Биологическая роль буферных систем

Буферные системы крови

Нормальное значение рН крови составляет 7,40 ± 0,05. Это означает, что значения активной кислотности а (Н⁺) должны находиться в интервале от 3,7×10^-8 до 4,0×10^-8 моль/л. Присутствующие в крови электролиты (НСО₃^–, Н₂СО₃, Н₂РО₄^–, НРО₄^2–, белки, аминокислоты) диссоциируют в такой степени, что активность а (Н⁺) находится в рамках приведенного выше диапазона.

Однако в ряде физиологических процессов в кровь поступают вещества в количествах, достаточных для того, чтобы вызвать заметные отклонения рН крови от нормы. Наиболее сложной и часто встречаемой причиной нарушения кислотно-основного равновесия крови является ацидоз. Различают две формы ацидоза: газовую и метаболическую.

Газовая форма ацидоза обычно бывает вызвана увеличением в парциального давления СО₂ в плазме крови. Метаболическая форма ацидоза отражает такое состояние, когда кислые метаболиты уже проникли в ткани и вызвали стойкую гипоксию (снижение содержания О₂). Способы подавления этих форм ацидоза в плазме и клетках крови различны, поэтому целесообразно рассмотреть процессы, протекающие в этих составляющих крови, отдельно.

Плазма крови

Кислотно-основное равновесие в плазме крови человека в основном обеспечивается гидрокарбонатной, фосфатной, белковой и аминокислотной буферными системами.

1. Гидрокарбонатная буферная система.

В плазме крови наиболее важной буферной системой в поддержании постоянства рН является гидрокарбонатная Н₂СО₃/НСО₃^-. Особенность этой буферной системы заключается в том, что один из ее компонентов - угольная кислота Н₂СО₃ - образуется при взаимо-действии растворенного в воде СО₂ с водой:

CO_2(р-р) + H₂O ⇄ Н₂СО₃

Концентрация растворенного СО₂ определяется равновесием:

CO_2(р-р) ⇄ CO_2(газ),

которое описывается законом Генри:

,

(10)

где S - постоянная Генри [моль/(л∙давление)];

P - парциальное давление CO₂, [атм; Па; мм рт. ст.].

Таким образом, в плазме крови устанавливается равновесие:

CO₂ + H₂O ⇄ Н₂СО₃ ⇄ H⁺ + НСО₃^-

Диссоциация угольной кислоты по первой ступени описывается уравнением:

В стандартных условиях , соответственно .

Учитывая довольно низкую растворимость CO₂ в воде [S = 0,033 ммоль/(л∙мм рт. ст.)], в физиологических условиях весь CO₂, растворенный в плазме крови, рассматривают как гидратированный до Н₂СО₃, поэтому выражение для имеет вид:

Отсюда .

Так как концентрация Н₂СО₃ в гидрокарбонатной буферной системе зависит от парциального давления СО₂ в газовой фазе, значение рН гидрокарбонатного буфера в конечном счете определяется концентрацией ионов НСО₃^- в растворе и парциальным давлением СО₂:

.

(11)

Гидрокарбонатная буферная система действует как эффективный физиологический буфер вблизи рН = 7,4. В этих условиях отношение концентраций компонентов в гидрокарбонатной системе составляет:

Таким образом, в плазме крови в норме отношение концентраций компонентов в системе сопряженного основания НСО₃^- и угольной кислоты Н₂СО₃ составляет примерно 20:1. Вследствие того, что концентрация NaHCO₃ в крови значительно превышает концентрацию Н₂СО₃, буферная емкость этой системы по кислоте (40 ммоль/л плазмы крови) значительно выше, чем по щелочи (1-2 ммоль/л плазмы крови).

В норме парциальное давление СО₂ в крови составляет 5,3 кПа (40 мм. рт. ст.) и содержание СО₂ в плазме не достигает максимальной величины, определяемой растворимостью газа. Поэтому избыток СО₂ в атмосфере приводит к дополнительному растворению СО₂ в крови, что в соответствии с уравнением (11) может сопровождаться снижением рН крови и вызывать газовую форму ацидоза:

Между СО₂ в альвеолах и гидрокарбонатным буфером в плазме крови, протекающей через капилляры легких, устанавливается равновесие:

При поступлении в кровь, протекающую через сосуды тканей, кислот - доноров Н⁺ - равновесие «3» в соответствии с принципом Ле Шателье смещается в сторону образования молекул Н₂СО₃. При этом концентрация Н₂СО₃ повышается, а концентрация ионов НСО₃^- соответственно понижается. В свою очередь, повышение концентрации Н₂СО₃ приводит к смещению равновесия «2» в сторону образования СО₂ при разложении Н₂СО₃, т.е. к увеличению концентрации растворенного в плазме СО₂. В результате равновесие «1» смещается в сторону образования газообразного СО₂, что приводит к повышению давления СО₂ в легких и выведению последнего за счет изменения объема легочной вентиляции.

При поступлении в кровь оснований - акцепторов Н⁺ - сдвиг рав-новесий происходит в обратной последовательности: равновесие «3» смещается в сторону усиления диссоциации Н₂СО₃, т.е. уменьшения ее концентрации, что в свою очередь смещает равновесие «2», а затем и равновесие «1» вправо и сопровождается растворением в плазме крови дополнительного количества СО_2(газ), содержащегося в легких.

В результате рассмотренных процессов гидрокарбонатная система крови быстро приходит в равновесие с СО₂ в альвеолах и эффективно обеспечивает поддержание постоянства рН плазмы крови.

Гидрокарбонатная буферная система крови способна компенсировать и не только газовую, но и другие формы ацидоза, возникающие в процессах жизнедеятельности организма. Так, избыток молочной кислоты HLac, образующийся в результате интенсивной физической нагрузки, также нейтрализуется ионом НСО₃^-:

HCO₃^- + HLac ⇄ Lac^- + H₂CO₃ ⇄ H₂O + CO_2(p-p) ⇄ СО_2(газ)

Гидрокарбонатная буферная система, обеспечивая около 55% всей буферной емкости крови, является основной буферной системой плазмы крови и содержится также в эритроцитах, интерстициальной жидкости, почечной ткани.