Енергетична вартість β-окислення жирних кислот в клітинах.

1. У кожному циклі бета-окислення вивільняється одна молекула ацетил-КоА, окислення якої в циклі три карбонових кислот супроводжується утворенням 12 молекул АТФ (глава 10). Бета-Окислення пальмітату призводить до утворення 8 молекул ацетил-КоА, повне окислення яких до СО2 та Н20 дасть 96 (12x8) молекул АТФ. 2. У кожному циклі (Бета-окислення утворюються дві молекули відновлених коферментів — ФАДН, та НАДН, які можуть віддавати свої відновлювальні еквіваленти ланцюга електронного транспорту в мітохондріях, сприяючи генерації в результаті окисною фосфорилювання 2 (ФАДН,) та З(НАДН), тобто сумарно 5 молекул АТФ. У разі повного окислення пальмітату в 7 циклах {бета-окислення за рахунок даного механізму утворит ься 35 (5x7) молекул АТФ. Враховуючи витрату 1 молекули АТФ на етапі активації жирної кислоти, загальна кількість молекул АТФ, що може синтезуватися в умовах повного окислення до діоксиду вуглецю та води молекули пальмітату, дорівнює 130 (96+35-1). Виходячи з цього, можна подати сумарне рівняння окислення пальмітинової кислоти в мітохондріях:

С15Н31СООН + 23 О2+ 130 АДФ + 130 Фн ----** 16 СО2 + 16 Н20 + 130 АТФ

5. Окислення гліцеролу: ферментативні реакції, біоенергетика.(197)

Гліцерол, що утворюється при розщепленні триацигліцеролів або гліцерофосфоліиідів, може вступати на шлях катаболізму (окислення) або знову використовуватися для біосинтезу різних класів гліцеридів.1. Включенню гліцеролу до метаболічних перетворень передує його активація, яка полягає в його трансформації за участю АТФ до гліцерол-3-фосфату (альфа-гліце-рофосфату) при дії ферменту гліцеролфосфокінази. 2. альфа-Гліцерофосфат здатний до окислення мітохондріальним ферментом альфа- гліцерофосфатдегідрогеназою з утворенням гліцеральдегід-3-фосфагу (Г-З-Ф). Гліцеральдегід-З-фосфат є одним з центральних метаболітів гліколітичного окислення глюкози. Подальше перетворення Г-З-Ф, утворенного при окисленні гліцеролу, співпадає з катаболізмом гліколітичного Г-З-Ф: Г-З-Ф----*1,3-диФГК---*3-ФГК----*2-ФГЛ---*ФЕП-**ПІРУВАТ

6. Кетонові тіла. Реакція біосинтезу та утилізації кетонових тіл, фізіологічне значення.(198)

У печінці існує фізіологічно важливий шлях утилізації ацетил-КоА, що призводить до утворення молекул альтернативного метаболічного палива, які використовуються в інших тканинах — так званих кетонових (ацетонових) тілах. До кетонових тіл належать ацетоацетат,бета-гідроксибутират та ацетон. Утворення кетонових тіл відбувається в цитозолі (початкові етапи) та мітохондріях гепагоцитів за рахунок таких реакцій:

1. Конденсація двох молекул ацетил-КоА з утворення м ацетоацетнл-КоА. Реакція каталізується цитозольним ферментом тіолазою. 2. Взаємодія ацетоацетил-КоА з новою молекулою ацетил-КоА з утворенням бета-гідрокси-бета-метил-глутарил-КоА (бета-ГОМК).

При утворенні кетонових тіл реакція відбувається в мітохондріях і каталізується ферментом бета-ГОМК-синтетазою. 3. Розщеплення бета-гідрокс и - бета- метилглутарил-КоА мітохондріальним ферментом бета-ГОМК-ліазою з утворенням ацето-ацетагу та ацетил-КоА.

Бета-гідроксибутират утв. З ацетоацетату шляхом відновлення НАД-залежною бета-гідроксибутиратдегідрогеназою: Ацетон утвр в незначній кількості з ацетативного декарбоксилювання або дії кулюючій крові, за рахунок його не ферментативного декарбоксилювання або дії ферменту ацетоацетатдекарбоксилази. Після утвр в гепатоцитах кетонові тіла виходить у кров і транспортуються в периферичні тканини, де вони виступають як важливі субстрати біологічного окислення. Використанню ацетоацетату як субстрату метаболічного палива передує його активація з утворенням ацетоацетил-КоА. Існує два ферментативні механізми генерації ацетоацетил-КоА в гепаточитах: а) взаємодія ацетоацетату з сукциніл КоА: 199стр Б) активація ацетоацетату HS-КоА за участю АТФ: