недели эритроциты не способны проходить плацентарный барьер, в последующие недели беременности они в небольших количествах могут проникать в русло матери. Значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается в период родовой деятельности. Ответ материнского организма зависит от объема проходящих эритроцитов, если входят малые количества, то развивается толерантность, т.е. материнский организм не синтезирует антитела к резус-фактору. Если проходят большие количества (более 0,1-0,5 мл), то вырабатываются антитела – иммуноглобулины IgG, которые проникают через плаценту и вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов плода. Обычно при первой беременности до родов массивного проникновения эритроцитов не происходит, поэтому антитела появляются лишь после родов. Вызывая агглютинацию за счет перехода из материнского молока в организм ребенка. При повторной беременности (если не было иммунопрофилактики) за счет клеток-памяти продукция антител идет интенсивнее.

Рис. 57. Механизм развития резус-конфликта и способ его предотвращения

У 10% резус-отрицательных женщин беременность протекает без образования антител. Это происходит за счет толерантности. Самые ранние признаки резус-конфликта при первой беременности – после 24 недель.

С целью иммунопрофилактики Финн Р. и соавт. (1961) предложили вводить женщине внутримышечно сразу после родов или аборта в первые 72 часа анти-D антитела в дозе 250-300 мкг. Эта доза нейтрализует 30 мл крови плода, попадающей при родах в материнский кровоток. Это позволило снизить детскую смертность из-за гемолитической болезни с 10% до 0. Предполагают, что в основе защитного действия такой процедуры лежит образование комплекса антигена D с анти-D, в результате чего этот комплекс выводится из организма, поэтому антигены D не успевают иммунизировать мать. Не исключено, что механизм зашиты иной: вводимые антитела блокируют антиген чувствительность Т-хелперов и тем самым предотвращает иммунизацию. Возможно, что вводимые антитела активируют Т-супресоры.

Осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только склеиванием эритроцитов и их гемолизом, но и внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритроцитах содержится набор факторов, вызывающих образование сгустков крови. При этом повреждаются почки, так как сгустки забивают клубочки почек, препятствуя образованию мочи (рис. 56 Б).

ГЕМОСТАЗ

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ.

При травме кровь должна свертываться. Это – гемостаз. В основе гемостаза лежат факторы:

1. Свертывающая система (способствует свертыванию крови),

2. Противосвертывающая система (препятствует свертыванию крови)

3. Фибринолитическая система (система веществ, обуславливающая разжижение уже свернувшейся крови).

В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз.