Плазматичні мембрани

Власне плазматична мембрана, що відокремлює цитоплазму від зовнішнього середовища, будучи органом захисту від останньої і взаємодіючи із нею, улаштована найбільше складно і здійснює найбільш різноманітні функції. Її структура і, особливо, набір ферментів істотно відрізняються в залежності від походження і біологічної ролі клітин.

Зовнішня поверхня клітин тварин утворена товстої (7-9 нм) мембраною, що має плоску, гофровану чи фестончасту форму (пальцеподібні виступи). Товщина шаруючи глікокалікса досягає 30 нм. Особливою спеціалізованою формою плазматичної мембрани є мієлінова оболонка нервових волокон. Вона утворена шванівськими клітинами, що покривають основне волокно аксона в кілька шарів. Безпосередньо до зовнішньої поверхні плазматичної мембрани примикають рихло зв'язані із нею примембранні шари, що складаються із примембранного матеріалу, глікопротеїнових, мукополісахаридних і гліколіпідних компонентів глікокалікса,

У тканинах клітини зв'язані одна із одною ділянками своїх плазматичних мембран за допомогою міжклітинних контактів, що складаються із ряду елементів – клітинних з'єднань, чи контактних комплексів, принаймні, трьох типів (мал.3):

1) щільні з'єднання, у зонах яких дві плазматичні мембрани цілком стуляються, але при цьому цитоплазматичні простори контактуючих клітин залишаються відділеними друг від друга;

2) щілинні з'єднання зі збереженням між двома тришаровими мембранами просвіту шириною до 20 нм;

3) з'єднання за допомогою десмосом – дисковидних структур діаметром 0,1-0,5 мкм із міжмембранним простором шириною 25-35 нм, усередині якого розташовується центральна електронноплотна пластина товщиною 5 нм, зв'язана філаментами із кожної із мембран.

На внутрішній стороні плазматичної мембрани клітини десмосоми є місцями прикріплення пучків тонофіламентів і мікрофібрил, що формують скелетну систему. Цитоскелетну систему, побудовану із тонофіламентів і десмосомних пластинок, розглядають як своєрідний протектор – "організатор напруги", який забезпечує розподіл навантажень на клітини при механічних навантаженнях на тканину, що попереджає надмірну деформацію й ушкодження клітин.

У залежності від особливостей сталих між клітинами метаболічних зв'язків до мембран щілинних з'єднань із цитоплазматичної сторони можуть підходити близько, контактуючи із ними, цистерни гранулярної ендоплазматичної мережі, мітохондрії, вільні рибосоми, мікропухирці. У щілинних з'єднаннях формуються гідрофільні канали, що з'єднують цитоплазми контактуючих клітин. Можливо, що по цьому каналі здійснюється транспорт іонів, як, наприклад, у тканині міокарда від клітини до клітини передається потенціал дії.

Щільні з'єднання виконують функцію міжклітинних бар'єрів, перешкоджаючи руху речовин через клітинний шар або, забезпечуючи їхній селективний транспорт, якщо вони перекриваються каналами. У цьому випадку вони являють собою систему міжклітинних пір. Крім того, щільні з'єднання підтримують адгезивний зв'язок між клітинами.

Клітинної поверхня має різноманітний рельєф, що включає ворсинки, випинання різноманітної форми, поглиблення, складки плазматичної мембрани.

Мікровійки клітин кишкового епітелію утворять так називану щіткову облямівку, що бере участь у пристінковому травленні й усмоктуванні.

Гліколіпіди і глікопротеїни, розташовані на зовнішній поверхні плазматичної мембрани, відіграють головну роль у розпізнаванні клітин, у процесі контактного гальмування при зіткненні клітин, в обміні мембранними компонентами.

