Сон и смерть в Африке

Когда европейские колонизаторы протянули свои руки к «Черному континенту» и постепенно начали заселять самые плодородные и богатые районы Африки, одни из них были очень довольны своими успехами, а другие жаловались на падеж скота и лошадей. Кроме того, они видели угрозу своим предприятиям в начавшемся вымирании местного населения, в результате чего стала ощущаться нехватка рабочих рук. Все заболевания людей и животных тогда объединялись под общим названием африканской лихорадки. Считалось, что всему виной малярия, которая, как известно, особенно свирепствует в тропиках. Лишь несколько позднее выяснилось, что это было совершенно другое, местное заболевание — африканская сонная болезнь. Но никто не знал, к какой категории болезней оно относится.

Когда Лаверан и его коллеги изучали малярию, когда в крови маляриков был найден плазмодий и доказано, что этот плазмодий вызывает у больного повышение температуры, врачи начали исследовать также кровь негров, страдавших африканской болезнью.

Врачей интересовало, похожа ли африканская малярия на малярию в итальянской Кампанье или в голландской Индии и других местах. Этим вопросом занялся молодой врач, по имени Джон Дэттон, сын химика, проявивший незаурядные способности еще на студенческой скамье. Дэттон был направлен Ливерпульским институтом тропической медицины в Западную Африку для изучения встречавшихся там болезней. Ему удалось открыть много нового. Он имел возможность изучить развитие и окружающую среду москитов, которые распространяют малярию, и написать очень подробный отчет о тропических заболеваниях, вызываемых глистами филяриями. В Англии остались довольны его работой, и осенью следующего 1901 года он был снова послан в Западную Африку.

На этот раз 27-летний Дэттон прибыл в британскую колонию Гамбия, чтобы наблюдать негров, страдающих сонной болезнью. Ему удалось сделать открытие, сыгравшее особо важную роль в исследовании этой тропической болезни. Один местный врач показал как-то Дэттону негра, который, по его мнению, болел нитчаткой. Дэттон решил исследовать кровь больного. Каково же было его удивление, когда вместо зародышей филярий или плазмодия малярии Дэттон увидел в крови негра мельчайшие организмы, внешне похожие на спирали или на змеек. Однако эти микроорганизмы по своим размерам оказались много больше всех известных бактерий. Это были одноклеточные простейшие существа, на которые когда-то первым обратил внимание Брюс, исследовавший кровь животных, павших в результате загадочной тропической болезни. Брюс назвал их тогда трипанозомами[2]. Но он не знал, что это за существа, и не увидел связи между ними и какой-либо тропической болезнью. Дэттон назвал эти микроорганизмы по географическому признаку — Trypanosoma gambiense.

* * *

Упомянутый выше Давид Брюс был, пожалуй, крупнейшим английским специалистом в области тропической медицины. В восьмидесятых годах прошлого века [XIX в.] он служил военным врачом на острове Мальта. Там в течение многих лет свирепствовало заболевание, известное в то время под названием мальтийской лихорадки. Речь шла об особом виде лихорадки, временами приводившей к смерти больного и доставлявшей английским властям немало хлопот. Помимо больших расходов, вызываемых этой лихорадкой, очень многие солдаты и матросы, которые несли службу на Мальте, выбывали из строя. Поэтому Брюсу, как врачу-бактериологу, было поручено заняться изучением мальтийской лихорадки.

Брюс достиг большого успеха. В кишечнике умерших ему удалось обнаружить до этого не встречавшийся вид бактерий, и, производя пункции селезенки, он нашел их также в крови больных солдат. В результате опытов на животных Брюс доказал, что это бактерии — возбудители мальтийской лихорадки. Обезьяны, которым он вводил в кровь их культуру, заболевали, и симптомы болезни были совершенно схожи с мальтийской лихорадкой. Брюс назвал эти бактерии Micrococcus melitensis.

Несколько позже их назвали в честь открывшего их Брюса бруцеллами, а значительно позднее выяснилось, что они относятся к большому семейству мельчайших организмов, которые могут вызывать различные заболевания не только на Мальте или в районе Средиземного моря, но и в других жарких странах, а также в местностях с более прохладным климатом.

Лишь в 1924 году удалось исследовать характеризующееся приступами лихорадки заболевание, названное болезнью Банга, которая вызывает выкидыши у коров. Возбудитель этой болезни, попадая в организм человека с некипяченым молоком, вызывает у него приступы лихорадки. Ныне болезнь Банга, появляющаяся иногда и в Центральной Европе, хорошо известна каждому врачу, знающему, что она относится к типу бруцеллезных заболеваний.

Открытия, сделанные Брюсом на Мальте, имели, безусловно, большое значение, так как они помогли выявить возбудителя мальтийской лихорадки. Однако пути проникновения болезни в организм человека были еще неясны. Распознать их Брюсу удалось лишь спустя несколько лет, когда он снова был послан на Мальту. Он обратил внимание на то, что этой лихорадкой заболевали только люди определенных кругов. Не страдали мальтийской лихорадкой, например, заключенные тюрем. Наконец ему удалось установить, что возбудители этой болезни попадали в организм человека с козьим молоком, причем сами козы оставались здоровыми. После этого открытия было уже нетрудно повести успешное наступление на мальтийскую лихорадку, в результате которого число больных резко сократилось.

В конце девяностых годов прошлого столетия Брюс прибыл в Южную Африку, в страну зулусов, где свирепствовала эпидемия наганы, уничтожавшая стада. Брюс приехал сюда со своей женой, которая работала вместе с ним в качестве ассистентки. Он обнаружил, что нагана, которая, как были убеждены местные жители, переносится мухой цеце, вызывается спиралевидным микроорганизмом, впоследствии названным трипанозомой бруцеи (Trypanosoma brucei). Была выяснена также роль мухи цеце (Glossina morsitans — как ее называют в научных трудах) и диких животных, в первую очередь антилоп, которые служат резервуаром возбудителей болезни.

Прослужив несколько лет в Европе, Брюс был снова направлен в Африку, в Уганду, где намеревался заняться исследованиями таинственной сонной болезни. На этот раз с ним поехали опытные помощники — Набарро, Грей, Бейтман, Макки и, конечно, жена.

Упоминавшемуся выше Дэттону совместно с колониальным врачом Бейкером и флорентийцем доктором Альдо Кастеллани, находившимся в Уганде, к тому времени удалось уже добиться существенных успехов. Дэттон, как известно, обнаружил трипанозому гамбию. Однако что собой представляет это простейшее одноклеточное, оставалось загадкой. То ли это безобидный паразит, обитающий в крови человека, потому что нашел в ней благоприятные условия для своего существования, то ли нечто большее? Брюс сумел ответить на этот вопрос, не решенный Дэттоном. В течение нескольких недель, проведенных в Уганде, Брюс сумел точно установить, что возбудителем сонной болезни у человека является та самая трипанозома, которая была впервые обнаружена Дэттоном. Поэтому, когда Кастеллани вернулся в Лондон, в его чемодане лежала рукопись Брюса, которая называлась «Трипанозомы и сонная болезнь».

Возникшие впоследствии неприятные споры о том, кому принадлежит приоритет в этом открытии — Брюсу или Кастеллани, — особый вопрос. К сожалению, споры о приоритете не так уж редки. Но в данном случае не вызывает сомнений, что основная часть исследований, выявивших, что возбудителем сонной болезни, является трипанозома, проделана Брюсом. Однако Кастеллани сыграл тоже немалую роль.

Сэр Джон Кирк, который, так же как и Кастеллани, был членом Комиссии по исследованию сонной болезни, придерживался мнения, что загадка этой болезни решена только благодаря Давиду Брюсу. Привлеченное к этому спору в качестве арбитра Королевское медицинское общество вынесло свое заключение, которое гласило: «В своем докладе Брюс излагает все факты и события в правильном освещении, отдавая должное заслугам доктора Кастеллани в исследовательской работе, проведенной комиссией».

Таким образом, в истории изучения сонной болезни Брюс занимает ведущее место. Однако и он не сумел пробиться до конца сквозь чащу загадок.

Брюс выдвинул предложение уничтожить всех антилоп — носителей трипанозом, являющихся, по его мнению, основным резервуаром сонной болезни. Однако это требование по различным причинам вызвало протест со стороны ряда других исследователей и специалистов по Африке. Ведь оставался невыясненным существенный вопрос: действительно ли болезнь животных, вызываемая укусом мухи цеце, и сонная болезнь людей имеют одного и того же возбудителя? Опасны ли для человека оба эти вида трипанозом (впоследствии был обнаружен еще и третий вид)?[3]

От ответа на этот важный вопрос зависело сохранение или уничтожение африканских антилоп. Классическим доказательством того, что трипанозома, вызывавшая падеж скота, не в состоянии заразить человека, или, говоря иными словами, что нагана и сонная болезнь не идентичны, явились результаты смелого опыта, совершенного доктором Тауте на себе.

Военный врач Макс Тауте был в 1912 году вместе со своим начальником доктором Фридрихом Карлом Клейне командирован в Африку для изучения тропических болезней и в первую очередь сонной болезни. Опыт, который Тауте произвел на себе самом, был очень прост, но, несомненно, требовал большой смелости и героизма. Вначале Тауте дал укусить себя мухам цеце, зараженным трипанозомами. Таким образом, Тауте стал носителем трипанозом, вызывающих у скота нагану. Если он теперь заболеет сонной болезнью, это будет доказательством, что оба вида трипанозом, то есть трипанозомы наганы и сонной болезни, идентичны.

В этом, собственно, и заключался весь смысл опыта. Совершенно ясно, что такой опыт был тяжелым психологическим испытанием для Тауте, ибо ему приходилось некоторое время ждать, пока станет известно, как поведут себя трипанозомы в его крови. Следует также иметь в виду, что тогда еще не было такого надежного лекарства от сонной болезни, как Байер-205, позднее названный германином. Германин — производное от трипанрота, который был открыт Паулем Эрлихом и назван так вследствие своего действия на трипанозом.

Итак, Тауте должен был ждать, заболеет он сонной болезнью или нет. Но он не заболел. Таким образом, если здесь не имела места какая-либо случайная ошибка, опыт доказал, что болезнь «цеце» у скота и сонная болезнь человека вызывались, хотя и похожими, но не одними и теми же возбудителями, то есть в данном случае речь шла о двух различных заболеваниях.

Свой эксперимент Тауте провел с большой научной точностью. В то время он находился в Португальской Восточной Африке. В первый раз он дал себя укусить ни больше, ни меньше, как 93 мухам, дабы исключить возможность, что укус будет совершен мухой, не являющейся носителем трипанозом. Затем он повторил свой опыт с 77 другими мухами, которые, так же как и в первом случае, были носителями инфекции. Чтобы убедиться в правильности своих предположений, он подверг нескольких животных — собак и обезьян контрольным укусам этих же мух. Животные немедленно заболели болезнью «цеце», в то время как он остался совершенно здоров.

Несмотря на это, Тауте опытом не удовлетворился, поскольку его было недостаточно, чтобы с уверенностью утверждать, что здесь речь идет о двух различных болезнях. «Могут возразить, — говорил он, — что некоторые из этих мух несли в себе слишком малое количество трипанозом, недостаточное для заражения человека». И хотя такое возражение было малоубедительным, Тауте решил исключить и его. Поэтому он ввел себе кровь, взятую у собаки, заболевшей наганой.

Попутно он решил сначала установить, сколько трипанозом содержится в крови этой собаки. Исследования показали гигантские цифры. На один кубический миллиметр крови, по его подсчетам, приходилось около 40 тысяч трипанозом, следовательно, на один кубический сантиметр — около 40 миллионов. А так как он ввел себе два кубических сантиметра крови больной собаки, то бесчисленное множество трипанозом неминуемо должны были бы вызвать заболевание, если, разумеется, эта болезнь вообще опасна для человека. И на этот раз Тауте остался здоров, хотя все контрольные животные заболели. Он мог, кроме того, продемонстрировать, что трипанозомы болезни «цеце» в его крови вскоре погибли, в то время как в крови подопытных контрольных животных они начали размножаться, развертывая свои губительные силы. Когда спустя две недели после начала опыта он ввел немного своей крови животным, те остались здоровыми, ибо к этому времени трипанозомы в его крови уже погибли.

Но кто-нибудь мог возразить, что опыт, произведенный на одном лице, недостаточен и эксперимент считается доказательным, только если он в сходных условиях постоянно дает одинаковый результат. Ведь могло статься, что у некоторых лиц имел место благоприобретенный или врожденный иммунитет к определенным заболеваниям, в данном случае к сонной болезни. Тауте решил не ограничиваться одним опытом на себе и продолжать эксперименты, как только представится такая возможность.

Во время первой мировой войны он служил в Восточной Африке, сначала в качестве санитарного военного врача, а затем начальника санитарной службы. В это время он снова произвел такой же, как и раньше, опыт на самом себе. Но, кроме этого, он произвел тот же эксперимент с еще одним европейцем — военным ветеринарным врачом Фрицем Губером.

Впоследствии Тауте неоднократно повторял этот опыт на себе. В общей сложности он повторил его 14 раз на себе и около 150 раз на других лицах. Однако результат всегда был отрицательный, и никогда, за единственным исключением, опыт не приносил никакого вреда здоровью людей.

Исключением был сам Тауте, которому, по-видимому, повредили слишком частые инъекции крови животных, сделав его восприимчивым к болезням. Однажды даже появились угрожающие симптомы, но вскоре Тауте поправился и смог закончить свой доклад о результатах проведенных экспериментов. Он привел все доказательства, которые требовались ученым, и никто уже не мог выдвинуть никаких возражений.

Казалось бы, с тайнами сонной болезни покончено. Однако кое-что оставалось неясным, а именно — нужно было проверить данные Тауте в другом аспекте. Английский врач Д.Ф. Корсон, перед которым была поставлена задача следить за возможным появлением сонной болезни на территории Танганьики, являвшейся прежде немецкой колонией в Восточной Африке, подверг себя тем же испытаниям, что и Тауте.

Корсон, побывавший в Африке еще до этого вместе с Клейне, заразился тогда сонной болезнью и был спасен только благодаря своевременному лечению германином. Теперь же, решившись на опыт с возбудителями сонной болезни на самом себе, он проделал все то, что делал Тауте. Он дал укусить себя мухам цеце, которые, как было доказано, являлись носителями Trypanosoma brucei. Такой же опыт провел вместе с ним еще один европеец, и оба они, подобно Тауте, остались здоровыми.

Таким образом, выводы, сделанные Тауте, были окончательно подтверждены.

Вместе с тем Корсон хотел выяснить еще кое-что. Как уже упоминалось выше, науке были известны только два вида трипанозом: трипанозома, носящая имя Брюса, и трипанозома гамбийская. Было доказано, что одна вызывает болезнь «цеце» у животных, а другая (та, что открыта Дэттоном и названа им Trypanosoma gambiense) — сонную болезнь у людей. Однако к этому времени был обнаружен еще и третий вид трипанозом. В 1910 году крупный специалист по паразитологии Гарольд Б. Фантам вместе с Джоном Вильямом Стефенсом — очень способным сотрудником Ливерпульского института тропической медицины — нашел в крови негров, страдавших сонной болезнью, трипанозому, выглядевшую иначе, чем трипанозомы двух уже рассмотренных типов. Поскольку дело происходило в Родезии (Южная Африка), этот вид трипанозом получил название Trypanosoma rhodesiense. Но так как никто не знал, какую роль играет этот вид трипанозом в процессе заболевания сонной болезнью, открытие было просто принято к сведению и до поры до времени ему не уделяли особого внимания.

Покончив с опытами на себе по проверке выводов Тауте, Корсон решил заняться изучением третьего вида трипанозом. В своих исследованиях Корсон пользовался следующим методом: он брал у больных кровь, в которой была обнаружена Trypanosoma rhodesiense, и вводил тем животным, о которых было известно, что они восприимчивы к этой болезни. Такими животными являются овцы, козы, морские свинки, крысы. Он хотел выяснить, не теряет ли трипанозома своей инфекционной способности, пройдя через ряд организмов. Он сажал на подопытных животных мух цеце, которые жадно всасывали их кровь, а затем давал мухам укусить и себя. Однако это не дало никакого эффекта.

Тогда врач стал действовать решительнее. Он ввел себе под кожу руки немного крови, взятой у морской свинки, зараженной Trypanosoma rhodesiense. Уже на следующий день на месте инъекции появилась краснота, которая вскоре исчезла, а затем появилась снова. У врача поднялась температура. А спустя неделю после начала опыта в его крови и тканевой жидкости на месте инъекции были обнаружены трипанозомы. Тогда Корсон ввел свою кровь нескольким подопытным животным, и все они заболели. Поскольку не вызывало сомнений, что Корсон заразил себя сонной болезнью, его начали энергично лечить германином. Болезнь отступила, и врач выздоровел.

Этот опыт, опасность которого нельзя недооценивать, позволил выяснить сразу два обстоятельства. Было установлено, во-первых, что прохождение трипанозом через организм не понижает их инфекционной способности, и, во-вторых, что трипанозома, обнаруженная в Родезии, так же как и трипанозома, обнаруженная в Гамбии, опасна для человека. Они только внешне несколько отличаются друг от друга.

В наше время проблема сонной болезни с научной точки зрения полностью решена. Найден возбудитель этой тропической болезни — трипанозома гамбиензе, промежуточный хозяин — муха Glossina palpalis, и, наконец, получено средство лечения — германин. Таким образом, наука сделала все от нее зависящее, чтобы вообще ликвидировать африканскую сонную болезнь. Если же этого пока не удалось полностью осуществить и в Африке по сей день отмечаются вспышки этой болезни в стадах животных, то виной тому различные внешние причины. Но и они будут устранены в недалеком будущем. В этом не может быть никакого сомнения.

Вши, несущие смерть

Нет необходимости рассказывать всю историю сыпного тифа. Это можно найти в других книгах. Нет нужды рисовать здесь одну за другой отдельные фазы борьбы с этой страшной болезнью. Эта борьба окончилась победой науки. Выяснилось, что мельчайшие организмы — риккетсии, о которых нельзя с точностью сказать, бактерии это или вирусы, вызывают болезнь и что переносчиком ее является не кто иной, как вошь, платяная вошь. Нет также необходимости подробно рассказывать здесь о тех бесчисленных жертвах, которые были вызваны этой болезнью на протяжении веков; о том, что только в ходе первой мировой войны от сыпного тифа гибли целые лагеря военнопленных, а всего в войну и последующие за ней годы от этой болезни умерло несколько миллионов человек. Вместе с тем трагедия сыпного тифа требует упоминания о героизме врачей, которые ставили опыты на себе, выясняя сущность этой болезни, вначале принимавшейся за одну из разновидностей тифа, и пытались тем самым найти пути борьбы с ней.

Еще до той поры, когда ученые приступили к изучению инфекционных заболеваний точными научными методами, русский врач И. Мочутковский провел в Одессе в семидесятых годах прошлого столетия эксперимент на себе с сыпным тифом. Мочутковский хотел выяснить, действительно ли, как он предполагал, кровь больного сыпным тифом способна вызвать заболевание у здорового человека. Взяв немного крови у больного, он сделал себе надрез на коже и ввел в него эту кровь. Прививка не оказала никакого действия. Но Мочутковский не отступил. Он верил в правильность своей теории и повторил опыт, но и на этот раз остался здоров. Пять раз повторял он эксперимент, и все время безрезультатно.

Однако он не отказывался от своего предположения и продолжал опыты. И действительно, на шестой раз опыт удался. Спустя 17 дней после начала эксперимента он заболел. Началось с обычных тяжелых симптомов — озноба, лихорадки, бреда, а спустя две недели на коже появились пятна, характерные для сыпного тифа.

В течение нескольких недель Мочутковский находился на грани жизни и смерти, затем признаки болезни начали ослабевать, и, наконец, он выздоровел. Только сердце, которое часто под действием этой болезни отказывает, пострадало и у него и давало себя чувствовать еще много лет спустя.

Важный опыт на себе произвел французский бактериолог Шарль Николь. Этот исследователь очень серьезно занимался проблемой сыпного тифа, и благодаря ему удалось, наконец, выяснить, что промежуточным хозяином возбудителя сыпного тифа является платяная вошь. За это открытие Николь был в 1928 году удостоен Нобелевской премии. Его эксперимент протекал следующим образом: в 1916 году, взяв немного крови у тяжело больного сыпным тифом, он дал этой крови свернуться, а затем ввел себе некоторое количество сыворотки, выделенной из сгустка. Опыт прошел безболезненно. Вместе с тем, когда в несколько иной форме этот опыт вскоре был повторен одним русским врачом на южном фронте в России, он тяжело заболел.

Этот врач, доктор И.Н. Ашешов, ввел себе сначала пять кубических сантиметров кровяной жидкости, взятой у больного сыпным тифом. Он сделал это с профилактической целью, как своего рода прививку, дабы уберечь себя от тяжелой формы болезни при проведении основной части эксперимента. Потом он ждал три недели. На этот раз врач ввел себе кубический сантиметр свежей крови больного. Он знал, что в этом кубическом сантиметре крови должны быть возбудители болезни, которые начнут развиваться и размножаться в случае, если предварительно проведенная инъекция кровяной сыворотки не ослабит их. Ответ как раз на этот вопрос и интересовал его в первую очередь.

Спустя три недели он заболел настолько тяжело, что были все основания беспокоиться за его жизнь. Однако со временем он все же поправился. Его коллеги объяснили столь тяжелую форму заболевания тем, что с кубическим сантиметром крови больного он ввел себе слишком много возбудителей болезни. Ведь известно, что даже того небольшого количества риккетсий, которое переносится платяной вошью, вполне достаточно, чтобы вызвать самую тяжелую форму заболевания, часто даже со смертельным исходом. Поэтому подобные объяснения вызывают сомнения. Они находятся в противоречии еще и с тем обстоятельством, что при проведении этого опыта инкубационный период был очень продолжительным — 21 день — против обычного, равного 9 дням. Во всяком случае, с помощью этого эксперимента на себе было установлено, что в крови больного сыпным тифом содержатся роковые возбудители этой болезни и что инъекция сыворотки этой крови, которую предварительно произвел Ашешов, не может считаться средством, гарантирующим от заболевания. В то время выяснение этих обстоятельств являлось только частью исследований сыпного тифа.

Этот опыт русского врача на себе требовал дальнейших опытов в других условиях. Польский врач Гелена Спаррова после длительной подготовки тоже подвергла себя этому рискованному опыту.

Введя кровь больного морской свинке, она заразила ее сыпным тифом. Животное заболело. Когда болезнь достигла самой высшей стадии, Спаррова убила свинку[4], растерла мозг и ввела его эмульсию в брюшную полость других, здоровых морских свинок. Эти животные также заболели. Однако некоторые из них остались живы. Умертвив их, Спаррова вновь ввела эмульсию их мозга в брюшную полость здоровых животных. И так она повторяла этот опыт в течение всего года, проделав 22 цикла.

На 16-м и 17-м цикле она ввела мозговое вещество также двум обезьянам, ибо результаты экспериментов на обезьянах позволяют с большей вероятностью судить о влиянии подобных инъекций на организм человека. Обе обезьяны остались здоровыми. В то же время две контрольные морские свинки, которым была сделана та же инъекция, заболели типичной формой сыпного тифа.

Позже этим обезьянам вводили кровь людей, больных сыпняком, но на животных это никоим образом не отражалось.

Между тем доктор Спаррова продолжала опыты на морских свинках. Наконец на 22-м цикле, считая, что элемент риска сведен до минимума, она решилась на эксперимент на себе. Опыты на обезьянах давали основания предполагать, что возбудитель болезни, неоднократно проходя через организм животных, настолько ослабел, что был уже не в состоянии заразить человека. 25 декабря 1921 года Спаррова ввела себе под кожу некоторое количество мозговой эмульсии подопытной морской свинки № 22. Спустя десять дней врач заболела типичной формой сыпного тифа. И хотя болезнь протекала в легкой форме, опыт доказывал, что, несмотря на многократные пассажи через организмы животных, возбудитель остается в их органах и в крови и сохраняет способность вызвать заболевание сыпным тифом у человека.

Несколько лет спустя в московском институте имени Мечникова были проведены эксперименты несколько иного рода. Опыты должны были ответить на вопрос, действительно ли существовала, как предполагал Николь, так называемая скрытая инфекция сыпняка, то есть заболевание без внешних признаков. На этот эксперимент, поставленный в институте в 1930 году, решились врачи Кутейщиков и Бернгофф, а также женщина-врач Дассер.

Все трое в годы последней большой эпидемии сыпняка перенесли уже эту болезнь и тем самым особенно подходили для проведения такого опыта. В течение недели врачи питали своей кровью платяных вшей, снятых с больных сыпным тифом. То, что эти вши несли в себе возбудителей болезни, можно было легко определить и подтвердить контрольными опытами на животных. На четвертые сутки после начала опыта приступили к исследованию крови врачей. К тому времени уже была известна сывороточная реакция, позволявшая определить присутствие в крови возбудителей сыпняка. Кроме того, кровь, взятая у доктора Дассер, была введена морской свинке. Сывороточная реакция оказалась положительной. Заболела морская свинка, которой была введена кровь женщины-врача. Сами же врачи остались здоровы.

Таким образом, эти опыты подтвердили правильность предположений доктора Николя. Они также подтвердили значение этой сывороточной реакции, носившей название реакции Вейля-Феликса, показав, что она, так же как и некоторые другие виды сывороточных проб, позволяет установить факт заболевания даже в тех случаях, когда ни субъективно, ни объективно никаких признаков болезни еще не отмечено.

Кроме упомянутых, в этой области проводили эксперименты на себе и другие врачи. Они хотели выяснить, возможны ли предохранительные прививки против этого заболевания. Ведь существовал известный способ, применявшийся против оспы: прививка ослабленного вируса, которая, вызывая самую слабую форму заболевания, вырабатывала в крови достаточно защитных веществ, чтобы в случае опасности спасти человека от настоящей болезни. Врач Р.Р. Спенсер, занимавшийся исследованием лихорадки Скалистых гор — одной из разновидностей обычного сыпного тифа, в 1924 году приготовил в своей лаборатории в Гамильтоне (США, штат Монтана) специальный состав для предохранительных прививок. Он добился ослабления вируса с помощью полупроцентного раствора карболовой кислоты.

Прививку этого состава Спенсер сделал в первую очередь себе, а также другим своим сотрудникам и лаборантам. Следует отметить, что вся работа лаборатории оказалась под угрозой в связи с тем, что в ходе исследований имели место шесть случаев непредвиденных лабораторных заражений со смертельным исходом. И хотя после прививки приготовленного Спенсером состава в Гамильтоне имели место еще четыре заболевания, они протекали уже в легкой форме, и все больные вскоре поправились.

В военные годы врачи научились отличать еще некоторые виды инфекционных заболеваний, похожих на сыпной тиф, например североамериканскую болезнь Брилля, мексиканскую лихорадку, клещевую лихорадку, уже упоминавшуюся лихорадку Скалистых гор, которую также называют американским сыпным тифом, японскую речную лихорадку. Кроме того, врачи распознали и другой вид переносимой платяной вошью и вызываемой риккетсиями лихорадки, которой давались на различных фронтах свои названия, как-то: волынская лихорадка, окопная лихорадка, польская инфлюэнца. И поскольку все виды этой болезни вызывали большие людские потери, они требовали срочного изучения, опытов, а также экспериментов на себе, которым подвергались многие врачи.

Имена некоторых из них остались неизвестными и затерялись в узком кругу посвященных лиц. Имена других становились известными вначале коллегам, а затем и широкой общественности, особенно в тех случаях, когда результаты опытов заслуживали внимания и помогали раскрывать тайны загадочных эпидемических заболеваний.

Так, в 1916 году врачи Генрих Вернер и И. Бенцлер впрыснули друг другу кровь солдат, заболевших волынской лихорадкой. У одного из них первые характерные признаки сыпного тифа появились через 20 дней, у другого — через 30. Известен также эксперимент английского врача Артура В. Бэкота, крупного специалиста в области тропической медицины. В 1920 году Бэкот был направлен в Варшаву для изучения польской лихорадки. Как специалиста в области энтомологии его включили в состав комиссии по изучению сыпного тифа. Здесь он совершил на себе эксперимент такого рода: собранных в общественной бане вшей он посадил себе на тело. Не было сомнений в том, что среди этих вшей имелись и зараженные.

В результате Бэкот тяжело заболел и по подозрению в сыпном тифе был помещен в госпиталь. Но и здесь ученый продолжал питать вшей своей кровью, изучал риккетсий и не нашел никакой разницы между риккетсиями, вызывающими польскую или волынскую и окопную лихорадки. Таким образом, он твердо установил, что все это разновидности обычного сыпного тифа. А спустя полтора года Бэкот направился в Египет, чтобы и там продолжать работы по изучению этой болезни. Применив новый метод, который позволяет в течение длительного времени поддерживать существование подопытных вшей, питая их человеческой кровью, ученый сумел показать, что и морские свинки могут быть заражены этими вшами.

Но в процессе этих опытов Бэкот и его сотрудник Аркрайт заразились сыпняком. Аркрайт остался жив, а Бэкот умер 12 апреля 1922 года.

Бэкот, несомненно, очень интересная фигура. До 45-летнего возраста он был коммерсантом. Но еще в детстве он проявил огромный интерес к миру насекомых. Он не только коллекционировал насекомых, но и изучал их, опубликовывал свои работы и был принят в члены энтомологического общества. Когда же Британская комиссия по борьбе с чумой предложила ему заняться изучением условий существования блох, Бэкот охотно принял это предложение, занялся вопросами биологии, затем проблемами медицины, стал профессором и в конце концов пал жертвой науки, которую своими работами и экспериментами на себе сумел значительно обогатить.

В мирное время в цивилизованных странах почти не встречается такое инфекционное заболевание, как возвратный тиф. Но было время, когда он вспыхивал повсюду в виде больших или малых эпидемий. И если где-нибудь наблюдался случай тифозного заболевания, протекающего иначе, чем обычный тиф, врачи-практики вспоминали сразу о необычной разновидности тифа, которая нередко встречалась в приютах, ночлежных домах и других прибежищах нищеты. Тот факт, что у этой болезни, начинающейся внезапной лихорадкой, которая держится несколько дней, затем исчезает и снова возвращается (отсюда и название — возвратный тиф), есть свои специфические особенности, был известен уже давно.

Об этом говорил еще английский врач Джон Ратти в середине XVIII века. Тогда в Англии часто встречались случаи подобного заболевания, которое называли голодным тифом. Но прошло немало времени, пока удалось получить более подробные данные об этой болезни, а также о причинах и путях ее распространения. Для этого нужно было сначала изобрести микроскоп, а затем с его помощью проникнуть в мир бактерий и других микроорганизмов, являющихся возбудителями болезней.

Доктор Отто Обермайер, исследуя кровь больного голодным тифом, доставленного из ночлежки, обнаружил в его крови странные спиралевидные извивающиеся существа, по размерам в два-три раза превышающие красные кровяные шарики. Эти существа двигались в крови взад и вперед и часто с большой силой сталкивались с кровяными тельцами. Свои исследования Обермайер проводил с неокрашенным мазком крови, не подогревая ее и не разбавляя спиртом. В противном случае он, вероятнее всего, не сделал бы своего открытия. А то, что увиденное им было открытием, он понял тотчас же.

Но Обермайер, отмеченный университетской премией еще за свою первую работу, ставшую впоследствии его докторской диссертацией, отличался необычайной добросовестностью. Он не торопился объявлять об открытии. Ведь, по существу, он стоял на пороге своих бактериологических исследований, и научная осторожность была необходима. Поэтому он снова и снова продолжал искать в крови больных те спиралевидные извивающиеся существа, которые определил как спирохеты. Прошло пять лет, пока он, наконец, решился продемонстрировать перед научной общественностью «эти тончайшие самостоятельно передвигающиеся в крови нити», в которых сразу увидел возбудителей возвратного тифа.

Памятное заседание Берлинского медицинского общества состоялось 26 февраля 1873 года. На этом заседании Обермайер сделал доклад, который заканчивался словами, свидетельствовавшими о его чрезвычайной скромности: «Это совершенно необычное и новое явление, возможно, приведет к большим открытиям». 1 марта того же года он опубликовал в медицинском журнале материалы своих исследований, отметив, что открытые им образования характерны для возвратного тифа. Этим доказывалось, что возвратный тиф не имеет ничего общего ни с брюшным, ни с сыпным тифом, ибо при двух последних в крови больных упомянутые спирохеты не обнаруживались. Затем Обермайер занялся дальнейшими исследованиями.

Что касается заболевания человека, Обермайер мог с уверенностью сказать, что заражение возвратным тифом не может произойти в результате простого соприкосновения с больным или в результате вдыхания воздуха в комнате больного. Скорее всего, считал он, здесь необходимы особые условия для проникновения «заразного начала» в живые организмы и дальнейшего существования в них. Каковы были эти особые условия, Обермайер установить не мог. Лишь позднее выяснилось, что здесь главным переносчиком «заразного начала» служит вошь.

В том же году Обермайер был вынужден оставить работу в госпитале, так как по причинам бюрократического характера ему не разрешили дальше оставаться на занимаемом посту. В то время в Берлине свирепствовала холера. И вот Обермайер уже как врач-практик занимается проблемой холеры. У себя в спальне он сооружает небольшую лабораторию, в которой занимается интересующими его исследованиями. Он исследует выделения больных холерой и кусочки ткани, взятой при вскрытии умерших от холеры. Как и в работах по возвратному тифу, где ему успешно удалось найти возбудителя болезни, так и на этот раз он ищет «заразное начало» холеры, того самого возбудителя, которого удалось обнаружить только спустя 20 лет Роберту Коху. Здесь в своей спальне он и совершил эксперимент на себе, стоивший ему жизни. Он хотел найти прививку, предохраняющую от холеры. Когда в середине августа Обермайер почувствовал, что заболел, он не испугался, а направился к Вирхову и сказал, что болен холерой, но надеется выздороветь. Уже будучи больным, он все еще продолжал исследовать собственные выделения, надеясь обнаружить «заразное начало». А ранним утром 20 августа 1873 года, то есть в возрасте всего лишь 31 года, Обермайер скончался, пав жертвой собственного эксперимента. Он был одним из самых благородных людей своего времени.

Обермайер не успел произвести решающего эксперимента, определяющего инфекционную способность крови больного возвратным тифом. Это сделали два русских врача — сначала Минх, а затем Мечников. Опыт на себе Григория Минха относится к 1874 году. Минх — урожденный русский, сын майора царской армии, в период проведения эксперимента был прозектором больницы в Одессе. Его опыт заключался в том, что Минх ввел себе кровь больного возвратным тифом. Несколько позже, а именно в 1878 году, Минх первым высказал мысль о том, что эта болезнь возникает в результате укуса вшей и других досаждающих людям насекомых. Эксперимент Минха является классической иллюстрацией истории этой области медицины. Минх писал о своем опыте:

«25 апреля я надрезал себе запястье руки стеклом пробирки, в которой хранилась кровь больного возвратным тифом, содержавшая большое число спирохет. Первый приступ болезни начался у меня 1 мая в виде озноба и затем высокой температуры на протяжении 24 часов. Последующие три дня жар был умеренным. На пятый день, не перенеся ожидаемого кризиса, я чувствовал себя почти здоровым. Хотя я поначалу не был убежден в том, что это возвратный тиф, а полагал, что болен бронхитом, я все же решил соблюдать комнатный режим. На 11-й день, после нового озноба, у меня опять началась лихорадка, сильно повысилась температура, которая потом резко упала. Падение температуры сопровождалось сильным потовыделением. Этот кризис наступил в ночь с 15 на 16 мая. Температура упала с 41° до 34,3°. Через восемь дней у меня был третий приступ, который после кризиса окончился полным выздоровлением».

Таким образом, это был типичный возвратный тиф. Течение болезни не вызвало в этом ни малейших сомнений. Минх опубликовал еще немало работ о других эпидемических заболеваниях, и поэтому в истории медицины России он считается основателем русской тропической медицины.

Под влиянием опыта Минха на себе несколько лет спустя предпринял нечто аналогичное и Мечников, в то время также работавший в Одессе. Впоследствии Мечников приехал в Париж и стал работать вместе с Пастером, затем стал директором института Пастера, а в 1908 году вместе с Паулем Эрлихом был удостоен Нобелевской премии. Свой опыт Мечников произвел в апреле 1881 года. Некоторые считают этот эксперимент попыткой самоубийства.

Мечников родился в Харькове, в семье офицера. В то время, когда он провел свой эксперимент, ему было 36 лет. В этот период Мечников пребывал в весьма подавленном настроении. Его огорчали трения с коллегами и властями. Со временем молодой жене удалось вывести его из этого подавленного состояния, но вскоре она заболела туберкулезом и в 1873 году умерла. В феврале 1875 года Мечников женился вторично на пятнадцатилетней Ольге девушке из интеллигентной семьи, проживавшей в одном доме с Мечниковым. Ольга впервые в жизни надела длинное платье в день свадьбы с Мечниковым. Впоследствии Ольга Мечникова написала замечательную биографию своего мужа на французском языке.

Итак, Мечников жил в Одессе, и дела у него шли хорошо. Но вот в политической жизни России произошел резкий поворот. Убийство царя Александра II подняло волну реакции, которая коснулась также и Одесского университета. Это побудило Мечникова подать прошение об отставке. Свою просьбу он мотивировал желанием освободиться от преподавательских обязанностей, с тем чтобы посвятить себя исследовательской работе. Как раз в это время его жена тяжело заболела тифом, и Мечников снова впал в меланхолическое состояние. И вот тогда-то он и совершил свой опыт.

Трудно сказать, был ли это чисто научный эксперимент, или, как полагают, попытка самоубийства, которой по внешним причинам нужно было придать вид научной жертвы, или же просто желание испытать судьбу. Во всяком случае, Мечников ввел себе кровь больного возвратным тифом и тяжело заболел.

Спустя несколько лет, в 1887 году, Мечников писал об этом опыте: «Я ввел себе тогда в руку кровь, содержащую спирохеты, ввел дважды, в результате через неделю я заболел типичной формой возвратного тифа с двумя приступами. Причем в моей крови было обнаружено множество спирохет. Следует отметить то обстоятельство, что на пятый день первого приступа я перенес ложный кризис, который, возможно, был вызван тем, что инъекция производилась дважды».

Болезнь оказала на Мечникова целительное действие. То ли дело было в полной перестройке организма в результате высокой температуры, то есть самой настоящей температурной терапии, то ли здесь сыграло роль постоянно улучшающееся состояние здоровья его жены или какие-либо иные причины, во всяком случае, Мечников выздоровел не только от возвратного тифа, но и от своей душевной депрессии и стал после этого самым жизнерадостным оптимистом, учившим людей любить жизнь и философски воспринимать ее.

Проблемой возвратного тифа занималась также Н.И. Бещева-Струнина, поставившая с этой целью опыты на себе. Она дала себя искусать тифозным вшам (в общей сложности она получила гигантское число укусов — 60 тысяч и трижды болела возвратной формой тифа). О точности изысканий свидетельствует тот факт, что она провела 8797 наблюдений и исследовала около 62 тысяч тифозных вшей.

В заключение следует упомянуть еще один эксперимент в области изучения возвратного тифа. Ведь вопрос о том, кто промежуточный хозяин возбудителя болезни, не был еще решен. Поэтому английский врач Катберт Христи, получивший образование в Эдинбурге и служивший в армии в качестве специалиста по чуме, провел в 1900 году в Индии с целью получения ответа на этот вопрос следующий опыт. Он подозревал, что переносчиком возвратного тифа могут быть клопы, и поэтому посадил насекомое на кожу больного. Когда клоп напился крови больного, врач посадил его себе на руку. Вскоре Христи заболел. Повторив этот эксперимент, Христи пришел к выводу, что даже через две недели после того, как насекомое насосалось крови больного, содержащей спирохеты, оно способно своим укусом перенести заразу на здорового человека.

Проказа и другие

Этим далеко не исчерпывается круг инфекционных заболеваний, угрожающих человеку мучениями и уничтожением. Борьба с болезнями, о которых будет рассказано ниже, требовала такого же мужества, самопожертвования и опытов на себе.

Одним из таких заболеваний является туляремия, или заячья болезнь. В 1922 году Эдуард Френсис, бактериолог из штата Огайо, опубликовал работу под названием «Туляремия Френсиса 1921, новое заболевание». Но совсем новой эта болезнь все же не была. Заячья болезнь в качестве самостоятельного заболевания, которое может поражать также и людей, была открыта еще в 1877 году. Внимание врачей к этой болезни привлекла большая эпидемия в районе Астрахани. Следующие сообщения поступили из Норвегии, где вспыхнула эпизоотия среди полевок — известных всем полевых мышей, которые обычно перемещаются большими стаями. Затем узнали, что этой болезнью заболевают и более крупные животные, например лисицы и зайцы (у последних она особенно ярко выражена). Они-то в конце концов и дали имя этой болезни. Возбудителей инфекции открыли позднее. Обнаружилось, что это бактерии, иногда шаровидной, иногда палочковидной формы; бактерии, которые не имеют никакого отношения к чуме, хотя эту эпизоотию и назвали заячьей чумой.

Френсис назвал это заболевание туляремией потому, что обнаружил его у животных, которых получил из местности Туляре в Калифорнии.

С историей этого заболевания связан примечательный опыт на себе, который был произведен в семье врачей. Считали, что туляремия встречается только в Америке, но не на других континентах, хотя уже имелись и другие примеры. Различные эпизоотии, несмотря на одинаковые проявления, все же считались неидентичными. В Японии в 1922 году возникло заболевание, сопровождавшееся лихорадкой, которое доктор Хакиро Охара из Фукусимы связал с кроличьей чумой и которое вначале было известно как «болезнь Охара». Представляло это заболевание действительно что-то новое или же было взаимосвязано с падежом кроликов — вот в чем заключался вопрос, решения которого искали, когда Охара решил дать ответ с помощью опыта на человеке. В районе распространения эпизоотии он вскрыл дохлого кролика, взял у животного немного крови из сердца и растер ее на тыльной стороне кисти руки своей жены.

Два дня спустя у нее заболели подмышечные железы; затем появилась температура, она почувствовала себя слабой и жалкой. 7 февраля несколько желез пришлось удалить, и в институте в Вашингтоне, где их исследовали, было установлено, что «болезнь Охара» идентична туляремии. Этот мужественный эксперимент женщины показал, что возбудитель туляремии может проникнуть в тело человека даже и через неповрежденную кожу. Это объяснило, почему заболевают также и люди, которые не были укушены больными животными, а обычно занимаются снятием шкур с животных. Опыт врачей-супругов позволил также проследить, как это заболевание протекает с самого начала у людей и, таким образом, уточнить знания о клинической картине болезни.

* * *

Восточная язва в цивилизованных странах также неизвестна. Ее называют по-разному: алеппская язва, восточная язва, болезнь Бискра. Ее научное название — лейшмания, по имени сэра Уильяма Лейшмана, который в 1903 году нашел возбудителя детской болезни кала-азар. Впоследствии выяснилось, что она является, так сказать, сестрой той кожной болезни, которую в книгах называют восточной, или алеппской, язвой.

Болезнь, которую по имени автора назвали лейшманией, наблюдается в двух формах: восточной язвы и кала-азар, при которой наступает значительное увеличение селезенки и уплотнение печени, причем эта тропическая болезнь поражает главным образом детей. Ее приходилось считать смертельной, пока не удалось найти в сурьме отличное средство против этой болезни, при помощи которого было спасено от безвременной смерти много людей. Потом также узнали, что эту болезнь переносят от человека к человеку особого вида мухи, в организме которых развивается возбудитель этого вида лейшманиоза. Кала-азар встречается на Ближнем и Дальнем Востоке, а также и в средиземноморских странах. Раньше ее можно было наблюдать и в прилегающих к ним районах.

Но с восточной язвой кала-азар имеет только общий знаменатель, а именно возбудителя и собирательное название лейшмании. Это знают, однако, только врачи, так как признаки обоих заболеваний различны. Тот возбудитель, который нашел сэр Уильям Лейшман[5], - паразит, принадлежащий к большой группе простейших, одноклеточных, к которым относятся плазмодии малярии, трипанозомы сонной болезни, дизентерийные амебы и некоторые другие интересующие врача паразиты.

Этот «зверь» лейшмании по длине не так велик, как кровяные тельца, и при кала-азаре его можно найти в клетках стенок тончайших кровеносных сосудов внутренних органов, например печени или селезенки. Поскольку эти простейшие выращиваются на искусственных питательных средах и могут передаваться различными животными, то исследование возбудителей лейшмании стало вскоре возможным.

Опыт на себе самом, о котором здесь следует рассказать, относился не к поражению внутренних органов, а к кожной лейшмании, которая, несмотря на общий или по меньшей мере очень сходный возбудитель (так сказать, простейшие близнецы), дает все же совершенно другую клиническую картину. Сначала через несколько недель после заражения на коже появляется красное пятно. Там, где возбудитель проник в кожу, постепенно образуется узелок, который затем распадается, и на поврежденной коже возникает неболезненная язва, которая держится очень долго и проходит только через один или даже два года, оставляя втянутый рубец.

Понятно, что, как это часто бывает в науке, проблемой восточной язвы занимался не только Лейшман, но и другие исследователи. Среди них нужно назвать русского врача Е.И. Марциновского (он стал впоследствии директором Московского института тропических болезней), который примерно в одно время с англичанином, в 1904 году, совместно с Богровым нашел в восточной язве образование, которое он, конечно, не зная о работе Лейшмана, назвал «восточной овоплазмой». Лейшман, впрочем, хотя и открыл тогда возбудителя болезни кала-азар, но не знал, что это заболевание и восточная язва тесно связаны друг с другом. Но здесь речь идет не о приоритете, а об опыте, который Марциновский поставил на себе, чтобы выяснить сущность заболевания, довольно часто встречавшегося на Кавказе. Здесь его называли годовиком. Марциновский сначала попытался перенести болезнь на животных, чтобы установить заразность.

Хотя теперь известно, что восточной язвой в условиях опыта легко заразить различных животных — обезьян, собак, хомяков, мышей, русскому исследователю это не удалось, и потому он думал, что к восточной язве восприимчив только человек. Он решил произвести опыт на себе. Но и этот опыт и последующий не достиг цели. Очевидно, Марциновский выбрал неподходящую технику перенесения инфекции.

Все же он не отказался от своего замысла и еще раз повторил эксперимент, но в других условиях. Когда Марциновский был на Кавказе, он взял у больного выделения из язвы, смешанные с кровью, поместил все это в стеклянную трубочку и запаял ее. Он хотел попытаться провести эксперимент не на месте, а в Москве. Там он попросил своего друга, бактериолога Габричевского, посоветовать, как провести опыт. Затем Марциновский при помощи спички вызвал у себя на руке два небольших ожога с ранками и внес в них секрет, который привез с Кавказа.

Спустя 70 дней он почувствовал себя плохо, жаловался на головные боли, слабость, его немного лихорадило. Поскольку опыт был сделан уже довольно давно, он заподозрил у себя простуду, грипп или тому подобное, а не связал это с прививкой заразного материала. Но уже на следующий день он обнаружил на том месте, где была сделана прививка, небольшую опухоль, а затем твердый блестящий узелок буро-красного цвета. Лихорадка держалась. Она прошла только через две недели. К этому времени узелок заметно увеличился. Марциновский ничего не предпринимал для того, чтобы скорее вылечиться. Он не хотел нарушать течения опыта. Затем узелок снова уменьшился, и Марциновский уже думал, что теперь едва ли образуется язва, как это наблюдается при восточной язве. Поэтому он вырезал узелок, чтобы произвести дальнейшие опыты и наблюдения.

Марциновский разделил вырезанную ткань на три части. Одну часть он привил верблюду, вторую — самому себе, а третью взял для лабораторного исследования. Возможно, он недостаточно глубоко вырезал узелок, потому что через несколько дней он вырос снова, постепенно увеличился и через три месяца был величиной с горошину, причем снова стала заметна буро-красная окраска. Правда, Марциновский ни на что не жаловался, и соседние лимфатические узлы у него не увеличились. Спустя шесть месяцев после прививки он захотел выяснить результаты своего опыта. Поэтому, чтобы получить секрет, он сначала вскрыл бугорок, а затем его удалили хирургическим путем. Исследование дало положительный результат. Как в выделении, так и в бугорке содержалось большое количество паразитов восточной язвы, и таким образом было доказано, что кавказская кожная болезнь — не что иное, как несколько измененная форма восточной язвы. Марциновский также доказал, что это заболевание легко передается людям.

Поскольку надо было выяснить еще и другие вопросы, касающиеся этой болезни, в московском институте вырастили культуры возбудителя восточной язвы. Но его и дальше прививали людям — самому Марциновскому и другим врачам института. Таким образом, опыт, поставленный на самом себе одним врачом, вырос в массовый эксперимент всего института.

* * *

Вполне понятны старания врачей выяснить сущность лепры (проказы). Но что нашлись люди, обладающие мужеством добровольно приблизиться к этой болезни, отважившиеся привить ее себе, чтобы ответить на вопросы, важные для науки в интересах человечества, — это, конечно, следует отнести к подвигам, являющимся вершиной человеческого благородства[6].

Описание страданий людей, больных проказой, нас глубоко потрясает. Мы не говорим, что проказа постоянно причиняет невыносимую боль или что пораженные ею умирают мучительной смертью, — этого нет и не было даже тогда, когда болезнь была широко распространена в Европе. Весь ужас в душевных страданиях, связанных с этой болезнью, в горячем стремлении здоровых людей обособиться от больных, причем навеки. Даже и более благоприятные условия, в которых теперь живут эти несчастные, лишь частично смягчили их душевные страдания. Эту болезнь, о которой говорится уже в библии, старались разгадать и искоренить с давних пор. Находились герои врачи, которые ставили на карту свое здоровье и более того — в случае положительного исхода опыта свою жизнь, чтобы узнать, что такое проказа и как происходит заражение ею. Этот вопрос даже сейчас не вполне ясен.

Первым здесь нужно назвать норвежского врача. Его имя никогда не должно быть забыто. Это Даниэль Корнелиус Даниэльссен. Он родился в 1815 году в Бергене, был сначала аптекарем, а потом изучал медицину. В то время и на севере Европы было много случаев проказы, и, конечно, сострадание к этим глубоко несчастным неизлечимым больным побудило Даниэльссена заняться их судьбой и настоять на открытии в Норвегии лечебного учреждения для борьбы с этим заболеванием. Правительство поддержало врача и дало ему возможность совершить поездку за границу, чтобы лучше изучить болезнь. Когда он возвратился, правительство назначило его главным врачом вновь организованного учреждения для прокаженных.

Теперь он имел возможность обстоятельно изучить эту болезнь. В течение 15 лет, с 1844 по 1858 год, он проделал на себе большое количество опытов и предпринял все, чтобы убедиться, действительно ли проказа настолько заразна, как предполагали, и следует ли так сторониться прокаженных, как это происходило на протяжении столетий.

Эта продолжающаяся годами хроническая болезнь начинается с безобидных на первый взгляд буро-красных, блестящих пятен на коже, где через некоторое время образуются узелки, которые в дальнейшем и преобладают в клинической картине проказы. Они могут появиться везде, но главным образом на тыльной стороне кистей рук, на наружной стороне предплечий и на лице. При ярко выраженной проказе лицо больного напоминает львиную морду. Узлы и желваки могут превращаться в язвы, часто проникающие глубоко в ткань; поражаются также и нервы, которые прощупываются под кожей, как толстые тяжи.

Вначале эти тяжи причиняют боль; позднее вся область тела становится нечувствительной, что также характерно для многих случаев проказы. Эта нечувствительность выражается также и в том, что больные не ощущают горячего, что часто приводит к ожогам, когда больные, не предостерегаемые болью, дотрагиваются до горячего предмета. Если они не проявляют предосторожности, то получают много травм и ран. Дальнейшее течение проказы выражается также в том, что часто омертвевают и отваливаются пальцы, и тогда больные бродят изуродованными.

Даниэльссен хотел изучить все эти проявления проказы. Эксперимент на животных остался безрезультатным; впрочем, и впоследствии перенести проказу на животных не удалось. Поэтому он решился проделать опыт на себе. При первой попытке он взял некоторое количество материала из узелка проказы и привил его так, как прививают оспу. Это было в 1844 году. В том же году он проделал тоже самое с кровью прокаженного. Оба опыта не дали результата. У Даниэльссена не наблюдалось каких-либо признаков заболевания. Затем двое служащих больницы предложили ему проделать опыт на них и убедили его сделать это, но и они остались совершенно здоровыми. Некоторое время спустя Даниэльссен вырезал у больного кусочек узелка проказы и пересадил себе под кожу. Но пересаженный кусочек отвалился, а у Даниэльссена опять не было обнаружено и следа этой страшной болезни. Он еще несколько раз повторял опыт на себе, и другие служащие больницы для прокаженных, среди них один врач-ассистент, проделали на себе такие же эксперименты. Но все остались здоровыми; очевидно, техника перенесения инфекции была несовершенной.

Позднее известный исследователь проказы и ученик Даниэльссена Хансен высказал мнение, что прививки были сделаны слишком поверхностно. Но пересадка, о которой только что упоминалось, не может считаться поверхностной. Скорее нужно предположить, что возбудители болезни не всегда обладают достаточной силой, чтобы вызвать заражение, и в этом было счастье Даниэльссена и других. Даниэльссен умер в Бергене в 1894 году. К тому времени его больница для прокаженных превратилась в туберкулезную лечебницу. Норвегия не нуждалась больше в больнице для прокаженных.

