Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Хирургическое лечение.





Хирургическое лечение показано при развитии осложнений (массивное кровотечение, перфорация кишки, кишечная непроходимость, молниеносный тяжелый неспецифический язвенный колит толерантный к проводимому лечению и возникновение рака толстой кишки) и отсутствии эффекта от консервативной терапии. При этом, как правило, применяются следующие операции:

    • паллиативные операции - илеостомия (колостомия при НЯК практически не применяется.)
    • радикальные операции- субтотальная резекция ободочной кишки с наложением илео- и сигмостомы, колпроктэктомия с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock), колпроктэктомию с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock)
    • востановительно-реконструктивные операции

Активной хирургической тактики рекомендуется придерживаться и у детей с тяжелыми формами язвенного колита если нет быстрой положительной динамики на проводимое лечение. У большинства больных к хирургическому лечению прибегают вынуждено, при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии тяжелых форм язвенного колита. В тех случаях, когда заболевание принимает непрерывно рецидивирующую форму, операция приносит избавление от многочисленных страданий.

Самым частым показанием к хирургическому лечению неспецифического язвенного колита остается отсутствие положительного эффекта от проводимой консервативной терапии.

Так как излечения при хроническом неспецифическом язвенном колите можно достичь только при удалении всей толстой кишки, еще недавно единственным выбором при хирургическом лечении была колпроктэктомия. Колпроктэктомия удаляет основной источник заболевания – патологически измененную слизистую толстой кишки. Несмотря на то, что после этой операции нет риска развития колоректального рака, такой метод хирургического лечения не получил полного одобрения врачей и пациенты на такие операции соглашаются неохотно. Негативное отношение к этой операции вызвано тем, что стандартным завершением колпроктэктомии является постоянная илеостома. Хотя большинство больных адаптируется к постоянной илеостоме, пациенты трудоспособного возраста испытывают значительные постоянные психологические и социальные проблемы. В настоящее время разработаны операции, позволяющие в значительном числе случаев отказаться о колпроктэктомии.

В более 10 лет субтотальная колэктомия с илеоректальным анастомозом используется в лечении больных с неспецифическим язвенным колитом. Эта операция позволяет отказаться от формирования илеостомы. При этом, нервные окончания иннервирующие тазовые органы не повреждаются, нет риска развития импотенции и дисфункции мочевого пузыря. Недостатком субтотальной колэктомии с илеоректальным анастомозом является оставление прямой кишки, рецидивирующий проктит может значительно утяжелять состояние оперированных больных и приводить к плохим послеоперационным функциональным результатам. Помимо этого, у 15 - 20 % больных в последующие годы возможно развитие рака прямой кишки. В 1969 году Кок (Kock) первым предложил идею удерживающей илеостомы. При формировании удерживающей илеостомы ободочная и прямая кишка удаляются так же как при стандартной колпроктэктомии. Различия имеются только в методике формирования илеостомы. При создании илеостомы по Коку создается резервуар из кишечной петли, сама стома на передней брюшной стенке формируется с клапаном. Оперированные по этой методике больные периодически опорожняют кишечный резервуар введением зонда через стому. Достоинствами этой методики является сохранение функции удержания кишечного содержимого, самостоятельный уход больных за собой. После этой операции часто наблюдаются неудовлетворительные исходы, у 15% оперированных больных имеется недержание вследствие недостаточности клапана стомы, повторным хирургическим вмешательствам по поводу различных осложнений подвергаются 40 – 50% пациентов. Хорошие функциональные исходы после формирования илеостомы по Куку наблюдаются значительно реже. Илеостомия по Коку показана преимущественно для пациентов перенесших ранее колпроктэктомию и настаивающих на восстановлении функции кишечного удержания или у больных после неудачной попытки формирования илеоанального анастомоза.

В конце 40 годов предложена сфинктеросохраняющая операция. Основными особенностями ее являются: колэктомия из абдоминального доступа; мукозэктомия прямой кишки; низведение подвздошной кишки в анальный канал с формированием илеоанального анастомоза. Первоначально предлагалось, как обычно выполнять колэктомию из абдоминального доступа. Затем, до удаления кишки, через анальное отверстие отделялась слизистая оболочка от мышечного слоя прямой кишки. Важным моментом операции является сохранение мышечной манжетки и анального сфинктера. Непрерывность кишечника восстанавливалась низведением терминального отдела подвздошной кишки через мышечную манжетку и формированием циркулярного илеоанального анастомоза. Потенциальными преимуществом этой операции является удаление всей пораженной слизистой оболочки, сохранение иннервации тазовых органов, отсутствие впоследствии импотенции, отказ от необходимости постоянной илеостомы, сохранение чувствительности анального сфинктера с функцией калового удержания. Эти теоретические предположения не вполне оправдались, до 1980 года было выполнено небольшое количество таких операций с высокой частотой послеоперационных осложнений и непредсказуемыми функциональными результатами. Результаты операции были улучшены после уточнения показаний к подобным операциям, накопления опыта дооперационной подготовки больных, но главным образом благодаря совершенствованию хирургических приемов при выполнении самой операции. Наиболее важным усовершенствованием операции стало создание тазового кишечного резервуара с илеоанальным анастомозом. Предложено несколько видов тазовых резервуаров типа “J”, “S” и “W”. Изучение функциональных результатов илеоанальных анастомозов с формированием тазового резервуара и без создания резервуара из подвздошной кишки показало, что частота стула у больных со сформированным тазовым резервуаром значительно меньше, чем у пациентов без него, особенно в ранний послеоперационный период.

Выполнение этого хирургического вмешательства по строгим показанием является главным условием получения хороших послеоперационных результатов. Болезнь Крона является противопоказанием для этого хирургического вмешательства. Для удержания полуоформленного стула больные должны иметь хорошую функцию анального сфинктера, которую необходимо до операции оценить при помощи аноректальной манометрии. Наличие гнойных осложнений в промежности является противопоказанием для этой операции. Относительным противопоказанием для хирургического вмешательства является ожирение. Хронологический возраст больного мало влияет на исходы операции, значительно более важным является физиологический возраст и сохранность больного. Удовлетворительные функциональные исходы после операций с илеоанальным анастомозом у значительного числа больных способствовали распространению этого вмешательства. При достаточном объеме кишечного резервуара и хорошо сохраненной функции анального сфинктера обеспечивается хорошее анальное держание с приемлемой частотой дефекации. Частота дефекации колеблется от четырех до девяти раз в сутки, средняя частота шесть раз в сутки. В ночное время стул бывает один или два раза, чаще один раз. Наиболее важным для больных является возможность задержать дефекацию, этот показатель очень вариабелен, и в значительной степени зависит от длительности послеоперационного периода. Недержание в дневное время редко отмечается больными, недержание ночью отмечается у 10 – 15% пациентов. Функциональные результаты операции улучшаются в течение 2 лет после операции. Для улучшения функциональных результатов, больные в послеоперационном периоде принимают синтетические опиоидные антидиарейные препараты, придерживаются диеты с высоким содержанием волокон, дополнительно употребляют пищевые волокна в виде метилцеллюлозы.

Хотя после операции мукозэктомии прямой кишки с низведением подвздошной кишки в анальный канал и формирования илеоанального анастомоза имеются хорошие послеоперационные результаты, имеются различия во взглядах хирургов:

    • на методику выполнения операции;
    • механизмы развития послеоперационных изменений в функционировании анального сфинктера;
    • качество жизни оперированных больных.

Ряд хирургов предпочитает выполнять одновременно резекцию прямой кишки и удаление пораженной слизистой, в отличие от традиционного трансанального удаления слизистой прямой кишки. Преимуществом такой методики операции является отсутствие травматизации оставленной части прямой кишки и анального канала. Резервуар из подвздошной кишки фиксируется к проксимальной части анального канала. Рациональным в этой методике является сохранение слизистой в анальном канале и отсутствие повреждения анатомической целостности анального сфинктера, после операции сохраняется функция анального держания. В некоторых исследованиях было показано, что при оставлении части слизистой анального канала сохраняется анальная чувствительность и функциональные исходы лучше, но проспективными исследованиями это не подтверждено. Очевидный недостаток этой операции в том, что оставленная часть слизистой прямой кишки является источником постоянного риска возникновения повторных рецидивов заболевания в анальном канале и малигнизации. После операции больные должны находится под наблюдением в течение всей жизни. Мукозэктомию не следует выполнять пациентам при обнаружении дисплазии слизистой в прямой кишке, наличие рака в дистальных отделах прямой кишки, распространенной дисплазии толстой кишки и семейном полипозе.

Послеоперационная смертность при хирургическом лечении неспецифического язвенного колита после плановых операций не превышает 2%, при хирургических вмешательствах по срочным показаниям 4-5%, в случаях токсического мегаколона летальные исходы наблюдаются в 17% наблюдений. Гнойные осложнения являются основными в лечении этой категории больных, часто развивается нагноение операционных ран и внутрибрюшные осложнения. Частым осложнением колпроктэктомии с илеостомой по Бруку, удерживающей илеостомой по Коку, илеоанальном анастомозе является кишечная непроходимость, которая наблюдается у 10% больных. У пациентов может наблюдаться замедленное заживление ран, половая дисфункция, мочекаменная болезнь. Поздним осложнением после операции с формированием илеоанального анастомоза с созданием тазового резервуара является его дисфункция, которая выявляется у 10-50% больных оперированных по поводу неспецифического язвенного колита. Это осложнение включает частый стул водянистого характера, императивные позывы, лихорадку и изучено еще недостаточно. Причина этого осложнения неизвестна, определенную роль может играть нераспознанная болезнь Крона, дислокация кишечной флоры и дисбактериоз, первичная и вторичная мальабсорбция, стаз, ишемия, гипопротеинемия и нарушение иммунитета. Короткий курс метронидазола эффективен у большинства больных. Все пациенты после хирургического лечения по поводу неспецифического язвенного колита нуждаются в реабилитации, которая может осуществляться через ассоциации илеостомированных больных и врачей стоматерапевтов, подготовленных в вопросах ухода за илеостомой.

Прогноз

Первично, около 25% пациентов имеют поражение по типу язвенного проктита, только у 15% больных имеется клиника правостороннего или тотального колита. При продолжительности заболевания более 10 лет более 30% пациентов имеют клинику тотального колита.

У 25% больных не удается достигнуть стойкой ремиссии, развиваются тяжелые осложнения и они нуждаются в хирургическом лечении через 5-10 лет от начала заболевания. Около 5% больных погибают в течение 1 года заболевания.

Заключение

Таким образом, неспецифический язвенный колит – это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся тяжелым поражением ее слизистой оболочки. Консервативный метод (диета, салицилаты, стероидные гормоны, иммунодепресанты) является основным при лечении впервые выявленного язвенного колита. Однако в дальнейшем, особенно при распространении воспаления по всей толстой кишке, многим больным приходится выполнять хирургические вмешательства. Достигнуть излечения при неспецифическом язвенном колите можно только после полного удаления толстой кишки. В прошлом в лечении этого заболевания широко применялась колпроктэктомия с постоянной илеостомой. В настоящее время применяются операции с сохранением функции анального сфинктера, сдержанность в их применении объясняется значительной сложностью этих хирургических вмешательств.

 

4 Гнійні захворювання кровоносних судин (артеріїт, флебіт, тромбофлебіт). "Хірургічна тактика Лікування.

АРТЕРИИТ
Артериит — заболевание артерий воспалительного характера. Как самостоятельное заболевание у животных встречается редко. Артерииты могут развиваться в зоне флегмон, при остеомиелитах, язвенных процессах, длительно протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе, а также общих инфекциях, распространя­ющихся гематогенным путем.

По течению бывают острые, подострые и хронические артерииты. Процесс может протекать по типу гнойного, некротического и продуктивного воспаления. Чаще он носит смешанный характер. По локализации воспалительного процесса в сосудистой стенке различают эндо-, мезо-, периартерииты; при поражении всей стенки — панартерииты. При повреждении внутренней оболочки сосуда артерии появляются тромбы (тромбангит).

Клинические признаки. Для гнойных артериитов характерно обтурирование просвета сосуда тромбом, который вскоре расплавляется и таким образом превращается в массу гнойных эмболов, что приводит к метастазированию инфекции и развитию сепсиса. При артериитах, протекающих подостро или хронически, преобладает продуктивный компонент воспаления в стенке артерии. При этом разрастается внутренняя оболочка сосуда, просвет артерии постепенно сужается, по мере этого ухудшается кровоснабжение периферии, а при полном сужении просвета развивается некроз или гангрена тканей, лишенных кровоснабжения. При артериитах любого происхождения возникает склероз артериальных стенок с потерей ими нормальной эластичности и развитием ломкости артерии.

Лечение. При лечении артериитов, развивающихся при местном воспалительном процессе вследствие непосредственного перехода его на стенку прилежащей артерии, следует применять процедуры, необходимые для лечения основного инфекционного заболевания (флегмоны, остеомиелита и др.). При инфицированных эндоартериитах, кроме того, рекомендуются внутриартериальные инъекции новокаин-антибиотиковых растворов.

При сужении просвета сосуда для его расширения и улучшения кровоснабжения периферии осуществляют алкоголизацию артерии или нервного ствола, сопровождающего данную артерию.
ФЛЕБИТ И ТРОМБОФЛЕБИТ

Флебит — воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, говорят о парафлебите. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены — паратромбофлебитсм.

Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.

По этиологическим признакам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению — острое и хроническое; по характеру воспалительного процесса — асептическое и гнойное.

Патогенез. Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызва­ли механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса, и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует, и течение воспаления ухудшается.

