Регуляция деятельности сердца

Одна из особенностей сердца в том, что очень тяжелые расстройства могут развиваться при отсутствии органической патологии миокарда – только из-за расстройства механизма регуляции. Такие патологии называются физиологическими расстройствами.

Сердце имеет один из самых сложных механизмов регуляции среди всех органов.

Виды механизмов регуляции работы сердца:

1. Миогенные:

a. гетерометрическая регуляция

b. гомеометрическая регуляция

2. Нейрогенные

a. симпатические

b. парасимпатические

3. Гуморальные

a. действие гормонов

b. изменение концентрации ионов

Виды регуляторных влияний на сердце (положительные и отрицательные):

1. Инотропные – изменение силы сокращений.

2. Хронотропные – изменение частоты сокращений.

3. Дромотропные – изменение проводимости миокарда.

4. Батротропные – изменение возбудимости миокарда (спорный показатель, так как миокард сокращается по закону всё или ничего, но возможности сердца не зависят от величины возбудимости – сердце сокращается так, как может) – значимость не такая, как у предыдущих.

Миогенный механизм:

Основной механизм (по мнению большинства кардиологов) – миогенный механизм (обусловленный свойствами самой сердечной мышцы, ауторегуляция сердечной деятельности).

Лаборатория, которой руководил английский физиолог Эрнест Старлинг, создала физиологию кровообращения в том виде, в котором мы её сейчас видим. Написана цепочка работ о миогенных механизмах регуляции работы сердца – работы, опережающие своё время. Они приобрели большую значимость с появлением операций, связанных с пересадками сердца.

Сердечно-легочный препарат:

В интактном виде сохранен малый круг кровообращения вместе с легкими, большой круг заменен системой трубок. По дороге из большого в малый круг находятся сосуд (позволяет изменять давление), зажим (позволяет изменять сопротивление системы трубок), капельный счетчик (для измерения минутного объёма крови). Самая важная серия работ – измерение величины центрального венозного давления.

Кривая, отражающая силу сокращений. Внизу – кривая центрального венозного давления.

Поднятие гидростатического давления –> поднятие центрального венозного давления -> увеличение средней величины выброса сердца и амплитуды сердечных сокращений. Нервов нет –> реакция обусловлена работой миокарда.

Закон Старлинга: сила сердечного сокращения пропорциональна степени растяжения волокон миокарда перед началом сокращения.

КДД – конечное диастолическое давление – перед сокращением (отражает степень растяжения волокон миокарда).

КСД – конечное систолическое давление – на пике сокращения (отражает силу этого сокращения).

КСД растет до определенного значения – у здорового сердца этого значения нет, оно не достигается.

КДобъем зависит от венозного давления, от количества крови, притекающего по венам.

!!!Увеличение кровонаполнения (до известного предела) увеличивает силу сердечных сокращений.

Закон Старлинга (2 вариант): сила сокращения миокарда пропорциональна величине венозного притока к сердцу – гетерометрическая регуляция (т.к. связана с изменением длины волокон миокарда).

Преднагрузка сердца = нагрузка объемом (нагрузка таким объемом крови, который поступает по венам).

Миогенный механизм работает, когда меняется венозный приток – изменение положения тела в пространстве, увеличение физической нагрузки (у спортсменов).

При кровопотере главный фактор риска – катастрофическое падение АД, объёма венозного притока и появление острой сердечной недостаточности.

Причины, по которым такое случается: можно наблюдать и в скелетной мышце, и в гладкой мускулатуре. Известно, что сила сокращения любой мышцы определяется количеством задействованных миозиновых мостиков. А количество мостиков весьма сильно зависит от длины саркомера – МАХ сокращение кардиомиоциты развивают при средней длине саркомера 2,2 нм (соответствует максимуму кривой рис. 3).

Количество мостиков довольно сложным мостиком зависит не только от количества расходуемого АТФ, но и от сродства кальций-тропонинового комплекса.

Берут 2 группы собак одной породы. Половине денервируют сердце хирургическим путем. Обе группы пускают вдогонку за механическим зайцем.

В первый момент (первые 20 секунд) вперед резко вырываются собаки без операции, но потом вдруг скорость у двух групп становится одинаковой. И собаки с денервированным сердцем постепенно нагоняют. У собак после операции больше выброс адреналина –> истощение –> начнут проигрывать на длинных дистанциях.

Когда происходит пересадка сердца, нормальной иннервации не будет. Существуют подходы, позволяющие подживать нервы. Нормальный вид они приобретают месяцев через 6 – 8. Но не отсутствие нормальной иннерации является критическим фактором в послеоперационном периоде. Главная проблема – иммунология (отторжение пересаженного сердца).

Глеб Васильевич Анреп – один из любимых учеников Павлова (тот ценил его за знания английского языка и прекрасные способности к экспериментам). Был послан на стажировку в лабораторию Старглинга – отметился двумя опытами:

Если поджать артериальное давление, не меняя венозного, то в этой ситуации сердце начинает сокращаться сильнее – гомеометрическая регуляция.

Сердце сокращается. Вдруг сопротивление его сокращения возрастает. При прежней силе выталкивать то же количество крови оно не может –> застой крови. КДобъём возрастает –> срабатывает механизм, связанный с тонусом сосудов.

АД растет, возникает сила, которая загоняет дополнительную кровь в коронарные сосуды – давление в аорте возрастает -> кровь попадает в коронарные сосуды -> сердце увеличивает свою силу.

Кровоснабжение миокарда в норме настолько избыточно (кислорода поступает огромное количество), что дополнительное коронарное прибытие крови никак не влияет на сердце. Поэтому в норме этот механизм работает только за счет привлечения дополнительного объема крови.

Но ситуация меняется при заболеваниях сердца. Если сердце испытывает тяжелую ишемию, то добавка крови, пропихнутая в коронарные сосуды, действительно помогает.

Тогда возникла идея: брать больных с тяжелыми формами ишемической болезни и обеспечивать им увеличение коронарного объема за счет постнагрузки сердца – кровь заталкивается в забитые коронарные артерии. Если у человека инфаркт, то часть клеток погибла, а часть клеток то ли поправится, то ли нет. Борьба идет именно за эти клетки, которые могут восстановиться.

Артериальная контрпульсация – применяется в отделениях в отношении больных с инфарктом миокарда.

Хронотропные эффекты (эффекты лестницы) – зависимость силы сокращения от частоты (и “+”, и “-“ зависимость). Речь идёт об изменении транспорта Ca²⁺ из межклеточного вещества. Это разновидность гомеометрической регуляции.

Нейрогенный механизм:

Сердце – самый иннервируемый орган.

Элементы парасимпатической системы иннервируют в основном структуры проводящей системы сердца (водители ритма и волокна Пуркинье), в значительно меньшей степени они контактируют с рабочим миокардом. Симпатическая система иннервирует весь миокард довольно равномерно.

Адренорецепторы 5 видов. На волокнах миокарда преобладают β₂, которые опосредуют положительные хронотропные, дромотропные и инотропные эффекты. α₁ рецепторы дублируют функцию β₂ рецепторов – большого значения не имеют. Но ситуация меняется, когда больного начинают лечить β-блокаторами.

β₂-рецепторы, находящиеся на коронарных сосудах, преобладают над α₁-рецепторами. На всю эту группу действуют катехоламины. Действуют одинаково, но не однозначно.

Парасимпатическая система работает через м-холинрецепторы, тормозя генерацию импульсов (отрицательный хронотропный эффект), замедляя проводимость (отрицательный дромотропный эффект), и незначительно влияя на силу (отрицательный инотропный эффект).

Отделы вегетативной системы имеют разное тоническое отношение к сердцу (по-разному влияют на тонус).

А что будет, если больному ввести блокаторы вегетативных ганглиев? Оно отреагирует, как на блокаторы н-холинорецепторов.

Раздражение парасимпатической системы –> (уменьшение частоты сердечных сокращений) эффект ускользания. Стимуляция симпатической цепочки -> увеличение частоты, положительный инотропный эффект.

ЭКГ собаки. Стимуляция блуждающего нерва. Имеется отрицательный дромотропный эффект – нарушение проводимости миокарда.

Все механизмы (нейрогенные) самостоятельного значения не имеют – такая регуляция направлена на контроль АД. Всё, что происходит в сердце под влиянием нервов – это сердечный компонент регуляции уровня АД. Рассматривают это в комплексе с сосудистым компонентом.

Виды рефлекторных влияний на сердце:

1. Собственные рефлексы – рефлексы, которые возникают в ответ на раздражение рецепторов самой сердечно-сосудистой системы. Они и регулируют АД (барорефлексы – прямо реагируют на изменение АД, находятся в дуге аорты и коротивном синусе; хеморефлесы – рефлексы на изменение напряжения кислорода; оценивают напряжение кислорода в плазме крови. Повышение концентрации О₂ вызывает урежение сердцебиения –> понижение АД -> учащение).

2. Сопряженные рефлексы – вызваны теми системами, что находятся за пределами сердечно-сосудистой системы, с других зон тела (все условные рефлексы, рефлекс Гольца – остановка сердца в ответ на резкое изменение температур).

А зачем при операции на брюшной полости нужно обколоть брызжейку новокаином?

(Чтобы сердце не остановилось).

Обморок с остановкой сердца при резком ударе в солнечное сплетение.

3. Неспецифические влияния – воздействия, не характерные для природы сердечно-сосудистой системы; при введении фармакологических средств (резкое урежение сердцебиния, резкое снижение тонуса сосудов, остановка дыхания).

Гуморальный механизм:

Трудно придумать биологически активное вещество, которое на сердце никак бы не влияло. Мало гормонов, которые оказывают на сердце целенаправленное действие. К ним относятся катехоламины (адреналин и норадреналин), глюкокортикоиды и тиреодные гормоны – двое последних: за счет увеличения чувствительности к катехоламинам.

Все остальные оказывают на сердце неспецифическое действие. Тоже касается нарушения ионного баланса (речь про Ca и K). Избыток K снижает сократительную способность сердца вплоть до остановки его в диастолу.

Ca увеличивает сократительную активность до известного предела, но при дальнейшем увеличении концентрации связывается с тропонином -> остановка сердца в систолу.