Возбудителя проказы нашел другой норвежский врач, доктор Гергард Армауер Хансен, который уже в 1870 году описал бациллу проказы. Хансен, который учился также в Германии и в Вене, показал, что бацилла проказы обычно растет в виде пучков палочек, наподобие китайских иероглифов. Попытки перенести болезнь на животных, как уже говорилось, не удались, хотя для этих целей брали самых разнообразных животных: обезьян, голубей, мышей. Также не удалось получить культуры этих бактерий, несмотря на то, что пытались брать, разумеется, всевозможные питательные среды.

Когда бацилла проказы была найдена, врачи опять, только на более прочной основе, могли начать опыты на себе самих. Теперь появилась возможность сначала проверить, действительно ли в материале, взятом для прививки из узелка проказы, есть бациллы этой болезни. Таким безупречным материалом сделал себе прививку (наряду с некоторыми другими) итальянский врач Джузеппе Профета, родившийся в 1840 году в Южной Италии. Это один из известнейших дерматологов Италии, а впоследствии руководитель кафедры кожных болезней сначала в Палермо, а затем в Генуе.

Еще до открытия бациллы Профета сделал безуспешную попытку привить себе проказу, а когда возбудитель был найден, он снова начал опыты и привил себе материал, в котором, без сомнения, находились бациллы проказы. Он впрыснул себе также кровь больного проказой. Этот опыт на себе дал отрицательный результат; не удалось вызвать заболевания и у двух других врачей, которые предоставили себя для этого эксперимента. Очевидно, заразность проказы незначительна, и только в определенных местностях и при определенных условиях, к которым относится также недостаточное соблюдение гигиены, она велика настолько, что там проказа смогла стать широко распространенной болезнью. Все же и теперь, без сомнения, есть по крайней мере миллион больных, и это много для времени, когда достигнуты такие большие успехи в области общественного здравоохранения и медицинской науки. Но можно с уверенностью предсказать, что через некоторое время исчезнет и проказа[7].

Все эти эксперименты и исследования, предпринятые с целью изучения проказы, в конце концов привели к успехам, хотя и не в результате опытов, проделанных на себе. Реакция Митцуда, подобная туберкулиновой пробе, позволяет отличить больных проказой, которые должны быть изолированы от тех, кого нет оснований отделять от здоровых. Таким образом, это исследование в социальной области и одновременно в области гигиены. Кроме того, мы располагаем гаульмогровым маслом и химическим препаратом ДДС (сульфонамид), способными значительно облегчить болезнь и, наконец, привести к ее излечению или по крайней мере активных больных проказой с течением времени сделать «тихими», то есть такими, которые больше не могут заражать других.

Но самое главное — к больным проказой стали относиться по-человечески. Для прокаженных, которых надо изолировать, давно стали устраивать особые колонии, лепрозории, где больные живут как в поселении, и их ничто не угнетает, кроме сознания, что они не имеют права выйти за пределы колонии. Они живут совместно большой семьей, работают по мере сил, содержат себя большей частью сами и прежде всего избавлены от страшного душевного гнета, от сознания, что их преследуют и сторонятся, а именно это на протяжении столетий было участью прокаженных.

* * *

Даже этим не исчерпывается ряд тяжелых инфекционных болезней, которыми врачи хотели заразить себя, чтобы ответить на вопросы, которые они сами перед собой ставили. Трагическим величием проникнут опыт Карриона на себе.

В Перу давно известна и внушает страх болезнь, которая протекает отчасти с лихорадкой и малокровием, отчасти с образованием бородавок. Многих поражала и поражает эта болезнь, и немало людей стало ее жертвами, ибо она нередко приводит к смерти. Некоторые врачи не верили в единство этого болезненного процесса, потому что в действительности наблюдались две столь различные картины заболевания. Одну болезнь назвали перуанскими бородавками, другую — горячкой оройя.

Вопрос о том, действительно ли речь идет о двух болезнях или об одной с двумя следующими друг за другом стадиями, можно было решить только путем эксперимента. Врача, который рискнул на этот опыт (а после всего, что узнали о болезни, это было большим риском), звали Даниэлем Каррионом. Он родился в 1850 году в Серро-де-Паско в Перу. Опыт, проделанный им на себе, состоялся 27 августа 1885 года в больнице города Лимы. Он сделал небольшой надрез на бородавке у одной женщины, страдающей этой болезнью. Как только пошла кровь, он привил ее себе на руке. Точно через три недели у него началась лихорадка. Он заразился лихорадкой оройя от больной перуанскими бородавками, причем у него самого не появилось подобных образований. Несмотря на то, что температура была высокой, у него хватило силы воли описать симптомы болезни, которые он наблюдал на себе, пока 5 октября его не унесла смерть. Своим опытом он доказал, что обе болезни — перуанские бородавки и лихорадка оройя — идентичны, и с тех пор обе клинические картины имеют одно название: болезнь Карриона. Врачи и весь народ Перу гордятся этим героем медицины и поставили ему памятник.

* * *

В восьмидесятые годы прошлого столетия врачи заинтересовались природой нагноений, той желтой густой массой, которую древние когда-то хвалили и приветствовали как «благодетельный гной», потому что действительно с прорывом этой жидкости очень часто исчезали и боли, которыми сопровождается нарыв. Благодетельный гной… Врачи видели его выделения в виде капельки из маленьких прыщей на лице, в фурункулах, в загрязненных ранах, при болезненном панариции на пальце, при воспалении костного мозга — гной здесь, гной там, гной повсюду. Но только гениальный Пастер в 1880 году высказал мысль, что все эти гнойные воспаления имеют одного возбудителя, независимо от того, о каком воспалении идет речь. Это было большое событие, нечто совершенно новое, и профессора, а прежде всего хирурги, которые больше других занимались проблемой нагноения, например Эрнст Бергманн, сказали, что это нужно сначала доказать, а пока все выглядит сомнительно.

Молодой хирург из Швейцарии, Карл Гарре, решил представить доказательство, которого требовал великий Бергманн. Гарре был убежден, что точка зрения Пастера правильна. Гарре, в то время ассистент Брунса, интересовался не только хирургией, но и бактериологией, которая при прилежной и продуманной работе обещала так много успехов. К тому времени уже открыли крошечные шарики, которые легко окрашивались и которые можно было увидеть, когда на предметное стекло наносили частицу гноя, чтобы приготовить микроскопический препарат. Но можно было также сделать посев на какой-нибудь питательной среде; тогда там вырастали желтые кучки; под микроскопом было видно, что это те же шарики, которые получали из гноя при абсцессе, или фурункуле, или при воспалении костного мозга. Этим круглым бактериям дали название стафилококков. Над ними теперь и хотел работать Гарре, чтобы провести свой опыт строго научно.

Гарре намеревался показать, что возбудители нагноения при фурункуле, абсцессе и воспалении костного мозга идентичны. Поэтому он взял у мужчины, заболевшего тяжелым заражением крови (болезнь началась с воспаления костного мозга), немного гноя из абсцесса, а также и немного крови, все это он хотел привить себе. В течение трех дней Гарре делал себе прививки и вводил кокки, которые он вырастил из этого гноя на питательной среде.

Первая прививка была сделана 17 июня 1883 года. Он взял немного желтой массы, которая выросла на желатине, и втер ее себе в левое предплечье, словно болеутоляющую мазь. Чтобы избежать возражений, что возможное воспаление вызвано действием самой желатины, а не кокков, он сделал себе также втирание в правую руку, но уже желатиной, тщательно простерилизованной, то есть безусловно свободной от гноеродных кокков. Уже через несколько часов следы втирания на левой руке стали ощутимыми. Место втирания начало болеть, и вскоре там высыпали маленькие гнойнички, размерами не больше булавочной головки. Один из них он проколол, чтобы содержимое перенести на желатину и дать находящимся в нем коккам размножиться и образовать колонии.

Вскоре процесс значительно развился. Боли в зараженном месте усилились, все предплечье было воспалено