P.S.: ИВЛ (постоянное наличие интубационной трубки) увеличивает риск развития НП в16-21 раз.

Диагностические критерии НП:

1. Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких;

2. Два из приведённых ниже признаков:

· лихорадка > 39,3°C;

· бронхиальная гиперсекреция;

· РаО₂/FiО₂ < 240;

3. Два из приведённых ниже признаков:

· кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

· лейкопения (<4,0 х 10⁹/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

· гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100);

Диагностический минимум обследования в стационарных условиях:

8. Физикальное обследование и сбор анамнеза;

9. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (по возможности);

10. Общий анализ крови;

11. Биохимический анализ крови – мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;

12. Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка, посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам;

13. При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (PO2, PCO2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ.

14. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость.

Осложнения:

а) плевральный выпот (неосложненный и осложненный);

б) эмпиема плевры;

в) деструкция/абсцедирование легочной ткани;

г) острый респираторный дистресс-синдром;

д) острая дыхательная недостаточность;

е) септический шок;

ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;

з) перикардит, миокардит;

и) нефрит

к) другие осложнения;

Этиология НП.

1. Грамотрицательные возбудители: P.aeruginosa, Enterobacteriaceae, E.coli, K.pneumoniae (БЛРС-), K.pneumoniae (БЛРС+), Enterobacter spp., S.marcescens, Acinetobacter spp., S.maltophilia, B.cepacia, H.influenzae, L.pneumophila;
2. Грамположительные возбудители: Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA), S.pneumoniae.
3. Редкие возбудители: Анаэробы, грибы (Candida spp., A.fumigatus), вирусы (ЦМВ, вирус простого герпеса и др.).

Эмпирическая терапия поздней НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей:

- Возможные возбудители: P.aeruginosa, K.pneumoniae (БЛРС+), Acinetobacter spp., L.pneumophila.

- Комбинации антибиотиков: Антисинегнойный цефалоспорин (цефепим, цефтазидим, цефоперазон) или Имипенем, меропенем или Цефоперазон/сульбактам + Фторхинолон с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин или левофлоксацин) или Амикацин + линезолид или ванкомицин (при наличии факторов риска MRSA).

Патогенетическая терапия:

• Дезинтоксикация;

• Лечение дыхательной недостаточности;

• Коррекция микроциркуляторных нарушений;

• Нормализация бронхиальной проходимости;

• Физиотерапия, лечебная гимнастика;

• Иммуномодуляторы и иммуннокорректоры (бронхомунал, бронхикум, бронхипрет);

• Улучшение восстановление структуры легких;

Длительность терапии НП:

• Традиционная длительность терапии НП составляет 14-21 день.
• При ВАП значительное клиническое улучшение наблюдается в течение первых 6 дней терапии, а увеличение её длительности до 14 дней приводит к колонизации P.aeruginosa и микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae.
• Применение шкалы CPIS позволяет уменьшить продолжительность антибактериальной терапии без вреда для эффективности.

Профилактика НП - Прерывание путей передачи инфекции:

• использование одноразовых стерильных расходных материалов, контактирующих с дыхательными путями пациента;
• ежедневная стерилизация небулайзеров;
• смена увлажнителей при контаминации;
• своевременное удаление конденсата из дыхательного контура;
• использование стерильных растворов для небулайзерной терапии, увлажнения воздуха и пр.;
• стерилизация многоразовых дыхательных контуров перед их использованием у нового пациента. Не рекомендуется замена контура у одного пациента чаще, чем каждые 48 ч;
• тщательная аспирация секрета из надманжеточного пространства с промыванием катетеров только стерильными растворами;
• смена ёмкости для сбора аспирата перед использованием у другого пациента;

Профилактика НП. Предупреждение переноса бактерий медицинским персоналом:

• Правильная организация обработки рук: использование жидкого мыла, антисептиков и одноразовых салфеток. Рекомендуется мытьё рук перед надеванием и после снятия чистых перчаток с их сменой у каждого пациента, что позволяет предотвратить перекрёстную контаминацию. Необходимо выявление и санация носительства MRSA среди персонала лечебных учреждений.
• Изоляция пациентов с инфекционными заболеваниями и организация помощи в ОРИТ по принципу «один пациент - одна сестра».

Профилактика НП. Ограничение использования сопутствующих лекарственных средств, способствующих повышению риска эндогенного инфицирования:

• Риск инфицирования трахеобронхиального дерева микрофлорой ротоглотки и ЖКТ неизбежно увеличивается при угнетении сознания, подавлении кашлевого рефлекса, повышении рН желудка.
• Рациональное назначение гипнотиков, наркотических анальгетиков, миорелаксантов, антацидов значимо сокращает частоту развития НП, за счёт ограничения процесса транслокации микрофлоры в дыхательные пути.
• Риск НП уменьшают: использование современных вспомогательных режимов ИВЛ и ненаркотических анальгетиков, борьба с парезом кишечника.
• С целью профилактики развития стрессовых язв предпочтение следует отдавать Н₂-блокаторам.

Профилактика НП. Селективная деконтаминация ротоглотки и желудочно-кишечного тракта:

• Классическая схема СДК ЖКТ: сочетание энтерального (через зонд) назначения неабсорбируемых антибиотиков (аминогликозиды и полимиксин) с амфотерицином В, обработка ротоглотки 2% пастой, содержащей эти препараты и парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения или ципрофлоксацин).
• Цель СДК - предотвращение избыточной колонизации ротоглотки и кишечника грамотрицательными аэробами и, следовательно, профилактика первичного и вторичного эндогенного инфицирования.
• Проведение СДК можно рекомендовать отдельным категориям хирургических больных с высоким риском развития ВАП, но потенциально обратимым основным патологическим процессом (например, с политравмой, изолированной черепно-мозговой травмой, абдоминальным сепсисом).
• Применение СДК в качестве обязательного стандарта профилактики не оправдано.

Профилактика НП. Профилактическое назначение антибактериальных препаратов:

• Системное назначение антибактериальных препаратов (АБП) с целью профилактики НП у пациентов с факторами риска, в том числе находящихся на ИВЛ, не имеет аргументированных доказательств эффективности.
• Назначение цефалоспоринов I-III поколения, снижая риск ранней НП, одновременно служит фактором, способствующим развитию поздней НП, вызываемой неферментирующими грам(-) бактериями и MRSA.
• Рекомендации экспертов по обязательному назначению антибиотиков с целью профилактики ВАП у больных без исходного инфекционного процесса бактериальной природы отсутствуют.
• В основу принятия индивидуального решения должны быть положены характер основной и сопутствующей патологии, прогнозируемая длительность ИВЛ и наличие риска аспирации на догоспитальном этапе при нарушениях сознания.

Вопрос: Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП): причины возникновения, клинико-рентгенологические и лабораторные критерии. Принципы проведения антимикробной терапии.

Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) - это частный случай ГП, развивающейся у больных, которым требуется протезирование функции внешнего дыхания, т.е. требуется проведение в течение длительного времени аппаратной искусственной или вспомогательной вентиляции легких (ИВЛ).

Возникновение ВАП возможно и ранее 48 часов, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии.

Причины:

Проникновение микроорганизмов в легкие может осуществляться различными путями:

1. Микроаспирация ротоглоточного секрета, колонизированного патогенными бактериями.

2. Аспирация содержимого пищевода/желудка.

3. Ингаляция загрязненной микроорганизмами кислородно-воздушной смеси, (инфицированного в небулайзерах аэрозоля, через зараженные увлажнительные емкости аппаратов ИВЛ и др.),

4. Проникновения из отдаленного инфицированного участка гематогенным путем.

5. Экзогенное проникновение из инфицированного участка (например, плевральной полости).

6. Прямое заражение дыхательных путей от персонала ОРИТ.

7. Наиболее часто с ВАП ассоциируются такие микроорганизмы, как кишечные грамотрицательные бактерии, грибы и Staphylococcus aureus, но есть данные о полимикробной инфекции.

Риск развития ВАП:

1. Приподнятое положение головного конца кровати (35-45°);

2. Частое мытье рук обслуживающего персонала ОРИТ;

3. Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования;

4. Смена трубок для санации трахеи, использование стерильных растворов;

5. Своевременное удаление эндотрахеальной и энтеральной трубок;

6. Рутинная проверка правильности стояния зонда для кормления;

7. Оценка функции ЖКТ и соответствующее проведение энтерального питания с целью избежания аспирации;

8. Удаление секрета выше манжеты перед удалением эндотрахеальной трубки или перед сдуванием манжеты;

9. Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета;

10. Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни;

11. Пневмококковая вакцинация у пациентов с высоким риском и др.

Диагностические критерии НП:

4. Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких;

5. Два из приведённых ниже признаков:

· лихорадка > 39,3°C;

· бронхиальная гиперсекреция;

· РаО₂/FiО₂ < 240;

6. Два из приведённых ниже признаков:

· кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

· лейкопения (<4,0 х 10⁹/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

· гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100);

Антибиотикотерапия (оптимальный выбор схемы эмпирической АБТ):

1) Время развития пневмонии (первые 5-7 дней или позже);

2) Наличие предшествующей АБТ(+);

3) Тяжесть состояния, связанная с основным заболеванием и/или сопутствующей патологией, и возможность прогноза длительности ИВЛ и исхода заболевания;

4) Этиологическая структура ВАП в конкретном лечебно-профилактическом учреждении и уровень антибиотикорезистентности возбудителей;

5) Наличие контролируемых исследований, доказывающих эффективность конкретной схемы АБТ;

Выбор антибиотиков при нозокомиальной пневмонии:

3. Без факторов риска: S.pneumoniae, Enterobacteriaceae, H.influenzae, Pseudomonas spp., S.aureus:

e) Препараты выбора: Амоксициллин/клавуланат, Ампициллин/сульбактам, Цефалоспорины II-III поколения (кроме Цефтазидима);

f) Альтернативные препараты: Фторхинолоны, Цефепим, Цефоперазон/сульбактам;

4. Наличие факторов риска: Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., S.aureus (включая MRSA):

g) Препараты выбора: Цефепим, Цефтазидим, Цефоперазон + аминогликозид, Имипенем ± аминогликозид;

h) Альтернативные препараты: Фторхинолоны, Цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам ± аминогликозид, Ванкомицин;

Вопрос: Аспирационная пневмония (АП) или синдром Мендельсона: причины возникновения, особенности микробного фона. Группы риска возникновения АП. Клинико-рентгенологические, эндоскопические и лабораторные критерии для диагноза АП.

Аспирационная пневмония (АП) или синдром Мендельсона - Острая дыхательная недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие суб­станции или их комбинации.

Патогенез:

· аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникновению острой гипоксии;

· аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей острой ДН;

· истинный химический ожог бронхов происходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5;

· наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5;

· В ближайшие минуты после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной выраженности вплоть до глубокой;

Клиника:

1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обусловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, тахикардия, затрудненное дыхание вплоть до полной блокады дыхания.

2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.

3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалительный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неуклонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Рентген-диагностика АП:

· Обычно не бывает признаков смещения средостения в какую-либо сторону;

· На рентгенограммах можно обнаружить очаговые различия плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации;

· иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового лег­кого, но без расширения корней легких;

Лечебная тактика:

· экстренное удаление из легких аспирированного субстрата;

· предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом;

· лечение последствий поражения легочной паренхимы;

Вопрос: Легочные и внелегочные осложнения бактериальных пневмоний. Принципы профилактики, диагностики и лечения осложнений.

Осложнения:

Легочные:

- Острая ДН;

- Абсцесс легкого;

- ОРДС;

- Парапневмонический экссудативный плеврит и/или эмпиема плевры;

Внелегочные:

- Сепсис;

- Инфекционно-токсический шок;

3. Острая ДН преимущественно гипоксемическая (паренхиматозная), обусловлена:

a) Массивной альвеолярной инфильтрацией;

b) Снижением суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны;

c) Нарушением диффузии газов;

d) Тяжелыми нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений;