Жировые мезенхимальные дистрофии

Характеризуется общим ожирением и ожирением сердца.

Общее ожирение (тучность) может быть первичным и вторичным.

Причины первичного ожирения: травма или опухоли головного мозга, энцефалит, поражение гипофиза.

Причины вторичного ожирения: избыточное питание, малоподвижный образ жизни.

Истощение – снижение массы жировой ткани до индекса массы тела ниже 20 кг/м^2. Исчезает жир из депо. Органы резко уменьшены в размере, имеют бурый цвет.

Атеросклероз - заболевание в развитии имеет значение нарушение обмена холестерина и его производных.

Смешанные дистрофии

При смешанных дистрофиях, нарушение обмена веществ возникают как в клетке так и в межклеточном пространстве органов и тканей. Наибольшее значение имеют нарушения обмена пигментов.

Сущность: изменение количества пигментов (увеличение, уменьшение или полное отсутствие), распространенности (местные и общие), а также появление аномальных пигментов, не встречающихся в норме.

Виды эндогенных пигментов хромопротеидов):

· производные гемоглобина (гемоглобиногенные),

· протеиногенные,

· липидогенные.

Нарушение обмена хромопротеидов - (соединение белков с пигментами).

а) Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов.

В норме при гемолизе (разрушении) эритроцитов образуется пигменты: ферритин, гемосидерин. билирубин.

При усилении гемолиза эритроцитов в результате переливания несовместимой крови, интоксикации гемолитическими ядами, ожоговой болезни - в избытке во всех органах образуется гемосидерин и ферритин. Селезенка, печень, костный мозг - становятся ржаво - коричневыми - развивается общий гемосидероз. Если разрушение эритроцитов происходит вне сосудов (в гематоме) возникают местный гемосидероз.

При желудочном кровотечении гемоглобин соединяется с соляной кислотой образуя солянокислый гематин, который придает рвотным массам вид кофейной гущи.

Желтуха - это состояние при котором в крови накапливаются желтый пигмент (билирубин) и окрашивает все ткани в желтый цвет.

Виды желтух

1.Наднеченочная (гемолитическая) возникает при усиленном гемолизе эритроцитов (сепсис, интоксикация). Кал и моча густо пигментированы.

2. Печеночная (паренхиматозная) - возникает в результате разрушения клеток печени и неспособности ими образовывать билирубин. Возникает при гепатите, циррозе печени.

З.Подпеченочная (механическая. обтурационная) - возникает в результате нарушения оттока желчи в кишечник при закупорке протоков (камнем, опухолью, глистами). При этом желчь застаивается в печени, желчные капилляры разрываются и желчь попадает в кровь. Развивается холемия (желчекровие).

б) Нарушение обмена тирозиновыех пигментов.

Основной пигмент – меланин, определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коже наблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах).

Распространенный меланоз кожи наблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни она приобретает бронзовый оттенок.

Местный меланоз - повышенное его содержание в коже в виде родимых пятен (невусах) на коже. Из них можег развиться меланома.

Альбинизм - наследственное заболевание, отсутствие меланина в коже.

волосах, сетчатке и радужке глаз (альбиносы).

Лейкодерма - лишенные пигмента участки белого цвета после воспаления.

в) Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.

Некроз

Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.

Причины некроза разнообразны. Гибель тканей может быть вызвана механическими (травма), температурными (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующим излучением, химическими веществами, нарушением нервной и сосудистой трофики тканей. Некроз может возникнуть под влиянием токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез) и неинфекционных заболеваниях и патологических состояниях (уремия).

Признаки некроза. Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. Идентичная динамика некротических изменений наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз.

Формы некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный) некроз.

Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфит железа. Гангрена может быть сухой и влажной.

Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным. При благоприятном исходе возможна организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация. При гангрене пальцев или конечностей может происходить самопроизвольная ампутация омертвевших и мумифицированных частей (мутиляция).

Неблагоприятный исход некроза связан с развитием в участках погибшей ткани гнойного воспаления с их последующим гнойным воспалением.

Апоптоз

Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Устраняются отдельные клетки из живой ткани.

Основная роль апоптоза в норме - установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тканей и органов.

Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

Апоптоз встречается при следующих состояниях

· Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имплантации, органогенезе, инволюции развития).

· Инволюция гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона у взрослых (отторжение эндометрия во время менструаций, атрофия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих молочных желез после прекращения кормления).

· Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной регрессии, но также и в активно растущих опухолях).

· Смерть иммунных клеток В- и Т-лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов.

· Атрофия паренхиматозных органов при обструкции выводящих путей поджелудочной железы, почек, околоушной железы.

· Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина.

· Клеточные повреждения при некоторых вирусных болезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В).

· Клеточная смерть под действием различных повреждающих факторов, способных привести к некрозу в больших дозах (умеренные термические, радиационные повреждения, цитотоксические противоопухолевые пре­параты, гипоксия).