Поведенческие реакции и секреция АКТГ 6 page

Итак, анализ показал, что снижение тонуса скелетной мускулатуры (возможно, через кортико-гипотала-

ГЛАВА XVII

мическис пути), например по методу дифференцированного расслабления Якобсона, и снижение активности мышечных веретен с помощью фармакологических препаратов типа кураре или курареподобных веществ и, возможно, панпарнита, связано с уменьшением тонуса симпатического отдела гипоталамуса, а следовательно, со снижением эмоциональной реактивности. Сходные результаты наблюдались при сдвиге равновесия между вегетативными отделами гипоталамуса, вызванном нагреванием его переднего отдела. Эксперименты показали, что между эфферентными отделами вегетативной и соматической нервной системы существует тесная связь.

Подтверждением этой связи может служить, в частности, тот факт, что при произвольных сокращениях мышц соматические и симпатические процессы изменяются параллельно. Так, при нажатии.ногой на педаль с возрастающим сопротивлением наблюдается постепенное усиление потоотделения на ладонях [251]. Кроме того, расслабление приводит не только к снижению симпатической активности гипоталамуса, но также и к уменьшению чувствительности к боли [129]. Это явление, видимо, связано с понижением реактивности гипоталамо-корти-кальной системы в отношении болевых раздражений при снижении реактивности заднего отдела гипоталамуса [59, 304]. Подобным состоянием гипоталамуса объясняется, видимо, и снижение эмоциональной реактивности, играющей важную роль в реакции на боль [426], и уменьшение часто связанных с ней висцеральных явлений [101].

Экспериментально вызванные параллельные изменения в соматической и симпатической системе охватывают широкий круг явлений. Речь идет об изменениях активности, а также чувствительности к внешним раздражителям. Это проявляется в поведении: при низкой температуре окружающей среды наблюдается усиленная двигательная активность и состояние бодрствования в противоположность сопливости и состоянию расслабленности, появляющимся во время жары. В любом случае наблюдается хорошее приспособление к условиям среды. В то же время очевидно, что эти разные уровни актив-

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ 399

ности, которые могут быть достигнуты различными способами, влияют на психофизиологические основы личности.

В главах пятой части была сделана попытка описать физиологические механизмы, играющие роль в возникновении гипертонии, язвенной болезни, ваго- и симпатото-нии, тошноты и лихорадочного состояния, а также факторы, ответственные за благоприятный исход лечения мышечным расслаблением. На первый взгляд кажется, что эти проблемы не имеют между собой ничего общего. Тот факт, что решающую роль в возникновении гипертонии и язвенной болезни играет эмоциональное возбуждение, привлекает внимание к значению гипоталамуса и вегетативного равновесия в патогенезе этих патологических состояний. Имеются данные, что в небольшом проценте случаев у людей наблюдаются отклонения от нормального равновесия вегетативных систем; в основе этих отклонений, видимо, лежат генетические факторы. Доминирование симпатической системы при симпатото-нии связано с предрасположением к гипертонии, тогда как ваготония связана с предрасположением к язвенной болезни. Поскольку при эмоциональных состояниях активируются оба отдела вегетативной системы, конечный эффект определяется вегетативными разрядами, сопровождающими повторное эмоциональное возбуждение, и быстро формирующимися условными вегетативными реакциями, являющимися факторами первостепенного значения для возникновения того или иного из так называемых «психосоматических» заболеваний.

Далее высказано предположение, что доминирующий тип вегетативных разрядов определяется не только состоянием равновесия вегетативных систем гипоталамуса, но и взаимодействием центральных разрядов с локальными рефлексами. Если у одного человека эти рефлексы относятся к регуляции деятельности сердца, а у другого— к функции желудка, то и возникающие патологические процессы связаны с соответствующими органами. Следует иметь в виду, что локальные рефлексы такого рода обычно возникают при наличии слабо выраженных патологических сдвигов.

ГЛАВА XVII

Поскольку в нашу задачу входило обсудить лишь принципиальные возможности использования физиологических данных для объяснения патологических явлений, мы ограничились анализом случаев гипертонии и язвенной болезни как примеров соответственно симпатического й парасимпатического доминирования. Однако при изучении литературы выясняется, что возможности использования упомянутых данных оказываются более широкими. Так, накоплен материал, свидетельствующий о том, что возбуждение блуждающего нерва, исходящее из гипоталамуса, играет важную роль в возникновении астмы: 1) астма часто возникает как следствие эмоционального возбуждения; 2) при раздражении блуждающих нервов отмечается спазм бронхов, усиленная секреторная активность и набухание слизистой бронхов; 3) аналогичные явления можно вызвать инъекцией аце-тилхолина — медиатора, выделяющегося окончаниями волокон блуждающего нерва; 4) астма может возникать при раздражении блуждающего нерва [97, 743а, 870]; 5) парасимпатические рефлексы, вызываемые надавливанием на область каротидного синуса или на глазные яблоки, у больных астмой усилены [866]. Имеются также данные, свидетельствующие о роли эмоционального возбуждения в возникновении приступов стенокардии.

Состояние гипоталамуса проявляется не только в силе и характере центральных вегетативных разрядов, но и в его влиянии на кору мозга. Физиологический максимум этих разрядов, связанный с активацией симпатического (эрготроппого) отдела, проявляется в эмоциональном возбуждении; физиологический минимум, связанный с активацией парасимпатического (трофотроппого) отдела,— в состоянии сна. Между этими двумя крайними состояниями существует множество переходных уровней, субъективно оцениваемых как различные настроения.

Симпатические и соматические центральные разряды изменяются параллельно. При повышенной активности симпатического отдела гипоталамуса усиливается тонус скелетной мускулатуры. Во взаимоотношении этих структур участвует положительная обратная связь: проприо-цептнвные импульсы мышечных веретен усиливают

(ЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ 401

активность симпатического отдела гипоталамуса. Это в свою очередь связано с увеличением гипоталамо-кортикальных разрядов. Ясно поэтому, что независимо от того вызвано ли расслабление скелетной мускулатуры физиологическим или фармакологическим путем, это расслабление сопровождается снижением эмоциональной реактивности и ослаблением невротических симптомов.

Пограничное положение между нормой и патологией занимает тошнота. Она возникает при возбуждении вегетативных центров гипоталамуса и продолговатого мозга через кортикофугальные пути, (в случае эмоционального возбуждения) через висцеральные и лабиринтные рефлексы (как при морской болезни) и путем прямого химического воздействия на триггерную область продолговатого мозга (введение апоморфина). Тошнота связана с преобладанием парасимпатической системы, что значительно сокращает расход энергии со стороны органов кровообращения. Возникающее при этом реципрок-ное торможение эгротропной системы снижает влияние факторов внешней среды путем понижения тонуса и активности скелетных мышц и связанного с этим уменьшения гипоталамо-кортикальных разрядов. Сонливости, умственной апатии, отсутствию эмоциональных реакций сопутствует падение мышечного тонуса и снижение функции циркуляторной и пищеварительной систем. Есть основания рассматривать данное состояние как приспособительную реакцию.

При лихорадочном состоянии также возникает сдвиг равновесия в гипоталамусе. Повышение температуры может быть связано с повреждением парасимпатического центра, вследствие чего нарушается механизм теплоотдачи и активируется симпатический центр теплообразования. Подобная активация интенсивности гипоталамо-кортикальных разрядов обусловливает эмоциональную и сенсорную гиперреактивность, характерную для лихорадошТого состояния.

Физиологические и патологические изменения гипо-таламического равновесия характеризуются сдвигами реактивности вегетативной системы и личности в целом. Мы полагаем, что эти явления хотя бы отчасти обусловлены изменениями гипоталамо-кортикальных разрядов.

ГЛАВА XVII

В гл. IV и XII было показано, что гипоталамус через переднюю и заднюю доли гипофиза оказывает глубокое влияние на эндокринную систему. Следовательно, эмоции тонко и специфическим образом изменяют равновесие в эндокринной системе; это особенно отчетливо проявляется в сфере полового поведения. Поэтому повторяющееся интенсивное эмоциональное возбуждение должно привести к более глубоким эндокринным нарушениям, и клинические исследования убедительно доказывают, что это действительно так. Например, болезнь Грейвса, видимо, связана с повышением интенсивности секреции тиреотропного гормона при эмоциональном возбуждении [12а, 106, 574а]. Нарушения менструального цикла и аменоррея часто возникают.на эмоциональной основе. Характерно, что гормонотерапия в этом случае не дает успеха, тогда как восстановление эмоционального равновесия приводит к нормализации цикла [933]. Наконец, клиницистам известно, какую роль игра-j ют эмоции в возникновении диабета [172, 932]. Путем I разрушения заднего отдела гипоталамуса в эксперимеи те удавалось прекратить развитие диабета, вызванного удалением поджелудочной железы; это подтверждает роль гипоталамуса в этиологии данного заболевания.

В норме содержание гормонов в крови и тканях оказывает регулирующее влияние на те отделы гипоталамуса, которые управляют секрецией гонадотроппого, адре-нотропного и тиреотропного гормонов. Сдвиг концентрации этих гормонов в крови при возбуждении [105] означает, что нарушено строящееся по механизму обратной связи отношение между гормонами, циркулирующими в крови, и гипоталамусом, вследствие чего меняется уровень реактивности некоторых его отделов. Возникающие в этих условиях изменения в гипоталамусе нельзя удовлетворительно объяснить исходя лишь из представлений о вегетативном равновесии. Однако, к ак показано на примере повышенной симпатической реактивности при болезни Грейвса, они могут играть роль в нарушении вегетативного равновесия или быть с ним связанными, усиливая, таким образом, вариабельность состояния «настройки» в гипоталамусе. Предполагается, что при совместном влиянии гармональных и вегетативных

ДОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ 403

сдвигов изменяются гипоталамо-кортикальные разряды. Кроме того, различные гормоны оказывают непосредственное влияние на реактивность нейронов коры [960]. Упомянутые факторы могут быть ответственны за качественные и количественные сдвиги психофизиологических реакций в этих условиях, а, следовательно, также за изменения личности и поведения в целом.

A XVIII

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ

И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Поскольку твердо установлено, что эмоциональное возбуждение может привести к эпилептическому припадку или появлению судорожных разрядов в ЭЭГ [869], анализ вопроса о связи эмоций с различного рода судорогами имеет важное значение для клиники. Накоплены экспериментальные данные, проливающие некоторый свет на механизмы, лежащие в основе этих явлений. Настоящее исследование связано с ранее приведенными экспериментами, в которых было показано общее влияние возбуждения гипоталамуса на центральную нервную систему. Помимо интереса для клиники, изучение влияния гипоталамуса на судорожные потенциалы важно для понимания механизма функции самого гипоталамуса. Мы рассмотрим также воздействия, тормозящие судорожную активность.

Имеется и другой ряд доказательств участия гипоталамуса в возникновении эпилептических судорог. Во время припадка «grand mal», который считается результатом чрезмерного раздражения заднего отдела гипоталамуса, наблюдается максимальная симпатическая активность, тогда как в период восстановления преобладают симптомы возбуждения парасимпатической системы, что указывает на повышение активности переднего отдела гипоталамуса [963]. Существование тесной связи между эпилептическим припадком и гипоталамусом подтверждается также тем, что у некоторых больных эпилепсией возбуждение может проявляться в типичной реакции «мнимой ярости» [838].

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 405

ГИПОТАЛАМО-КОРТИКАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ СУДОРОГАХ

Поскольку эмоции обычно возникают на основе ощущений, а последние связаны с возбуждением проекционных зон коры, модулирующимся тонической активностью заднего отдела гипоталамуса, возникает вопрос, можно ли вызвать судороги раздражением коры и какие условия для этого необходимы.

В гл. IV было описано, что кортикофугальные импульсы, идущие к заднему отделу гипоталамуса, можно вызвать местным наложением стрихнина на небольшой участок коры (в том числе на проекционные зоны). Если раздражаемая зона коры и концентрация стрихнина очень малы или низка возбудимость гипоталамуса вследствие глубокого наркоза, судорожные потенциалы в нем не возникают, а влияние кортикофугальных импульсов, вызванных стрихнизацией, проявляется состоянием возбуждения, обнаруживающимся на гипоталамограмме [309]. Если же предварительно ввести в гипоталамус небольшое количество стрихнина, порог судорожной активности снижается и стрихнизация коры подпорого-вой концентрацией вызовет генерализованные судороги с появлением соответствующих потенциалов в коре и подкорке. Результаты экспериментов показывают, что кортикофугальные разряды, которые в норме судорог не вызывают, дают эффект при повышении возбудимости гипоталамуса до подпорогового уровня судорожной активности [329].

Для понимания механизма, участвующего в возникновении судорожного припадка при эмоциональном возбуждении, не обязательно считать припадок результатом кортикофугальных разрядов. Эти разряды не являются конечным результатом эмоций. Они вызывают, как мы видели, повышение возбудимости заднего отдела гипоталамуса, а при этом реактивность его к различным раздражителям резко возрастает [309].

ГЛАВА XVIII

РАЗДРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА ПРИ СУДОРОЖНОМ СОСТОЯНИИ

Поскольку мы предполагаем, что возбуждение гипоталамуса составляет существенный компонент эмоций, важно исследовать влияние раздражения гипоталамуса в судорожном и предсудорожном состояниях.

В экспериментах на кошках с внутривенным введением веществ, вызывающих судороги (метразол или пикро-токсин), показано, что при раздражении заднего отдела гипоталамуса в значительной степени усиливаются судорожные потенциалы, регистрируемые в различных областях коры, гипоталамуса или ретикулярной формации. Нередко в корковых и подкорковых отведениях ] возникают частые высокоамплитудные пики, напоми-V нающие картину приступа «grand mal» у человека. Эти I разряды регистрируются длительное время после пре-"' крашения раздражения. Ту же картину можно воспроизвести путем раздражения ретикулярной формации [329].

Изучение влияния на гипоталамус афферентных раздражений показало, что у кошки в состоянии поверхностного наркоза болевое раздражение вызывает сильное возбуждение гипоталамуса, а зрительное и слуховое — либо дает минимальный эффект, либо вовсе не вызывает изменений. В предсудорожном состоянии наблюдается резкое повышение реактивности гипоталамуса, однако существенная разница в действии этих двух групп раздражителей сохраняется.

Болевые раздражители провоцируют длительные припадки [327а], а зрительные и слуховые раздражения углубляют эффект пикротоксинизации и вызывают судорожные потенциалы возрастающей амплитуды, которые исчезают с прекращением раздражения [327]. Тем не менее можно видеть, что данные афферентные раздражения, вызывавшие в норме реакцию лишь в соответствующих проекционных зонах коры, начинают действовать на всю кору в целом, причем генерализация активности в коре сопровождается появлением пиковых потенциалов в заднем отделе гипоталамуса. Эти эксперименты показывают, что распространение судорожной активности зависит от состояния активации диффузной аффе-

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 407

рентной системы ретикулярной формации и гипоталамуса. Подобный вывод подтверждается недавними исследованиями, показавшими сходство возникновения и распространения судорожной активности при раздражении заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации [329].

Неудивительно также, что болевое раздражение столь же эффективно вызывает судороги, как прямое раздражение заднего отдела гипоталамуса, поскольку было показано вызываемое им очень сильное рефлекторное возбуждение последнего. Субъективным эквивалентом этих процессов является резкое эмоциональное возбуждение, возникающее при сильной боли. Тот факт, что в предсудорожном состоянии возбуждение гипоталамуса можно вызвать не только его непосредственным раздражением, но и раздражением ретикулярной формации, можно объяснить уменьшением синаптической задержки, характерным для этого состояния.

Анализируя активность гипоталамуса при переходе от предсудорожного состояния «судорожному, можно наблюдать увеличение интегрированной амплитуды потенциалов на всех частотах [329]. Это означает, что при развитии судорог разряды возникают в большем числе нейронов; а ведь общепризнано, что эффект вовлечения связан с процессом возбуждения. Этот эффект возникает обычно либо при интенсивном раздражении, либо в группах нейронов с высокой возбудимостью (как во время судорожного состояния). Такой тип активности сопровождается явными судорогами.

Дальнейшее изучение факторов, определяющих интенсивность судорожного разряда, проводилось путем систематического исследования влияния различной силы раздражения на потенциалы мозга при судорожном и предсудорожном состояниях. Слабое раздражение заднего отдела гипоталамуса уменьшало или полностью снимало судорожные потенциалы (возникающие при внутривенном введении метразола, пикротоксина или при местном нанесении стрихнина на небольшой участок коры) (фиг. 41,Л). Несколько более интенсивное раздражение полностью устраняло судорожные разряды (фиг. 41,£), но их подавление сопровождалось феноме-

408 ГЛАВА XVIII

ном «отдачи» по прекращении раздражения. Еще более интенсивное раздражение гипоталамуса сопровождалось обратным эффектом: судорожные потенциалы сильно возрастали (фиг. 41,В). Рефлекторное возбуждение гипоталамуса при действии болевых раздражений [327а] или при электрическом раздражении ретикулярной системы ствола мозга [321] давало эффект, сходный с наблюдавшимся при непосредственном воздействии элек-

Фиг. 41. Влияние раздражения заднего отдела гипоталамуса на стрихнинные разряды в коре и хвостатом ядре у кошки [321].

Период раздражения обозначен горизонтальной -чертой с указанием напряжения; продолжительность импульса 0.5 мсек, частота 120 имп/сек. А, Б и В. Кривые, зарегистрированные последовательно с интервалом 2 мин. I — левая передняя сигмовидная извилина; 2 — левая задняя сигмовидная извилина: 3 —левая средняя сигмовидная извилина; 4 — хвостатое ядро. Калибровка 100 мка и 1 сек.

ЭПИЛЕПСИЯ. ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 409

трического тока на гипоталамус. Возможно, что в этих условиях в подавлении судорожных разрядов при раздражениях низкой и средней интенсивности участвуют как торможение, так и возбуждение с эффектом десин-хронизации. Явление «отдачи» более выражено.при раздражении током 5 в, чем при действии тока 3,5 в, и напоминает посттормозную отдачу. Этот эффект обычно объясняют тем, что одновременно с торможением возникает и процесс возбуждения, который во время раздражения маскируется торможением. С увеличением силы раздражения возбуждающий эффект доминирует, возможно, вовлекается больше.нейронов, но вместо десин-хронизации проявляется значительное возрастание частоты судорожных потенциалов.

Мы не станем обсуждать здесь вопрос о механизме различий в степени синхронизации судорожных разрядов при низкой и высокой интенсивности раздражения. Отметим лишь, что при раздражении гипоталамуса на фоне максимальной и сниженной активности очага судорожных потенциалов эффект их усиления или подавления определяется (при прочих равных условиях) состоянием данного очага [321, 329]. Так, при «высокой» судорожной активности относительно слабое раздражение приводит к шовышению судорожных потенциалов, а при сниженной активности уменьшает их.

Хотя для выяснения механизма влияния непосредственного или рефлекторного раздражения гипоталамуса на судорожную активность необходимы дополнительные исследования, два факта можно считать установленными. Во-первых, при данном судорожном состоянии повышение интенсивности раздражения вызывает качественно разные эффекты: слабое раздражение вызывает подавление судорожных потенциалов, сильное — повышение их частоты, причем результат не меняется, не зависимо от того, раздражался ли седалищный нерв, ретикулярная формация или гипоталамус. Во-вторых, степень судорожной активности влияет на характер ответа при данной силе раздражения. Раздражитель, углубляющий выраженное судорожное состояние, может тормозить более слабое. Более того, если в одно и то же время существуют очаги с разной степенью судорожной

ГЛАВА XVill

активности, то в ответ на данное раздражение возникает торможение в области слабого очага и интенсификация в области сильного. Эти наблюдения подтвердили Смит и Пурпура [846] при изучении очагов судорожной активности, вызванных локальным замораживанием коры.

Вряд ли возможно, что определенные эмоции, соответствующие только что описанному нами умеренному раздражению гипоталамуса, могут подавить судороги, но весьма вероятно, что такое состояние возбуждения гипоталамуса может быть вызвано рефлекторным путем. Известное наблюдение, что «сильное сжатие конечности» может предотвращать судороги [462], в свете этих экспериментальных данных означает, что афферентные имлульсы, возможно проприоцептивного происхождения, создают средний уровень возбуждения гипоталамуса, подавляющий судорожные 'разряды и тем самым препятствующий возникновению эпилептического припадка.

Вместе с тем эти же эксперименты позволяют понять, каким образом сенсорные раздражения или эмоциональное возбуждение могут усиливать пиковые разряды и вызывать генерализованные судороги. Существование тесной связи между рефлекторным и эмоциональным возбуждением иллюстрирует следующее наблюдение: в случае, когда растирание лица вызывало появление судорожных пиков в теменной области коры, аналогичный эффект наблюдался и при команде «начать растирание» [386]. Роль гипоталамуса в эпилепсии очевидна и из того, что психомоторным приступам [376] и судорогам, вызванным метразолом [901], предшествуют вегетативные симптомы и состояние тревоги.

СНИЖЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ ГИПОТАЛАМУСА И СУДОРОЖНОЕ СОСТОЯНИЕ

Если эмоциональное возбуждение или раздражение заднего отдела гипоталамуса (прямое или рефлекторное) способствует развитию судорог, то снижение уровня возбуждения гипоталамуса и подавление связанного с ним диффузного гипоталамо-кортикалыюго разряда должно привести к уменьшению тех судорожных разря-

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 411

дов, интенсивность которых зависит от указанных процессов- Для проверки этой гипотезы в эксперименте создавали очаг судорожной активности либо локальным нанесением стрихнина на кору, либо введением его r небольших количествах внутрь коры. После того как устанавливался постоянный уровень судорожных разрядов, изменяли возбудимость заднего отдела гипоталамуса. Введение в эту структуру ничтожно малых доз барбитуратов или коагуляция ее токами высокой частоты уменьшали интенсивность и длительность судорожной активности коры [309]. Интересно, что судороги, вызванные у ненаркотизнрованного кролика электрическим раздражением коры или обонятельного мозга, подавляются веществами, которые обычно используются при лечении эпилепсии. В свете данных о влиянии гипоталамуса па активность коры и о тесной связи гипоталамуса с обонятельным мозгом характерно, что вещество типа фенобарбитала, оказывающее противосудорожное действие на кортикальную (джексоновскую) эпилепсию, снижает судорожную активность в обонятельном мозге и таламусе¹, но усиливает ее в коре [280]. Даже при кортикальных формах эпилепсии подкорковые структуры, видимо, участвуют в возникновении судорожных разрядов.

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА И СУДОРОГИ

Хорошо известно, что при подавлении активности коры «высвобождаются» подкорковые структуры, такие, как гипоталамус. Субъективно активация подкорки выражается эмоциональными вспышками, обычно наблюдаемыми в первые моменты эфирного наркоза или при условиях, когда снабжение мозга кислородом не соответствует уровню, необходимому для поддержания нормальной активности коры. Подобный эффект наблюдается у людей в условиях пониженного атмосферного давления — на больших высотах или в специальной

¹ К сожалению, гипоталамус в этих экспериментах не исследовался.

■112

ГЛАВА XVtll

камере с низким давлением. В физиологическом эксперименте очень удобно использовать смесь кислорода с азотом, содержащую мало кислорода, или на некоторое время пережимать трахею. При этих условиях потен* циалы в коре исчезают раньше, чем в гипоталамусе и других подкорковых структурах.

При введении в задний отдел гипоталамуса ничтожно малых количеств стрихнина создается очаг судорожно" активности, который определяет частоту судорожны разрядов, вызванных асфиксией. Хотя при контрольных условиях эти разряды ограничиваются гипоталамусом, при асфиксии проявляется генерализованная судорожная активность после того, как нормальные корковые потенциалы исчезают. Эти судорожные разряды в коре мозга и мозжечка, а также в различных подкорковых структурах синхронны (фиг. 42). Даже под-пороговая концентрация стрихнина, не вызывающая появления явных судорожных разрядов в гипоталамусе, при аноксии и асфиксии способствует их возникновению и синхронизации [330].

Поскольку подобный эффект может быть вызван и с других подкорковых структур, его не следует считать специфичным для гипоталамуса; эксперименты свидетельствуют о мощном влиянии на кору ствола мозга че-

Фиг. 42. Появление синхронных разрядов в гипоталамусе (/), коре (2 —5) и таламусе (6) при асфиксии [330].

Предварительно в правый гипоталамус введен стрихнин (0.6 мг). Синхронные

пики появляются через 62 сек после начала асфиксии. Калибровьа: 100 мки

и I сек. I. 3, 5 и 6 — монополярная регистрация; 2, 4 — биполярная

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 413

рез диффузную афферентную систему. Более того, эти эксперименты можно рассматривать как модель, иллюстрирующую в принципе эмоциональные вспышки, возникающие при сниженной корковой активности. Однако факт распространения судорожной активности с гипоталамуса на кору при аноксии и асфиксии не имеет прямого отношения к проблеме механизма возникновения судорог при эмоциональном возбуждении. Тем не менее в"основе двух описанных серий экспериментов (возникновение генерализованной судорожной активности при раздражении гипоталамуса и тот же эффект при его «высвобождении») лежит один и тот же факт— относительное повышение активности гипоталамуса. Именно это повышение активности способствует усилению или возникновению судорог.

Теперь обсудим другой фактор, играющий, видимо, важную роль в возникновении судорог в этих опытах. Билатеральные синхронные судорожные разряды при асфиксии часто возникают в тот момент, когда фактически исчезают не только корковые, но и подкорковые (гипоталамические) потенциалы. Предполагается, что адреналин, выделяющийся при асфиксии из мозгового вещества надпочечников, стимулирует гипоталамус, создавая триггерную зону для облегчения гипоталамо-кор-тикальной активности. (О возбуждающем действии адреналина в предсудорожном состоянии см. стр. 419.) Это объяснение также приложимо и к факту усиления судорожных разрядов, которое можно наблюдать иногда через несколько секунд после вдыхания воздуха после периода асфиксии [340]. При этом возникает сильное возбуждение симпато-адреналовой системы, проявляющееся в значительном повышении кровяного давления, ускорении сердечного ритма и сокращении интактного и денервированного третьего века [320].

РЕФЛЕКСЫ С БАРОРЕЦЕПТОРОВ И СУДОРОГИ

Различные наблюдения, приводимые в этом разделе, показали, что состояние систем гипоталамуса (и, возможно, эмоциональное состояние) оказывает глубокое влияние на судорожную активность. Поскольку установ-

414 ГЛАВА XVIH

лено, что рефлексы с барорецепторов влияют на реактивность гипоталамуса, можно предположить, что они должны оказывать влияние и на судорожное состояние. Правильность подобного предположения подтверждается результатами многих упомянутых выше наблюдений на человеке и животных, которые, однако, подлежат обсуждению в данном разделе.

Для изучения характера влияния на поведение изменений кровяного давления в каротидном синусе ставили опыты на ненаркотизированных собаках с выведенной петлей сонной артерии [547]. Повышение давления приводило к расслаблению скелетных мышц и уменьшению •проприоцептивных рефлексов, многие животные засыпали [858]. И наоборот, понижение давления в каротидном синусе вело к сильному повышению мышечного тонуса и общей возбудимости. Сходные наблюдения были сделаны на людях. Изменения кровяного давления (и соответственно давления в каротидном синусе) вызывали введением норадреналина и мехолила. Норадрена-лин вызывает расслабление и даже сон, а мехолил — симптомы психомоторного возбуждения [311].