Иммунитет не формируется. Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, испражнения, кровь.

Методы диагностики:

1) бактериологический метод (направлен на обнаружение возбудителя) - выделение чистой культуры по общей схеме выделения культур анаэробных бактерий;

2) биологический метод заражение белых мышей, которым подкожно или внутрибрюшинно вводят экстракт исследуемого материала, заболевание и гибель - через 1-4дня;

3) серологический метод — обнаружение в пищевых продуктах экзотоксина и установление его серовара при помощи реакции нейтрализации: фильтрат исследуемого материала смешивают с антитоксическими противоботулиническими сывороткамиА, В, С, Е и т.д. и заражают белых мышей; если в материале имеется экзотоксин, выживает тамышь, которой введен токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткой соответствующего серовара.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм обязательно госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка. Для специфического лечения (для нейтрализации экзотоксина) применяют лечебные мововалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1-3 сутки болезни. Если еще не установлен серовар экзотоксина, вводят сыворотки поливалентные противоботулинические сыворотки 3-х типов (А, В, Е). При тяжелых формах первыедозы сыворотки вводят внутривенно, а также применяют гомологичные иммуноглобулины.

Профилактика.
Специфической профилактика: ограниченно применяют тетра-, пента- и секстанатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Неспецифическая профилактика: соблюдение определенных правил приготовления продуктов и домашних консервов.

72. Характеристика возбудителя столбняка. Распространение в окружающей среде. Патогенез, клиника и принципы лабораторной диагностики столбняка. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Столбняк (tetanus - оцепенение, судороги) - острое инфекционное заболевание с поражением двигательных нейронов ЦИС и развитием тонических и клонических судорог поперечно-полосатых мышц.

Характеристика возбудителя. Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае.

Морфология: длинные тонкие палочки, перитрихи, образуют терминально расположенную спору, что придает возбудителю вид барабанной палочки. Тинкториальные свойства: грам”+”.

Культуральные свойства: строгий анаэроб. Хорошо растет на простых питательных средах. На плотных средах образует прозрачные или сероватые колонии. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза.

Биохимические свойства: обладает слабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Антигенная структура: имеет групповой О-антиген и специфический Н-антиген.

Факторы патогенности: образует сильный экзотоксин, состоящий из 2-х компонентов:

тетаноспазмина — поражает клетки нервной системы и тетаногемолизина - вызывает разрушение эритроцитов. К столбнячному токсину чувствительны человек, морские свинки, кролики и др.

Резистентность: столбнячная палочка устойчива к дез. растворам, споры погибают при температуре 100°С через 30 - 50мин. вегетативные формы - при температуре 60-70°С через 30 мин. Экзотоксин разрушается также при температуре 65°С и под действием ферментовкишечника.

Эпидемиология столбняка. С. t. является нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться десяткилет.

Заболевание связано с травматизмом. Заражение происходит при проникновении возбудителя через поврежденную кожу, слизистые оболочки при ранениях, ожогах, обморожениях, через операционные раны, через пупочную рану, у рожениц - через слизистую матrи. Больной столбняком не заразен для окружающих. Столбняк распространен повсеместно, вызываяспорадическую заболеваемость с высокой летальностью.

Патогенез и клиника. Входные ворота: поврежденная кожа и слизистые оболочки (даже незначительные повреждения - уколы острыми предметами, занозы). Главный патогенетический фактор - столбнячный экзотоксин. Попав в рану, споры в анаэробных условиях прорастают в вегетативные клетки, которые начинают выделять экзотоксин. Он продвигается по двигательным волокнам периферических нервов, а также через кровь и достигает центральной нервной системы. Поражает нервные окончания синапсов, в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражаются практически все системы организма.
Инкубационный период: от 6 до 14 дней. У больных наблюдается спазм мимических (сардоническая улыбка) и жевательных мышц, затруднено глотание, зубы сжаты, невозможно разжать, напряжены мышцы затылка, спины, тело принимает дугообразное состояние (опистотонус), т.е. у человека наблюдается картина нисходящего столбняка. Смерть наступает от удушья и паралича сердца. Заболевание протекает при повышенной температуре и ясном сознании.

Иммунитет после заболевания не вырабатывается. У новорожденных - непродолжительный пассивный иммунитет (антитела - от матери).

Лабораторная диагностика. Проводится лишь для подтверждения клинического диагноза. Исследуемый материал: материал из раны, воспалительных очагов, а также кровь, об- рынки одежды, инородные тела, перевязочный материал.

Методы диагностики:

1) бактериологический метод - материал сеют в среду Китта - Тароцци, через 4-6 суток исследуют надосадочную жидкость: а) микроскопически обнаруживают возбудителя (окраска по Граму и по Ожешко); б) ставят биопробу на белых мышах для обнаружения экзотоксина.

2)серологический метод - обнаружение столбнячного токсина при помощи реакции вейтрализации с противостолбнячной сывороткой на белых мышах;

3) биологический метод - белым мышам вводят фильтрат исследуемого материала, если есть экзотоксин - у животных через 2 -3 дня развивается восходящий столбняк: вначале паралич мышц хвоста и задних конечностей, затем - туловища, шеи и головы; животные погибают в характерной позе - поджав передние и вытянув задние ноги.

Лечение
Своевременное введение противостолбнячной антитоксической сыворотки и иммуноглобулина человека.

Профилактика.
Специфическая профилактика: делают плановые прививки в возрасте 5-б месяцев до 1-7 лет и военнослужащим. Для этого причиняют адсорбированный столбнячный анатоксин. Он входит в состав ассоциированных вакцин: АКДС, АДС и Таbte. Экстренную профилактику проводят в случае травм, ожогов, обморожений, укусов животных, внебольничных абортах. В случае экcтренной профилактики кроме анатоксина используют человеческий иммуноглобулин или противостолбнячную гетерогенную сыворотку. Неспецифическая (общая) профилактика: хирургическая обработка ран.

Характеристика возбудителя дифтерии. Патогенез дифтерии зева. Стадии взаимодействия дифтерийного экзотоксина с клеткой. Методы лабораторной диагностики дифтерии. Определение токсигенности культур по Оухтерлони. Препараты для специфической проф

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Характеристика возбудителя. Возбудитель – Сorynebacterium dyphtheriae (coryne-булава). Относится к роду Сorynebacterium сем. Actinomycetaceae отд. Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы) - зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ. Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Необразуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина - темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке — среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-хтипов - gravis— крупные, серые, R-формы, mitis - круглые, черные и intermedius — промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от mitis. Антигенная структура: имеют О - и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности - экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина. Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатывает ферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15дней, в воде - 6 - 20 дней.

Эпидемиология заболевания. Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей. В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия - токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего - зев) под действием экзотоксина образуется фибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.