I – инспираторные (вдох). 2 page

Положительные эмоции, связанные с выделением NE и адрена-лина: спорт, экстремальный спорт,

игромания (казино, компьют. игры).

Зависимость от NE – реальная проблема; игроманию лечат в тех же клиниках, теми же методами, что и наркоманию.

Наркотическими свойствами обладает эфедрин, а клофелин может вызвать глубокий обморок.

4-3. Зрительная система. Сетчатка и фоторецепторы. Родопсин и йодопсины. Ретинотопия. Подкорковые центры обработки зрительной информации.

Зрительная система:

Три составляющие всякой сенсорной системы:

Рецепторы (специализированные клетки)

Проводящие нервы (нерв образован отростками особых проводящих нейронов)

Обрабатывающие структуры спинного и головного мозга (высшие центры – в коре больших полушарий)

СЕТЧАТКА: палочки и колбочки (rods and cones) – фоторецепторы; кроме того, в сетчатке находится несколько типов обрабатывающих нейронов.)

На уровне сетчатки мы, таким образом, видим лишь три цвета, причем поточечно. Слияние точек и «формирование» многообразия цветов – функция коры больших полушарий

(импрессионисты и пуантилизм, TV, дисплеи и RGB-system).

Цветовое многообразие – зрительная иллюзия

Фоторецепторы включают: внутренний сегмент (ядро, митохондрии); синаптич. терминаль (медиатор – глутамат); наружный сегмент (ближе всего к периферии). Наружный сегмент содержит сотни мембранных дисков (палочки) либо складок (колбочки). На них располагаются светочувствительные пигменты – родопсин (палочки) либо один из 3-х йодопсинов (колбочки). Распад пигмента под действием света является причиной развития РП. Далее сигнал передают нейроны сетчатки; их аксоны формируют зрительный нерв.

Три типа колбочек (и три типа йодопсинов): красно-, зелено- и сине-чувствительные. Наследование «красного» и «зеленого» (но не «синего») сцеплено с Х-хромосомой.

Палочки (и родосин) обладают большей светочувствительностью, причем в более широком диапазоне; не различая цвета, они позволяют нам видеть в сумерках (адаптация млекопитающих к ночному образу жизни).

Палочки и колбочки передают сигнал на

1 млн. проводящих (ганглионарных) нейронов сетчатки (в зрительном нерве

1 млн. аксонов); далее происходит ретинотопическая передача в ЦНС

В целом принцип кодировки изображения в сетчатке (и зрительной системе вообще) сходен с принципами работы сканера и цифрового фотоаппарата: изображение считывается «поточечно», и в нем около 1 млн. пикселей.

Почему так мало? Очевидно, приходится выбирать между объемом информации (скоростью ее обработки) и качеством «картинки».

Для уменьшения «объема файла» пиксели сетчатки, в отличие от матрицы фотоаппарата, имеют разный размер. В результате качество изображения в центре поля зрения намного выше, чем

на периферии.

Зрительные центры головного мозга

Супрахиазменные ядра (передний гипоталамус)

· Верхние холмики четверохолмия

· Латеральные коленчатые тела и подушка таламуса

ЛКТ: 6 слоев клеток, несколько последовательных этапов латерального торможения.

· Для зрительной системы таламическое «контрасти-рование» означает более четкое выделение

· границ между объектами

· Зрительная кора (затылочная доля, в т.ч. поле 17).

Ретинотопические проекции, в первичную зрительную кору:

Первичная зрительная кора получает проекции от ЛКТ; в ней – нейроны ориентационной чувствительности (реагируют на отрезки прямых линий, расположенные под разными углами к горизонту).

Вторичная зрительная кора: реакция на профиль «лица» другой обезьяны (оптимальный угол 80-100)Вторичная зрительная кора: узнавание геометрических фигур, объединение цветового и черно-белого зрения, детекция движения, «вычисление объема» (бинокулярное зрение).

