Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Жировые мезенхимальные дистрофииХарактеризуется общим ожирением и ожирением сердца. Общее ожирение (тучность) может быть первичным и вторичным. Причины первичного ожирения: травма или опухоли головного мозга, энцефалит, поражение гипофиза. Причины вторичного ожирения: избыточное питание, малоподвижный образ жизни. Истощение – снижение массы жировой ткани до индекса массы тела ниже 20 кг/м2. Исчезает жир из депо. Органы резко уменьшены в размере, имеют бурый цвет. Атеросклероз - заболевание в развитии имеет значение нарушение обмена холестерина и его производных. Смешанные дистрофии При смешанных дистрофиях, нарушение обмена веществ возникают как в клетке так и в межклеточном пространстве органов и тканей. Наибольшее значение имеют нарушения обмена пигментов. Сущность: изменение количества пигментов (увеличение, уменьшение или полное отсутствие), распространенности (местные и общие), а также появление аномальных пигментов, не встречающихся в норме. Виды эндогенных пигментов хромопротеидов): · производные гемоглобина (гемоглобиногенные), · протеиногенные, · липидогенные. Нарушение обмена хромопротеидов - (соединение белков с пигментами). а) Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. В норме при гемолизе (разрушении) эритроцитов образуется пигменты: ферритин, гемосидерин. билирубин. При усилении гемолиза эритроцитов в результате переливания несовместимой крови, интоксикации гемолитическими ядами, ожоговой болезни - в избытке во всех органах образуется гемосидерин и ферритин. Селезенка, печень, костный мозг - становятся ржаво - коричневыми - развивается общий гемосидероз. Если разрушение эритроцитов происходит вне сосудов (в гематоме) возникают местный гемосидероз. При желудочном кровотечении гемоглобин соединяется с соляной кислотой образуя солянокислый гематин, который придает рвотным массам вид кофейной гущи. Желтуха - это состояние при котором в крови накапливаются желтый пигмент (билирубин) и окрашивает все ткани в желтый цвет. Виды желтух 1.Наднеченочная (гемолитическая) возникает при усиленном гемолизе эритроцитов (сепсис, интоксикация). Кал и моча густо пигментированы. 2. Печеночная (паренхиматозная) - возникает в результате разрушения клеток печени и неспособности ими образовывать билирубин. Возникает при гепатите, циррозе печени. З.Подпеченочная (механическая. обтурационная) - возникает в результате нарушения оттока желчи в кишечник при закупорке протоков (камнем, опухолью, глистами). При этом желчь застаивается в печени, желчные капилляры разрываются и желчь попадает в кровь. Развивается холемия (желчекровие). б) Нарушение обмена тирозиновыех пигментов. Основной пигмент – меланин, определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коже наблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах). Распространенный меланоз кожи наблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни она приобретает бронзовый оттенок. Местный меланоз - повышенное его содержание в коже в виде родимых пятен (невусах) на коже. Из них можег развиться меланома. Альбинизм - наследственное заболевание, отсутствие меланина в коже. волосах, сетчатке и радужке глаз (альбиносы). Лейкодерма - лишенные пигмента участки белого цвета после воспаления. в) Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.
Некроз Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Причины некроза разнообразны. Гибель тканей может быть вызвана механическими (травма), температурными (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующим излучением, химическими веществами, нарушением нервной и сосудистой трофики тканей. Некроз может возникнуть под влиянием токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез) и неинфекционных заболеваниях и патологических состояниях (уремия). Признаки некроза. Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. Идентичная динамика некротических изменений наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз. Формы некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный) некроз. Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфит железа. Гангрена может быть сухой и влажной. Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики. Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда. Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным. При благоприятном исходе возможна организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация. При гангрене пальцев или конечностей может происходить самопроизвольная ампутация омертвевших и мумифицированных частей (мутиляция). Неблагоприятный исход некроза связан с развитием в участках погибшей ткани гнойного воспаления с их последующим гнойным воспалением. Апоптоз Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Устраняются отдельные клетки из живой ткани. Основная роль апоптоза в норме - установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тканей и органов. Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей. Апоптоз встречается при следующих состояниях · Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имплантации, органогенезе, инволюции развития). · Инволюция гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона у взрослых (отторжение эндометрия во время менструаций, атрофия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих молочных желез после прекращения кормления). · Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной регрессии, но также и в активно растущих опухолях). · Смерть иммунных клеток В- и Т-лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов. · Атрофия паренхиматозных органов при обструкции выводящих путей поджелудочной железы, почек, околоушной железы. · Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина. · Клеточные повреждения при некоторых вирусных болезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В). · Клеточная смерть под действием различных повреждающих факторов, способных привести к некрозу в больших дозах (умеренные термические, радиационные повреждения, цитотоксические противоопухолевые препараты, гипоксия).
|