В некоторых случаях развивается вначале тромбоз, а затем воспаление. Тромбообразование ускоряется под влиянием микроорганизмов, оседающих в зоне повреждения.

При асептических тромбофлебитах, как правило, обтурирует воспаленный участок вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы воспаленного участка вены, захватывает ветви, соединенные с воспаленным сосудом. При развитии тромбофлебита отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами, под влиянием раздражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен рефлекторно распространяется также на ар­терии и альвеолы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивающийся отек венозной стенки и спазм артериол ухудшает кровообращение и обмен веществ в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.

Устранение причины и лечение при таком тромбофлебите способствуют стиханию острых воспалительных явлений и рассасыванию тромба или его канализации (неполное рассасывание значительного тромба и организация нерассосавшейся части его). Иногда обтурированная вена облитерируется, т. е. запустевает, превращаясь в плотный шнур и полностью выключаясь из крово­обращения.

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной инфекцией и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что инфекция, проникая по периваскулярным лимфатическим сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок развивается тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие, или могут превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается, и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны.

При развитии флегмонозных процессов происходят гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флегмонозные паратромбофлебиты сопровождаются интенсивным расплавлением тромбов, мелкие частицы его могут уноситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление.

Гнойные паратромбофлебиты, и особенно флегмонозные, вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтивно интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия, и они могут погибнуть от истощения и сепсиса.

При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя происходит постепенное стихание острых воспалительных явлений и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите.

Клинические признаки. Они характеризуются умеренной воспалительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения.

При хроническом перифлебите вена прощупывается в виде тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферического конца, которое быстро исчезает при снятии давления.

Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной болевой реакцией в зоне поражения, шнурообразным уплотнением на месте образования тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены и запустеванием ее центральной части.

При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой, медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтурации или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного.

При гнойном тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной вены.

Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим отеком дистальнее тромбофлебита, развитием хронической недостаточ­ности кровообращения и нарушением функции органа.

Следует отметить, что степень расстройства венозного кровообращения и клинические признаки зависят от локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других факторов.

Прогноз при асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятный; при гнойных перифлебитах, тромбофлебитах и особенно флегмозных паратромбофлебитах — осторожный.

Лечение. Животному следует предоставить полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупреждение развития инфекции и тромбообразования. В случае образо­вания тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным.

В любом случае лечение осуществляют комплексно. При лечении асептических флебитов и тромбофлебитов кожу зоны поражения вначале смазывают спиртовым раствором йода, а затем применяют в течение суток холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная со вторых суток целесообразно использовать свинцовые, спирт-ихтиоловые и другие согревающие компрессы, озокеритовые и парафиновые аппликации, вапоризацию, припарки, лампу соллюкс или инфраруж. Рекомендуются диатермия и введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарином или натрием лимонно-кислым. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выраженным кумулятивным действием. Гепарин вводят в первое время в кровь 4—5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150 ООО ЕД; мелким животным — 5000—10 000 ЕД (1 ЕД = 0,0077 мг).

Вводить антикоагулянты необходимо при обязательных контрольных исследованиях крови через каждые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30 %, появления кровоточивости из слизистых оболочек или ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции антикоагулянта и ввести в вену 1%-ный раствор протаминсульфита, который является антагонистом гепарина (1 мг этого препарата нейтрализует 10 ЕД гепарина).

Целесообразно применение трудотерапии (подсаживание пиявок) в сочетании с новокаиновыми блокадами и теплом, что способствует рассасыванию обширных асептических, еще не организовавшихся тромбов. Гирудотерапию проводят с соблюдением обязательных правил: за сутки сбривают шерстный покров в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с мылом и хорошо просушивают, место подсадки не смазывают антисептическими средствами (пиявки на такие и вспотевшие места животных не присасываются), но обязательно обрабатывают 10%-ным раствором сахара. После такой подготовки кладут 4—10 пиявок в чистую марлю и подносят к месту подсадки, обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне тромбированной вены. Пиявка, насосав 10—15 г крови, самостоятельно отпадает.

В основе нервной регуляции, жидкого состояния циркулирующей крови и ее коагуляционной потенции лежит хеморецепция сосудистого русла. Рецепторы возбуждаются двумя ферментами свертывающей и антисвертывающей систем — тромбином и фибринолизином. Они «программируют» рефлекторно-гуморальные процессы, обеспечивающие физиологическое состояние крови в кровяном русле (Б. Кудряшов и Т. Калишевская). Учитывая последнее, предложено капельное введение, лучше в пораженную вену, фибринолизина с гепарином. В этом случае лизис свежих тромбов наступает в короткие сроки.

При гнойных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления производят резекцию пораженного участка вены.
ЛИМФАНГИТ

Лимфангит — воспаление лимфатических сосудов в результате внедрения патогенных микробов из местных инфицированных фокусов (фурункул, флегмона, остеомиелит, гнойный артрит и др.), всасывания их токсинов или продуктов распада тканевых клеток. Следовательно, лимфангит — вторичное заболевание, возникающее на фоне гнойного или гнойно-гнилостного распада. Различают острый и хронический, поверхностный и глубокий лимфангит, каждый из которых может быть серозным или гнойным. У лошадей при проникновении в лимфатические пути Cryptococcus farciminosus наблюдается, кроме того, энзоотический лимфангит. Последний представляет хроническую инфекционную болезнь однокопытных, характеризующуюся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие с гноем язв множество криптококков, которые контактным путем или через предметы ухода и снаряжения передаются здоровым животным. При этом главным фактором, способствующим возникновению болезни, является травматизация кожного покрова.

Патогенез. Микробы и токсины, попадая из гнойного или гнойно-гнилостного очага в лимфатические сосуды, воздействуют как травмирующие раздражители на эндотелиальный покров и рецепторы. При этом поражаются мелкие лимфатические сосуды, образующие первичную лимфатическую сеть в коже и других органах. В результате возникает сетчатый лимфангит, характеризующийся воспалительными явлениями в начальных мелких лимфатических сосудах. В дальнейшем процесс постепенно переходит на более крупные, а затем и на основные магистральные стволы, и возникает так называемый стволовой лимфангит. Воспалительный процесс всегда распространяется по направлению к регионарным лимфатическим узлам.

Острый лимфангит характеризуется воспалительной гиперемией, отеком стенок и клапанов лимфатических сосудов, затрудняющих продвижение лимфы, а выпадение фибрина и образование тромба приводит к полному стазу. Распространение микробов по закрытому тромбом лимфатическому сосуду прекращается. В то же время происходит активизация ферментативной и фагоцитарной реакции эндотелиальных клеток, свободных лимфоидных клеточных элементов и нейтрофилов, поступающих сюда из кровеносных сосудов, что и обусловливает подавление жизнедеятельности микробов. Воспалительный процесс сопровождается рефлекторным расширением и переполнением лимфатических сосудов. Проницаемость стенок поврежденных сосудов повышается, и воспалительный процесс переходит на окружающую клетчатку. Вскоре стенки сосудов становятся уплотненными за счет клеточного инфильтрата, а расширенный просвет их заполняется большим количеством лимфоидных клеток и сгустками лимфы. При благоприятном течении вслед за этим наступает затухание воспалительных процессов, просвет лимфатических сосудов освобождается от фибринозных сгустков, функция стенок сосудов нормализуется.

При инфицировании гноеродными микробами гнойно-воспалительные явления прогрессируют, в просвете воспаленных лимфатических сосудов накапливается гной. Рыхлая клетчатка, окружающая эти-сосуды, пропитывается лейкоцитарным (собаки, лошади) или лейкоцитарно-лимфоцитарным (свиньи, рогатый скот) инфильтратом. В таких лимфатических сосудах появляются очаги изъязвления, через которые микробы проникают в периваскулярную ткань, где возникают абсцессы или, при ослаблении защитных реакций организма, развивается флегмонозной формы лимфангит. В последнем случае в патологический процесс вовлекается и рыхлая клетчатка, окружающая пораженный лимфатический сосуд. Флегмонозная форма лимфангита протекает при выраженных явлениях предсептического состояния и способствует общей генерализации микробов.

Хронический лимфангит — продолжение острого лимфангита или медленно развивающегося воспалительного процесса. Хронический лимфангит может быть серозным или гнойным. Характеризуется в любом случае выраженными пролиферативными явле­ниями, разростом соединительной ткани вокруг и в толще лимфатического сосуда. Это приводит к сужению просвета сосуда или его тромбозу, замедлению лимфотока, застойным явлениям на периферии, коллагенизации соединительной ткани и облитерации лимфатических сосудов, что влечет за собой развитие слоновости и ограничение функции органа.

Энзоотический лимфангит протекает в две фазы. Для первой характерно преобладание экссудативных явлений, сопровождающихся воспалением лимфатических сосудов, образованием гнойных очагов и превращением их в язвы. Во второй фазе болезни на первый план выступают пролиферативные процессы, при которых лимфангитные фокусы инкапсулируются и рассасываются и наблюдается ускоренное рубцевание язв.

Date: 2016-07-18; view: 532; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию