Внематочная беременность

По течению заболевания:

1. Прогрессирующая внематочная беременность.

2. Нарушенная внематочная беременность:

наружный разрыв плодовместилища (яичника, рудимен­тарного рога матки, интерстицального отдела маточной трубы, часто — истмического отдела, редко — ампуляр-ного);

внутренний разрыв плодовместилища или трубный аборт (чаще в ампулярном отделе трубы).

Этиология внематочной беременности

Оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом в норме про­исходит в фимбриальном отделе ампулы маточной трубы. Благо­даря перистальтическому движению трубы, а также с помощью мерцания реснитчатого эпителия эндосальпинкса зигота через 3—4 дня попадает в полость матки, где бластоциста на протяже­нии 2—4 дней может находиться в свободном состоянии. После увеличения в объеме бластоциста внедряется в эндометрий, где и происходит дальнейшее развитие зародыша. Таким образом, можно выделить 2 группы причин развития внематочной бере­менности. Первая группа — причины, связанные с нарушением транспортной функции маточных труб, вторая — с функцио­нальными изменениями самой яйцеклетки.

Факторы риска эктопической беременности:

1. Анатомо-физиологические факторы (связанные с наруше­нием транспортной функции маточных труб):

воспалительные заболевания внутренних половых ор­ганов, приводящие к нарушению проходимости маточ­ных труб в результате как анатомических повреждений (образование спаек, перетяжек, карманов), так и изме­нений сократительной функции маточных труб вследс­твие повреждения нервно-мышечного аппарата трубы, изменения нейроэндокринной регуляции и поврежде­ния стероидогенеза в яичниках, что вызывает антиперистальтические движения, приводящие к задержке опло­дотворенной яйцеклетки в трубе;

хирургическая стерилизация (перевязка) маточных труб;

использование внутриматочного контрацептива (ВМК), при длительном применении которого исчезают реснит­чатые клетки слизистой оболочки маточных труб;

операции на маточных трубах: сальпингоовариолизис, фимбриопластика, сальпинго-сальпинго анастомоз, трубно-маточный анастомоз, сальпингостомия;

опухоли матки и придатков (изменяют анатомическое соотношение органов в малом тазу и могут сдавливать маточные трубы, что осложняет продвижение яйцеклетки; кроме того, может нарушаться гормональная функ­ция яичников, что опосредованно приводит к измене­нию транспортной функции маточных труб).

2. Гормональные факторы:

дисбаланс гипоталамо-гипофизарно-яичниковой регу­ляции, что приводит к нарушению нервно-мышечного аппарата труб;

индукция овуляции. При этом используют различные индукторы овуляции (кломифен, человеческий менопаузальный гонадотропин, хорионический гонадотропин, агонисты ГтРГ), которые приводят к нарушению перис­тальтики труб в результате изменения физиологических факторов, ответственных за их сократительную функ­цию (секреция гормонов, простагландинов, адренергических факторов). Стимуляторы овуляции увеличива­ют риск развития многоплодной беременности, втом числе, и гетеротопической;

нарушение синтеза простагландинов. Простагландины влияют на сокращение и расслабление мышечного слоя труб, регулируя транспорт зиготы и объем рет­роградной менструальной крови. Физиологическая регуляция транспортной функции трубы зависит от соотношения Pg E/ Pg F_2a, при нарушении которого появляется вероятность нидации бластоцисты в ма­точной трубе;

гормональные контрацептивы. Оральные контрацеп­тивы, содержащие прогестины («мини-пили», «чистые» прогестагены), приводят к замедлению сократительной активности маточных труб на фоне сохраненной ову­ляции.

3. Повышенная биологическая активность плодного яйца. На 8-9 сутки после оплодотворения трофобласт синтезирует глико- и протеолитические ферменты, вызывающие лизис эндо­метрия и способствующие инвазии бластоцисты в подлежащие ткани. При ускоренном росте трофобласта увеличивается риск преждевременной имплантации бластоцисты до ее проникно­вения в полость матки.

4. Трансмиграция яйцеклетки и/или сперматозоидов:

наружная трансабдоминальная миграция яйцеклетки (переход через брюшную полость в маточную трубу, противоположную от овулировавшего яичника);

трансабдоминальная миграция сперматозоидов (про­исходит при возникновении маточно-перитонеальной фистулы или реканализации маточных труб после доб­ровольной хирургической стерилизации);

внутренняя миграция зиготы в маточную трубу из по­лости матки в результате повышенной возбудимости миометрия.

5. Другие факторы: эндометриоз, врожденные аномалии матки, аномалии развития труб (дивертикулы, добавочные тру­бы и отверстия, слепые ходы); патология яйцеклетки; качество спермы, аномалии уровня простагландинов в сперме; хромо­сомные аномалии; стрессовые ситуации, психические травмы (могут нарушить перистальтику маточной трубы).

Патоморфогенез внематочной беременности.

При трубной беременности образуется плодовместилище \из оболочек маточной трубы: слизистая оболочка формирует внутреннюю капсулу плодовместилища, а мышечная и серо­зная — наружную. Прерывание трубной беременности проис­ходит за счет следующих факторов:

эндосальпинкс не имеет трубчатых желез и не способен дифференцироваться на базальный и функциональный слои;

в эндосальпинксе слабо выражен подслизистый и со­единительнотканный слой (в эндометрии он снабжен кровеносными сосудами);

отсутствует децидуальная трансформация эндосальпинкса;

тонкая мышечная оболочка, не способная выдержать воздействие трофобласта;

эктопический трофобласт имеет повышенную пролиферативную активность, что приводит к разрушению эндо­сальпинкса.

Прерывание трубной беременности может происходить по типу трубного аборта или по типу разрыва трубы.

При трубном аборте (локализация плодного яйца в ампуляр-ном конце трубы) плодное яйцо растягивает маточную трубу, что приводит к локальному увеличению ее размеров, истонче­нию и, возможно, повреждению эндосальпинкса. Кроме того, ворсинами хориона разрушаются кровеносные сосуды с воз­никновением кровоизлияний между плодным яйцом и плодовместилишем. В дальнейшем происходит внутренний разрыв плодовместилища и отслойка зародыша от стенки маточной трубы, что приводит к его гибели. Антиперестальтические со­кращения миосальпинкса изгоняют плодное яйцо из просвета трубы в брюшную полость. Данный процесс сопровождается кровотечением в просвет трубы, откуда кровь попадает в брюш­ную полость через брюшное отверстие.

Различают полный трубный аборт — плодное яйцо полно­стью отделяется от стенки маточной трубы и целиком изгоня­ется в брюшную полость и неполный трубный аборт — остается связь между плодным яйцом и фимбриями.

Разрыв маточной трубы осуществляется вследствие прорас­тания ее слизистой, мышечной и серозной оболочек ворсинами хориона. При этом внутрибрюшное кровотечение происходит из-за поврежденния сосудов трубы.

Механизм прерывания трубной беременности зависит от морфофункциональных особенностей того отдела, в котором произошла имплантация бластоцисты. Наибольшая степень деструкции стенки трубы, сопровождающаяся разрушением всех ее оболочек, наблюдается в интрамуральном и истмическом отделах.

При истмической локализации плодного яйца перфорация стенки трубы возникает через 4—6 недель после оплодотворе­ния, что связано со слабой собственной пластинкой эндосаль­пинкса. Интрамуральная беременность может длится до 10—16 недель благодаря мощной мышечной оболочке и богатому кро­воснабжению этого отдела. В ампулярном отделе трубы инва­зия трофобласта ограничивается пределами слизистой оболоч­ки. Прерывание такой беременности по типу трубного аборта происходит в 4—8 недель в результате разрушения внутренней капсулы плодовместилища, постепенного отслаивания плод­ного яйца от стенки трубы и кровотечения в ее просвет.

Клиника эктопической беременности.

Клиническая картина зависит от стадии развития внематоч­ной беременности, вида ее нарушения (разрыв трубы или труб­ный аборт), общей кровопотери и реакции организма.

Для прогрессирующей трубной беременности характерны: задержка менструации; нагрубание молочных желез; тошнота, вкусовые изменения. Бимануально и в зеркалах: цианоз слизис­тых оболочек влагалища и шейки матки. Шейка уплощенная, а в области перешейка отмечается частичное размягчение. Матка размягчена, несколько увеличивается в размерах за счет утол­щения мышечной стенки и развития децидуальной оболочки. Симптомы Гегара, Пискачека и др. слабо выражены или не оп­ределяются. В яичнике образуется желтое тело беременности.

Характерны кровянистые маточные выделения, обусловлен­ные отторжением эндометрия в выраженной секреторной фазе. При этом нет эффекта от терапии, включая гормональные мето­ды гемостаза. Главным признаком данной формы внематочной беременности является отставание размеров матки соответст­венно предполагаемым срокам беременности при увеличении опухолевидных образований, определяемых в местах локализа­ции плодного яйца.

В зависимости от локализации плодного яйца наблюдают­ся деформация матки или наличие опухолевидных образований (в матке и яичниках — в области придатков; между листками ши­рокой связки — сбоку от матки; в рудиментарном роге — рядом с телом матки; в шейке матки — колбообразная шейка; в брюшной полости — опухолевидные образования различной локализации).