Плазматичні мембрани включають велика кількість різноманітних ферментів, склад яких істотно розрізняється в залежності від природи і походження клітин. Найбільш багатий набір ферментів містять, очевидно, плазматичні мембрани гепатоцитів, що відповідає функції печінки як центрального органа метаболізму. У вузькоспеціалізованих клітинах (еритроцитах) ферментний ансамбль плазматичної мембрани відносно бідний. При цьому на зовнішній і внутрішній поверхнях однієї і тієї ж мембрани розташовуються зовсім різні ферменти.

Система розпізнавання гормонів складається із трьох компонентів: рецептора, розташованого на зовнішній поверхні мембрани, який визначає гормон, трансдуктора, що забезпечує перенос сигналу через мембрану, і ефектора, розташованого на внутрішній поверхні мембрани і який запускає відповідну реакцію клітини. Класичний приклад – аденилатциклазна система, яка визначає молекулу катехоламіна і продукує усередині клітини циклічний АМФ. Щільність центрів зв'язування ацетилхоліну дуже велика і досягає 33000 на 1 мкм² у субсинаптичній області і 100000 у м'язі жаби.

Аденилатциклаза виступає в ролі ефектора гормонів пептидної природи: АДГ, інсуліну, глюкагона, АКТГ, окситоцина. Комплекс сигнальної молекули із рецептором, розташованим на зовнішній поверхні плазматичної мембрани, одержав назву первинного месснджера (посередника), тоді як речовини, що утворяться під впливом первинного посередника на внутрішній поверхні мембрани і передавальні сигнальну інформацію усередину клітини, називаються вторинними месенджерами. До числа останніх відносяться циклічні аденозин- і гуанозинмонофосфати (цАМФ і цГМФ), діацилглицерол, іони кальцію, фосфоінозитиди й ін. Вторинні месенджери активують цілий каскад внутрішньоклітинних реакцій за участю різних внутрішніх ефекторів, протеінкиназ, що забезпечують адекватну адаптивну реакцію клітин на сигнали ззовні – клітинна відповідь.

Крім ферментів і інших білків здатні перетинати мембрану через усю її товщину, утворити структуру свого роду канали для переносу через гідрофобну зону мембрани іонів і метаболітів. Білок-каналоутворювач контактує із фосфоліпідами мембрани своїми гідрофобними угрупованнями,тоді як внутрішні стінки каналу несуть заряд. У залежності від виду заряду канал бере участь у переносі аніонів (наприклад, хлору) чи катіонів (водню, натрію, калію, кальцію). Найчастіше молекули каналоутворювачі сполучені із перетворювачами енергії (АТФ-азами) і здатні сполучити активний транспорт іонів із процесами, спрямованими проти градієнта концентрації. Транспортна функція мембранних білків реалізується як за допомогою систем активного транспорту (Na⁺, К⁺ –АТФ-азой, Са²⁺-АТФ-азой), так і за допомогою простих каналоутворювачів із селективною пропускною здатністю, а також за допомогою рухливих переносників. В останньому випадку комплекс гормону (наприклад, інсуліну, пролактину), вітаміну (ретинол, ретиналь, ретиноєва кислота) із рецепторним білком перетинає плазматичну і ядерну мембрану і досягає хроматину, взаємодіючи із визначеними локусами хромосом.

Основні компоненти плазматичної мембрани синтезуються в ендоплазматичному ретикулумі за участю мікротрубочок цитоскелета. Білки включаються тільки у знов утворену ліпідну ділянку мембрани. Між g₁- і g₂ фазами клітинного циклу зміст фосфоліпідів і білків подвоюється, а плазматична мембрана поступово товщає. Самовідновлення мембран припускає процес деградації мембранних білків, здійснюваний шляхом ендоцитоза і наступного повного розпаду в лізосомах. Ліпідні і вуглеводні компоненти мембрани розщеплюються in situ за участю мембранних фосфоліпаз і глікозидаз. Частина компонентів мембрани знову включається в її структуру (рециклується), не піддаючи повної деградації. Білки плазматичних мембран печінки обновляються із періодом життя 41– 43 год., глікопротеїди – 25 – 37 год.