В период от 4 до 12 лет происходит формирование капсулы итрабекул, то есть на- блюдается окончательное структурное формирование лимфатических узлов как органов.

Лимфатическая система у детей 3-6-летнего возраста развита значительно лучше, чем у взрослых. Выявлено, что у них лимфатические узлы крупнее и число их относительно больше (К.А. Орлова, 1969). Зубной зачаток окружен кольцом лимфатических сосудов, которые широко анастамозируют с лимфатическими сосудами кости и надкостницы. Эта особенность строениялимфатического аппарата челюстно- лицевой области у детей и обусловливает большую час- тоту возникновения воспалительных поражений лимфатических узлов.

Роль лимфатической системы при гнойных поражениях организма заключается в резорб- ции бактерий из окружающих тканей и транспортировании их в лимфатические узлы. Лимфа образуется путем всасывания транссудата из интерстициальной ткани в капилляры лимфати- ческой системы, а затем в узлы. Строение лимфатических узлов подробно описано в литерату- ре. Особый интерес представляет наличие в капсуле и трабекулах лимфатических узлов глад- комышечных клеток. Они также входят в стенки лимфатических сосудов, что обеспечивает со- кращение лимфатических узлов и сосудов и способствует проталкиванию лимфы. По данным Б.В. Огнева (1971), на ток лимфы в лимфатическом узле активно влияет сокращение гладко-

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии" мышечных клеток, которые собраны в волокна, что приводит к уменьшению объема лимфати- ческого узла и выталкиванию лимфы в выносящий лимфатический сосуд.

Ю.И. Бородин (1976) указывает на особенности влияния симпатических нервов на мы-

шечные волокна лимфатических узлов. При денервации лимфатического узла происходит рез- кое расширение его мозговых синусов, а также снижение тонуса и транспортной функции. Дан- ное обстоятельство использовано нами при разработке метода лечения острых воспалитель- ных заболеваний лимфатических узлов.

Этиология и патогенез. Являясь своеобразными биологическими фильтрами, лимфатиче- ские узлы задерживают микроорганизмы, токсины, чужеродные белки и продукты тканевого распа- да, находящиеся в лимфе, оттекающей от пораженных воспалительным процессом участков тела.

Барьерная функция лимфатических узлов заключается в фильтрации, осаждении и обезвре- живании поступающих с током лимфы бактерий и токсинов. Снижение барьерной функции и возник- новение воспалительных процессов в лимфатических узлах наблюдается при высокой концентрации микроорганизмов, поступающих из первичного очага, а также при значительной их вирулентности.

Возбудителем острых лимфаденитов лица и шеи чаще всего является патогенный стафи- лококк в монокультуре, значительно реже - в ассоциации с другими микроорганизмами. Согласно нашим данным, у 92% больных причиной развития лимфаденитов является золотистый стафило- кокк и лишь у 8% - смешанная микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей и др.).

Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного карие- са - пульпитов, периодонтитов - нельзя признать совершенными. Случаи излечения хрониче- ских периодонтитов путем пломбирования каналов зуба составляют 65-68% (B.C. Иванов). Не- редко нарушаются установленные сроки и способы лечения заболеваний зубов, в результате чего очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, являясь од- ним из источников сенсибилизации организма.

На основании проведенного нами исследования можно полагать, что гнойно- воспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи развиваются при наличии предвари- тельной микробной сенсибилизации организма (А.А. Тимофеев,1988).

Патологическая анатомия. При патоморфологическом исследовании отмечено набуха- ние стенок лимфатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). В результате сужения просвета и слущивания эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в них образуются тромбы, что вызывает стой- кий лимфостаз. При длительном развитии воспалительного процесса наблюдается их облите- рация и возникают значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены, полно- кровны, сосуды расширены, возникает отек. Паренхима лимфатического узла пропитывается серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лимфатического узла, на- блюдается пролиферация лимфатических элементов, количество лейкоцитов увеличивается. При наличии острого лимфаденита капсула узла всегда отечная, а соединительная ткань раз- рыхлена. При нагноении узла капсула инфильтрируется лейкоцитами.

А.Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения диагноза проводили цитологическое исследо- вание пунктата лимфатического узла. В неизмененном лимфатическом узле они наблюдали зрелые лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макро- фаги. При серозных лимфаденитах выявили большое количество малых и средних лимфоци- тов, а также пролимфоциты и лимфобласты. В этот период в исследуемом пунктате они обна- ружили скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых была выявлена окси- фильная зернистость, встречались также разрушенные нейтрофильные гранулоциты. На аде- нограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфоцитов было меньше, они теряли свои тинкториальные свойства. Часто встречались макрофаги и особенно нейтрофильные гра- нулоциты, которые подверглись разрушению. Если острому процессу предшествовало хрони- ческое воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками встре- чались плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты.

Цитохимическое изучение пунктата лимфатического узла при его остром воспалении выявило, что лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазматические клетки, макрофаги и клетки соединительной ткани содержат большое количество РНК (Л.Я. Богашова, Г.Т. Толстых,1976).

При лимфаденитах, вследствие набухания лимфатического узла, прекращается отток пе- риферической лимфы и создаются наиболее оптимальные условия для накопления лимфоци- тов и фагоцитов, а также максимального сближения лимфоцитов с макрофагами. В этом и про- является барьерная функция лимфатического узла при развитии воспаления. Однако микробы могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некото- рое время проникать в кровь.

Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсул, при воспалительных процессах могут депонировать значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2-3 раза по

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

сравнению со своей первоначальной величиной (Н.Н. Сильманович, 1982), не теряя при этом функциональной способности.

В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элемен- тов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Затяжной хронический про- цесс и перенесенное гнойное воспаление сопровождаются утолщением капсулы и разрастани- ем фиброзной ткани. Лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж, что нередко мы наблюдали.

Классификация. Лимфадениты, в зависимости от локализации входных ворот инфекции, делятся на: одонтогенные, тонзиллогенные, риногенные, отогенные, стоматогенные и дерматогенные. Они входят в группу вторичных лимфаденитов. Различают также специфиче- ские и неспецифические лимфадениты.

В зависимости от характера течения процесса выделяют острые, хронические и обо- стрившиеся хронические лимфадениты. К острым формам заболевания относят сероз- ный и гнойный (абсцедирующий) лимфадениты. При воспалительной инфильтрации тканей, окружающих лимфатический узел, развивается периаденит. Может возникать адено- флегмона- разлитое гнойное воспаление клетчатки, окружающей лимфатический узел.