Вторичная зрительная кора: реакция на обобщенный образ руки и отсутствие реакции на целый ряд других стимулов

Третичная зрительная кора: узнавание наиболее сложных зрительных образов, в т.ч. лиц конкретных людей (при нарушении – прозопагнозия) и чтение (при нарушении –оптическая и вербальная алексия).

5-1. Симпатическая нервная система: функции, анатомическая организация, особенности работы синапсов, примеры влияния на внутренние органы.

ВНС – часть нервной системы, управляющая работой внутренних органов. Состоит из двух конкурирующих подсистем – симпатической и парасимпатической, каждая из которых включает центральные и периферические звенья

Анатомически две части ВНС разобщены: симпатич. нейроны лежат в боковых рогах сер. в-ва грудных и верхних поясничных сегментов спинного мозга; парасимпатич. – в крестцовых сегментах и в головном мозге

Симпатическая часть вегетативной нервной системы иннервирует все органы и ткани тела человека — кожу, мышцы, внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды и другие структуры

И симпатическая, и парасимпатическая части имеют центральные отделы в виде ядер (скоплений клеток вегетативной природы), расположенных в различных отделах мозга, и периферический отдел. Периферический отдел вегетативной нервной системы включает находящиеся за пределами мозга (вне полости черепа и позвоночного канала) вегетативные нервы, нервные волокна, узлы (ганглии), вегетативные сплетения и нервные окончания.

У симпатической части к центральному ее отделу принадлежат ядра, расположенные в боковых рогах спинного мозга с VIII шейного (I грудного) по II поясничный сегмент.

К периферическому отделу симпатической части относятся парный симпатический ствол, расположенный по сторонам от позвоночного столба (справа и слева) с его соединительными ветвями (белыми и серыми); нервы, идущие от симпатического ствола к внутренним органам и сосудам, к крупным симпатическим сплетениям, находящимся в брюшной полости и в полости таза, нервные окончания симпатической природы.

Управление работой сердца: с клетками-пейсмекерами («водителями ритма») контактируют как симпатич., так и парасимпатич. волокна; выделяя NЕ и Ацх, они регулируют соотношение постоянно открытых Na+ и К+-каналов, управляя частотой сердцебиений.

С «рабочими» клетками сердца контактируют только симпатич. волокна; выделяя NЕ, они увеличи-вают открывание Са2+-каналов. В результате на фазе плато в мышечную клетку входит больше Са2+, и сокращение усиливается.

В целом симпатич. НС учащает и усиливает сокращения; аналогичным образом действует выделяемый надпочечниками адреналин.

Стимуляция симпатич. нервов: частота разрядов пейсмекера растет за счет увеличения Na+-проводимости и снижения К+-проводимости

5-2. Синтез ацетилхолина (Ацх). Ацетилхолинэстераза и инактивация Ацх. Эффекты блокаторов Ацх-эстеразы. Миастения и ее лечение.

«Ацетил» – остаток уксусной кислоты СН3-СООН

«Холин» – атом азота N, с которым соединены три группы -СН3 и одна группа этилового спирта

-СН2-СН2-ОН

Синтез:

П1 – остаток уксусной кислоты, сое-диненный с коферментом А (СоА).

П2 – холин («витаминоид»: полу-чаем только с пищей).

Мед – ацетилхолин (Ацх); фермент: холин ацетил-трансфераза.

Синтез – в пресинаптическом окон-чании, после чего Ацх переносится внутрь везикул и готов к экзоцитозу

Инактивация Ацх происходит с помощью фермента ацетилхолинэстеразы. Ацх-эстераза расположена на постсинаптической мембране и в синаптической щели. Она очень быстро «разрывает» Ацх на холин и остаток уксусной кислоты (ацетат). На следующем шаге холин переносится с помощью особого белка-насоса обратно в пресинаптическое окончание и вновь используется для синтеза Ацх.

Блокаторы Ацх-эстеразы активируют передачу сигнала в ацетилхолиновых синапсах, вызывая в больших дозах судороги (нервно-мышечные синапсы), спазм бронхов и остановку сердца (парасимпатические синапсы).

Примеры блокаторов:

· токсин малабарских бобов эзерин (физостигмин);

· фосфорорганические инсекти-циды (хлорофос, дихлофос и т.п.; могут вызывать токсикоманию);

· боевые нервно-паралитические газы (зарин, табун).

Прозерин и более мягко действующий пиридостигмин, созданные на основе эзерина, исполь-зуют при миастении (аутоим-мунное заболевание: антитела атакуют никотиновые ре-цепторы; развивается мышечная слабость, вялость, быстрая утомляемость; характерн. признак – опущенные веки). Основное лечение – иммуносупрессия.

Пиридостигмин и сходные препараты, а также ряд агонистов рецепторов Ацх используются для лечения болезни Альцгеймера – самого распространенного нейродегенеративного заболевания, при котором первыми страдают Ацх-нейроны больших полушарий

Пиридостигмин (на основе эзерина): лекарственное средство при миастении (50 на 1 млн.; аутоиммунное заболевание: антитела атакуют никотиновые рецепторы; развивается мышечная слабость, вялость, быстрая утомляемость; характерн. признак – опущенные веки). Основное лечение – иммуносупрессия.

Пиридостигмин и сходные препараты (амиридин), а также ряд агонистов ацетилхолина используются для лечения болезни Альцгеймера – самого распространенного нейродегенеративного заболевания, при котором первыми страдают Ацх-нейроны больших полушарий.

5-3. Экстрапирамидная система: функции основных структур и трактов. Рубро-, вестибуло- и ретикулоспинальные тракты. Тектоспинальный тракт.

Экстрапирамидной системы управления движениями, в которую входят также вестибуло-спинальный и ретикуло-спинальный тракты

Местонахождение:большие полушария, ствол головного мозга

В моторной коре начинаются кортико-спинальный (пирамидный) тракт, пути к двигательным ядрам черепных нервов мозжечку, базальным ганглиям и др.

Тектоспинальный тракт

Этот тракт берет начало в глубоких слоях верхнего бугорка четверохолмия (рис. 35.24). Аксоны переходят на противоположную сторону мозга сразу под околоводопроводным серым веществом, затем спускаются в переднем канатике и оканчиваются на нейронах медиальной группы в верхнем шейном отделе спинного мозга. Тектоспинальный тракт регулирует контрлатеральные движения головы в ответ на зрительные, слуховые и соматические стимулы.

6-1. Парасимпатическая нервная система: функции, анатомическая организация, особенности работы синапсов, примеры влияния на внутренние органы.

Парасимпатическая НС: трофотропная функция (управля-ет органами в ситуациях возоб-новления запасов энергии: отдых, восстановление сил, но не сон).

Парасимп. система: ганглии рядом с органами или в стенках органа

Парасимпатическая часть иннервирует только внутренние органы, которые, таким образом, имеют двойную вегетативную иннервацию — и симпатическую, и парасимпатическую. Все остальные органы и ткани получают только симпатическую вегетативную иннервацию

У парасимпатической части нервной системы центральный отдел расположен в стволе головного мозга в виде ядер черепных нервов (глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего) и в боковых рогах крестцовых сегментов спинного мозга (с II по IV).

Периферический отдел парасимпатической части нервной системы представлен нервными волокнами в составе черепных и тазовых нервов, нервными узлами, расположенными в стенках внутренних органов или в непосредственной близости от органов, нервными окончаниями парасимпатической природы.

Ко многим внутренним органам парасимпатические волокна идут в составе блуждающих нервов (X пара черепных нервов). Этот нерв иннервирует почти все органы грудной и брюшной полостей. Половые органы, мочевой пузырь и конечная часть толстой кишки получают парасимпатическую иннервацию из крестцового отдела спинного мозга.

Медиатором, образующимся в окончаниях парасимпатических нервных волокон, является ацетилхолин, который уменьшает ритм и силу сердечных сокращений, суживает просвет бронхов, усиливает желудочно-кишечную перистальтику, активизирует секрецию желез желудка, кишечника, поджелудочной железы, суживает зрачок.

Парасимпатич. НС в ос-новном лишь урежает сокращения сердца (вплоть до полной остановки).

6-2. Синтез моноаминов (норадреналина, дофамина, серотонина, гистамина). Инактивация моноаминов, роль МАО-А и МАО-Б, применение блокаторов МАО.

Норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин в связи с особенностями химического строения относят к моноаминам – производ-ным аминокислот (пищевых), потерявших СО ₂ (декарбоксилирование).

Это обуславливает сходство ряда их свойств и, прежде всего, наличие общих путей синтеза и инактивации.

Норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин в связи с особенностями химического строения относят к моноаминам – производ-ным аминокислот (пищевых), потерявших СО2 (декарбоксилирование).

Это обуславливает сходство ряда их свойств и, прежде всего, наличие общих путей синтеза и инактивации.

Норадреналин

Cинтез:

Тирозин превращается в L-дофа (L-DOPA); фермент тирозин-гидроксилаза (его актив-ность ограничивает скорость синтеза NE).

L-дофа становится дофамином (одним из медиаторов ЦНС).

Дофамин превращается в NЕ.

Из NЕ (норэпинефрина) в надпочечниках получается адреналин (эпинефрин).

Синтез – в пресинаптическом окончании, после чего NЕ переносится внутрь везикул и готов к экзоцитозу.

Инактивация(проверить; пишу общих антагонистов):

А-антагонист: фентоламин

Б- антагонист: пропранолол

Обратный захват норадреналина осуществляется особыми белками-насосами. Попав в пресинаптическое окончание, норадреналин может повторно «загружаться» в везикулы, но может и разлагаться с помощью фермента моноаминоксидазы (МАО). Инактивация происходит внутри митохондрий, на внутренней мембране которых располагается МАО. Чрезвычайно важно, что этот фермент осуществляет разложение и других моноаминов — дофамина и серотонина. Оказалось, что использование блокаторов МАО позволяет повысить активность всех трех медиаторных систем (антидепрессантные эффекты).

Дофамин

Синтез дофамина (DA):

Уже знакомая последовательность реакций:

Тирозин превращается в L-дофа; фермент тирозин-гидроксилаза.

L-дофа дает дофамин (декарбоксилирование )

Дофамин превращается в NЕ и т.д.

На стадии дофамина реакция останавливается в нейронах:

А) черной субстанции среднего мозга(аксоны идут в базальные ганглии).

Б) покрышки среднего мозга (аксоны идут в кору б. п/ш.)

В) гипоталамуса (короткие аксоны, локальные влияния и нейро-эндокринная функция).

Жизненный цикл DA:

1. Синтез в пресинаптическом окончании и экзоцитоз при приходе ПД.

2. Действие на постсинаптичес-кие рецепторы, связанные с G-белками

3. Действие на пресинаптические рецепторы: аутоторможение экзо-цитоза (как и в случае NE).

4. Инактивация: обратный захват и последующее повторное использова-

ние либо разрушение с помощью МАО (МАО – фермент моноаминоксидаза;расщепляет самые разные моноамины, в т.ч. медиаторы и гормоны)

МАО:

В случае МАО выделяют 2 подтипа фермента:

МАО-А – разрушает NE и 5-НТ;

МАО-Б – разрушает дофамин.

Ранее использовали неспецифические блокаторы МАО (ниаламид); теперь – более мягко действующие блокаторы МАО-А (пиразидол). Блокаторы МАО-Б (депренил) применяют при паркинсонизме

В случае обратного захвата белки-насосы для каждого из медиаторов-моноаминов хотя и похожи, но все же разные.

Используют неспецифические блокаторы обратного захвата (амитриптилин) и наиболее мягко действующие блокаторы захвата 5-НТ (флуоксетин = прозак).

Прозак: применение повышает уровень оптимизма и уверенности в себе.

На фоне блокаторов МАО может возникать «сырный синдром»: тирамин, которого много в сыре, бобовых, копче-ностях, не разрушается и оказывает NE-подоб-ное действие (нервное возб-е, гипертония).

Амфетамины:

•ослабляют обратный захват DA и даже обращают работу белков-насосов;

•активируют загрузку DA в везикулы (каждая везикула содержит теперь больше DA);

•частично блокируют МАО.

Серотонин

Серотонин является тканевым гормоном (увеличивает тонус гладких мышечных клеток в стенках сосудов и ряда других внутренних органов).

Кроме того, серотонин – медиатор ЦНС; вырабатывают нейроны ядер шва (верхне-центральная зона среднего мозга, моста и продолговатого мозга с переходом в спинной мозг); аксоны клеток ядер шва расходятся по всей ЦНС, образуя контакты обычного и варикозного типа

Синтез:

1. Из пищевой аминокислоты триптофана образуется 5-гидрокситриптофан; фермент триптофан-гидроксилаза.

2. Из 5-гидрокситриптофана образуется 5-гидрокситриптамин (5-НТ; серотонин); фермент декарбоксилаза ароматических аминокислот

Жизненный цикл 5-НТ:

1. В верхней части рисунка – пресинаптическое окончание.

2. Синтез 5-НТ из триптофана.

3. Перенос 5-НТ в везикулу.

4. Экзоцитоз 5-НТ.

5. Синаптическая щель.

6. Взаимодействие 5-НТ с постсинаптическим рецептором.

7. Отросток постсинаптической клетки.

8. 5-НТ влияет на пресинаптический рецептор (аутоторможение экзоцитоза).

9. Обратный захват 5-НТ.

10. 5-НТ повторно загружается в везикулу либо разрушается с помощью МАО.

11. Продукт распада 5-НТ гидрокси-индо-лил-уксусная кислота удаляется из пресинаптического окончания.

Гистамин

Синтез:

моноамин, образующийся при декарбоксилировании незаменимой пищевой аминокислоты гистидина

(ГДК – гистидин декарбоксилаза).

Функции:

На периферии – запускает воспалительные реакции (расширение сосудов, отек и др.).

В ЦНС – активирующий медиатор; соответствующие нейроны расположены в туберо-маммилярном ядре заднего гипоталамуса; их аксоны расходятся по всему мозгу.

6-3. Центры сна и бодрствования головного мозга (ретикулярные ядра, центральное серое вещество, голубое пятно и др.) Электроэнцефалограмма сна и бодрствования.

7-1. Мозговое и корковое вещество надпочечников: выделяемые гормоны и их эффекты (в т.ч. действие на нервную систему). ЦНС и управление работой надпочечников.

1.Мозговое, корковое вещество надпочечников.

2.Регуляция ЦНС

3.Гормоны

Корковое вещество надпочечников:

Минералокортикоиды (регуляция обмена воды и минеральных веществ)

Глюкокортикоиды (решуляция обмена углеводов, превращение белков и жиров в углеводы)

Мозговое вещество надпочечников:

Адреналин (расширение сосудов сердца, мозга, мышц; усиление сердечной деятельности, расширение зрачков)

Норадреналин

(- общая активация деятельности мозга (торможение центров сна, бессонница);

- увеличение двигательной активности («не сидится на месте»);

- снижение болевой чувствительнос-ти (стресс-вызванная анальгезия);

- улучшение обучения, запоминания (на фоне умеренного стресса; «учимся избегать опасности»);

- положительные эмоции при стрессе (азарт, «чувство победы», «экстрим»).

Надпочечники — парные железы внутренней секреции, массой по 5—7 г, расположенные на полюсах почек. В каждом надпочечнике выделяют два слоя: корковый и мозговой. Эти слои железы совершенно различны по своему происхождению. Наружный корковый слой развивается из среднего зародышевого листка (мезодермы), а внутренний слой является видоизмененным узлом вегетативной нервной системы. Кора надпочечников подразделяется на три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. Каждая из этих зон вырабатывает характерные для нее гормоны, которые жизненно не-обходимы для организма. Общее название гормонов коры надпочечников — кортикостероиды. В клубочковой зоне образуются минералокортикоиды, в пучковой — глюкокортикоиды, в сетчатой — глюкокортикоиды и некоторое количество половых гормонов. Все эти гормоны по своей химической природе — стероиды. Минералокортикостероиды получили свое название за то, что регулируют обмен таких минеральных элементов, как натрий и калий. Основным минералокортикоидом в организме человека является альдостерон, способствующий, во-первых, задержке в организме воды и натрия и, во-вторых, выведению калия. Основной орган-мишень для альдостерона — почки. Секретируемый под действием АКТГ и ренина почек альдостерон проникает в эпителиальные клетки стенок почечных канальцев, в цитоплазме этих клеток связывается со специфическим рецептором. Комплекс гормон — рецептор проникает в ядро клетки и приводит к синтезу фермента, приводящего к задержке выделения натрия и усилению выведения калия с мочой. Секреция альдостерона усиливается также при уменьшении объема плазмы крови: при сильной жажде или кровопотерях. Под действием альдостерона жидкость задерживается в организме и объем плазмы постепенно нормализуется. Глюкокортикоиды синтезируются в клетках пучковой зоны коры надпочечников. Основной глюкокортикоид — гидрокортизон (кортизол). Глюкокортикоиды получили свое название за то, что являются регуляторами углеводного обмена, усиливая цепь реакций, приводящих к образованию главного углевода в организме — глюкозы. Кроме того, кортизол тормозит расход глюкозы в периферических органах и тканях. Под влиянием кортизола тормозится проникновение пищевых аминокислот из крови в различные клетки и, как следствие, стимулируются процессы распада белка в различных тканях, что при некоторых патологиях может привести к снижению мышечной массы, замедлению заживления ран. Кортизол также тормозит образование жиров. Кортизол, как и все другие глюкокортикоиды, подавляет развитие воспаления. Воспаление характеризуется тремя симптомами: во-первых, притоком крови к воспаленному участку и его покраснением; во-вторых, увеличением проницаемости стенок капилляров в воспаленном участке и поступлением жидкости из капилляров в межклеточные пространства, т. е. отеком; и, в-третьих, как следствие первых двух процессов — болевыми ощущениями. Все эти три симптома устраняются кортизолом.

Глюкокортикоиды угнетают иммунитет, подавляя образование антител к чужеродным белкам, что позволяет использовать их для торможения реакций отторжения пересаженных органов. В ряде случаев, при кратковременном выбросе кортизола в кровь, описанные реакции не опасны для организма, однако длительное повышение уровня глюкокортикоидов в крови может привести к тому, что симптомы какого-либо инфекционного заболевания будут подавлены, а болезнь от этого не станет менее опасной. Поэтому применять глюкокортикоиды в качестве лекарств нужно только по назначению врача.

Кортизол необходим для создания реакции на сильные раздражители, приводящие к развитию стресса. Стресс можно определить как угрожающую ситуацию, развивающуюся под воздействием боли, кровопотери, страха. Кортизол препятствует кровопотере и, способствуя развитию сосудосуживающего эффекта норадреналина, сужает мелкие артериальные сосуды. Он усиливает сократительную способность сердечной мышцы. Кортизол помогает лучше переносить состояние физиологического шока, он обладает также пермиссивными эффектами, облегчая эффекты тироксина и норадреналина.

Секреция глюкокортикоидов регулируется АКТГ, причем под действием этого гормона не только усиливается секреция, но и стимулируется рост коры надпочечников, т. е. увеличивается масса ткани, способной вырабатывать кортизол. В течение всей жизни человека в клетках сетчатой зоны коры надпочечников вырабатываются мужские и женские половые гормоны. Так, у мужчин две трети половых гормонов — андрогенов синтезируется в семенниках, а одна треть — в коре надпочечников. При разрушении клеток коры надпочечников развивается болезнь Аддисона. Раньше хроническая недостаточность коры являлась, главным образом, следствием туберкулезной инфекции. В настоящее время это заболевание чаще возникает из-за разрушительного воздействия на кору надпочечников антител, ошибочно вырабатываемых клетками иммунной системы. У больных с болезнью Аддисона резко повышена секреция кортиколиберина и АКТГ, за счет чего организм пытается повысить выработку гормонов коры надпочечников, что невозможно по причине ее разрушения. Но кортиколиберин является также и фактором, усиливающим секрецию меланоцитстимулирующего гормона гипофиза, который, в свою очередь, приводит к синтезу большого количества пигмента меланина и потемнению кожи. У больных, кроме того, развивается мышечная слабость, снижается масса тела, страдает память и умственные способности, ослабевает концентрация внимания, иногда развиваются депрессии. Наблюдается усиленное выведение натрия с мочой и повышение уровня калия в крови. Для лечения болезни Аддисона необходимо постоянно вводить кортикостероиды. Возможна и противоположная патология: из-за усиленной секреции кортиколиберина или АКТГ наблюдается гиперфункция коры надпочечников и возникает синдром Кушинга. Еще одно заболевание, связанное с корой надпочечников, — адреногенитальный синдром, вызываемый врожденным отсутствием ферментов, необходимых для синтеза кортизола.

На систему гипоталамус — аденогипофиз нехватка кортизола оказывает стимулирующий эффект, и усиленная секреция кортиколиберина гипоталамусом и АКТГ аденогипофизом должна бы повысить уровень кортизола, что в этой ситуации невозможно. Зато естественно усиливается синтез других стероидов коры надпочечников и очень часто — мужских половых гормонов (андрогенов). При этом у девочек, несмотря на нормальный женский генотип, происходит развитие организма по мужскому типу и формируется мужской фенотип. Очень редко кора надпочечников начинает секретировать повышенные количества андрогенов в зрелом возрасте. В этом случае у женщин наблюдается оволосение по мужскому типу, облысение, уменьшение молочных желез, увеличение клитора. В мозговом веществе надпочечников содержатся специализированные клетки, синтезирующие два гормона: адреналин и норадреналин, относящиеся к классу катехоламинов и вырабатываемые из аминокислоты тирозина. Секреторную активность клеток мозгового вещества стимулирует медиатор ацетилхолин, выделяемый из окончаний преганглионарных симпатических нейронов, подходящих к этим клеткам. Таким образом, по своему эмбриональному происхождению и иннервации мозговое вещество надпочечников — симпатический нервный узел. Из клеток мозгового вещества выделяется приблизительно 80% адреналина и 20% норадреналина. Мишенями этих гормонов являются все ткани организма. Адреналин и норадреналин призваны мобилизовать все силы человека в случае ситуаций, требующих большого физического или умственного напряжения, при травме, инфекции, испуге. Под влиянием внешних или внутренних стрессовых факторов происходит секреция этих гормонов, которые увеличивают частоту сердечных сокращений и выброс крови при каждом из них; повышают давление крови для улучшения снабжения кислородом и глюкозой; учащают дыхание и расширяют бронхи; тормозят перистальтику (сокращение) желудочно-кишечного тракта. Кроме того, адреналин и норадреналин стимулируют энергетический обмен. Так как основным источником энергии в организме служит глюкоза, то под действием этих гормонов распадается полимер глюкозы гликоген, хранящийся в печени; при этом образуется много молекул глюкозы, поступающих в кровь. Стимулируется также распад жиров для покрытия энергетических затрат. Адреналин и норадреналин вызывают повышение возбудимости структур головного мозга, что также адаптирует нервную систему к работе в условиях стресса. Таким образом, когда человек или животное