Гипотензивные средства 3 page

Механизмы эрекции

Белочная оболочка пещеристых и губчатого тел полово­го члена состоит из сети эластических волокон, на кото-

рой покоятся коллагеновые. Особенности гистологи­ческого строения белочной оболочки определяются ее локализаций и функцией. Белочная оболочка пещери­стых тел состоит из двух слоев — внутреннего и наружно­го. Циркулярный внутренний слой поддерживает пеще­ристое тело снаружи. Кроме того, от него внутрь отходят соединительнотканные тяжи, образующие трабекулы пещеристого тела. Продольный наружный слой прохо­дит от головки к ножкам полового члена и вплетается в надкостницу нижней ветви лобковой кости. На вен­тральной поверхности (между пятью и семью часами ус­ловного циферблата) наружный слой белочной оболоч­ки отсутствует. Между внутренним и наружным слоем белочной оболочки на небольшом расстоянии проходят эмиссарные вены, затем они под острым углом пробода­ют наружный слой. Ветви дорсальной артерии полового члена прободают белочную оболочку прямо перпендику­лярно к продольной оси полового члена, заключены в соединительнотканный футляр. Наружный слой белоч­ной оболочки, вероятно, способствует сдавлению вен во время эрекции. В отличие от пещеристых тел у губчатого тела полового члена наружного слоя белочной оболочки нет, поэтому во время эрекции давление в нем почти не повышается.

Основной источник кровоснабжения полового чле­на — парная внутренняя половая артерия. Ее конечные ветви — артерия луковицы полового члена, дорсальная и глубокая артерии полового члена. Первая кровоснаб-жает губчатое тело, вторая — головку полового члена, третья — пещеристые тела. Эти артерии часто анасто-мозируют между собой. В отдельных случаях большая часть полового члена кровоснабжается добавочными половыми артериями, отходящими от наружной под­вздошной или запирательной артерий. Венозный отток от губчатого и пещеристых тел полового члена начи­нается в подоболочечных венах, которые сливаются в эмиссарные вены. От головки полового члена кровь от­текает в основном по глубокой дорсальной вене полово­го члена, от губчатого тела — по огибающей и уретраль­ной венам, а также по вене луковицы полового члена. Венозный отток от пещеристых тел сложнее. От дис-тальной и средней частей кровь по глубокой дорсальной вене полового члена оттекает в предстательное веноз­ное сплетение, от проксимальной части — по пещери­стым и ножковым венам полового члена в предстатель­ное венозное сплетение и во внутреннюю половую вену. В головке полового члена анастомозирует множество вен разного калибра. Кровь от кожи и подкожной клет­чатки оттекает по поверхностным дорсальным венам полового члена, которые впадают в большие подкож­ные вены ног.

Первые исследования кровоснабжения полового чле­на были проведены на трупах и с помощью сцинтигра-фии с ^шХе у добровольцев. При этом было показано, что во время эрекции усиливается артериальный кровоток. Позже в экспериментах с электростимуляцией нервов у собак и обезьян, а также в исследованиях на доброволь-

Глава 47. Нарушения половой функции у мужчин

цах, у которых эрекцию вызывали интракавернозными инъекциями папаверина, была окончательно установле­на роль пещеристых тел, артерий и вен полового члена в эрекции.

Выделяют несколько фаз эрекции (табл. 47.1, рис. 47.2). В исследованиях со зрительной эротической стимуляци­ей и в фазе быстрого сна выявлена синергичная актив­ность луковично-губчатых и седалищно-пещеристых мышц. Раздельная электростимуляция нервов пещери­стых тел полового члена и полового нерва у животных, а также интракавернозные инъекции папаверина у жи­вотных и человека помогли установить роль вегетатив­ных и соматических нервных волокон в эрекции. Веге­тативные волокна ответственны за сосудистую фазу эрекции — наполнение пещеристых тел кровью. После наступления полной эрекции импульсация по соматиче-

Таблица 47.1. Фазы эрекции

1. Фаза покоя

Артериальный и венозный кровоток минимален; по газовому составу кровь схожа с венозной. Скорость кровотока 0,5—8 мл/мин

2. Латентная фаза (фаза наполнения)

Приток крови по внутренней половой артерии и в систолу, и в диастолу увеличивается. Давление во внутренней половой артерии уменьшается, а в пещеристых телах не меняется. По­ловой член несколько удлиняется

3. Фаза набухания

Давление в пещеристых телах увеличивается. Половой член удлиняется и увеличивается в диаметре. По мере повышения давления в пещеристых телах приток артериальной крови уменьшается. Как только давление в пещеристых телах пре­вышает диастолическое АД, кровоток сохраняется только в систолу

4. Фаза полной эрекции

Давление в пещеристых телах может достигать 80—90% сис­толического АД. Давление во внутренней половой артерии повышается, но остается чуть ниже системного. Приток арте­риальной крови намного меньше, чем в фазе наполнения, но все же больше, чем в фазе покоя. Хотя большинство вен сдав­лено, венозный отток несколько больше, чем в фазе наполне­ния. Кровь в пещеристых телах по газовому составу почти со­ответствует артериальной

5. Фаза ригидной эрекции

В результате сокращения седалищно-пещеристых мышц дав­ление в пещеристых телах намного превышает систолическое АД и эрекция становится ригидной. Кровоток во внутренней половой артерии почти прекращается. Однако эта фаза крат-ковременна, поэтому ишемического повреждения тканей не происходит

6. Фаза детумесценции

После эякуляции или прекращения эротической стимуляции импульсация по симпатическим нервным волокнам способ­ствует сокращению гладких мышц вокруг ячеек пещеристых тел и артериол. Артериальный кровоток соответствует тако­вому в фазе покоя, вены вновь открываются, и большая часть крови выталкивается из ячеек. Длина и диаметр полового члена возвращаются к исходным

Рисунок 47.2. Фазы эрекции (обозначены цифрами) (данные экспериментов со стимуляцией нервов у обезьян).

ским волокнам вызывает сокращение седалищно-пе-щеристых мышц. Они сдавливают проксимальные от­делы пещеристых тел, давление в которых становится гораздо выше систолического АД. Наступает фаза ри­гидной эрекции. В естественных условиях эта фаза дости­гается при мастурбации или во время полового акта, но возможна и при небольшом сгибании полового члена без сокращения седалищно-пещеристых мышц. Как показа­ли эксперименты на животных, в фазе ригидной эрекции кровоток во внутренней половой артерии значительно уменьшен, но поскольку эта фаза кратковременна, ише-мического повреждения тканей не происходит.

Кровоснабжение головки полового члена меняется по-другому. Как и в пещеристых телах, в ней усиливает­ся артериальный кровоток. Однако из-за отсутствия бе­лочной оболочки венозный отток в фазе полной эрекции сохраняется, поэтому головка полового члена становит­ся своего рода артериовенозным свищом. Давление в головке полового члена и глубокой дорсальной вене по­лового члена повышается за счет сдавления этой вены между увеличенными пещеристыми телами и глубокой фасцией полового члена, а также между пещеристыми телами и лобковыми костями. Увеличению головки по­лового члена способствует также то, что в фазе ригид­ной эрекции большинство вен полностью пережато.

На основании данных аутопсий в середине XX в. поя­вилась гипотеза о том, что в артериях и венах полового члена есть валики. Одновременное сокращение или рас­слабление этих валиков регулирует сброс крови из арте­рий в вены и приводит к эрекции или детумесценции. Позже эту гипотезу опровергли, так как эти валики не были обнаружены у новорожденных. Возможно, опи­санные структуры были не чем иным, как атеросклеро-тическими бляшками. Все вопросы об анатомических изменениях во время эрекции были окончательно сня­ты в 1980-х гг. после экспериментальных исследований, в которых использовалась электронная микроскопия. В

Глава 47. Нарушения половой функции у мужчин

покое в пещеристых телах видны спавшиеся ячейки, суженные артерии и артериолы и открытые венулы, дренирующие венозные сплетения под белочной обо­лочкой. Во время эрекции артериолы, артерии и ячей­ки пещеристых тел заметно расширены, а подоболо-чечные и эмиссарные вены сдавлены. На основании этих работ, а также исследований, в которых применя­лись интракавернозные инъекции папаверина, было предположено, что ключевую роль в эрекции, по-ви­димому, играют гладкие мышцы артериол и трабекул пещеристых тел.

В покое гладкие мышцы сокращены, что, возможно, объясняется симпатическими влияниями. Высокое со­противление, которое создают спавшиеся ячейки пеще­ристых тел вместе с извитыми суженными артериями и артериолами, обеспечивает минимальный кровоток в ячейках. Когда гладкие мышцы артерий, артериол и тра­бекул расслабляются (например, после введения а-адре-ноблокаторов или вазодилататоров), растяжимость арте­рий, артериол и ячеек пещеристых тел увеличивается, а сопротивление кровотоку резко уменьшается, в резуль­тате ячейки пещеристых тел заполняются кровью и рас­ширяются. Половой член удлиняется и увеличивается в диаметре. Увеличение размеров полового члена ограни­чивает белочная оболочка. Между наполненными кро­вью ячейками пещеристых тел и белочной оболочкой сдавливаются подоболочечные вены. Дальнейшее расши­рение ячеек приводит к сдавлению эмиссарных вен и сни­жению оттока венозной крови до минимума (рис. 47.3). Поскольку приток артериальной крови к половому чле­ну значительно возрастает только во время эрекции, сброс артериальной крови в покое не нужен. Следова-

тельно, даже если описанные в сосудах валики и суще­ствуют, то они бесполезны.

Гормональная регуляция

Для полового развития по мужскому типу необходимы андрогены. Если тестостерон регулирует секрецию гона-дотропных гормонов и сперматогенез, то дигидротесто-стерон обеспечивает все прочие проявления полового развития у мужчин, в том числе оволосение по мужскому типу, развитие скелетных мышц, а также угри и андроге-нетическую алопецию. Андрогены влияют на функцию гипоталамуса — одного из высших центров эрекции. Кроме того, они могут влиять на синаптическую прово­димость, в том числе накопление, синтез, обратный за­хват и высвобождение медиаторов, а также чувствитель­ность рецепторов. У взрослых мужчин при дефиците андрогенов снижается половое влечение и нарушается эмиссия. При этом ночные эрекции возникают реже и уменьшается их выраженность. Однако, как показали исследования, после отмены андрогенов у больных с ги-погонадизмом эрекция при зрительной эротической стимуляции сохраняется. Таким образом, андрогены, ве­роятно, способствуют эрекции, но необязательны для ее возникновения. В возрасте старше 70 лет отчасти из-за угасания функции яичек, отчасти из-за нарушений в ги-поталамо-гипофизарно-гонадной системе начинает не­уклонно снижаться секреция тестостерона. Каковы мак­симальные уровни андрогенов, при превышении которых половая активность больше не увеличивается, не извест­но. Однако известно, что введение тестостерона у муж­чин с нормальной секрецией андрогенов повышает по-

Рисунок 47.3. Механизм эрекции. А. В фазе покоя артерии, артериолы и ячейки пещеристых тел полового члена сужены. Вены между ячейками и под белочной оболочкой раскрыты, кровь свободно оттекает по эмиссарным венам. Б. Во время эрекции глад­кие мышцы трабекул и артериол расслабляются, благодаря чему кровь начинает активно поступать в легко растяжимые ячейки. Большая часть вен сдавлена расширенными ячейками и нерастяжимой белочной оболочкой. Это касается даже относительно крупных эмиссарных вен. Отток венозной крови минимален.

Глава 47. Нарушения половой функции у мужчин

ловое влечение. Чтобы определить, существуют ли эти максимальные уровни, и если да, то как они меняются с возрастом, нужны дополнительные исследования.

Нервная регуляция

В нервной регуляции эрекции участвуют адренергиче-ские и холинергические нейроны, а также, как недав­но показано, нитрергические нейроны. Норадрена-лин обеспечивает сокращение гладких мышц пещери­стых тел, что приводит к детумесценции. Ацетилхолин тормозит симпатические влияния на уровне вставоч­ных нейронов и способствует высвобождению окиси азота (N0) эндотелием (образуется из аргинина под действием NO-синтазы). Все это обеспечивает расслаб­ление гладких мышц пещеристых тел и эрекцию.

Роль нитрергических нейронов была выяснена срав­нительно недавно. Оказалось, что при электростиму­ляции таких нейронов in vitro высвобождается N0, на­капливается цГМФ и расслабляются гладкие мышцы пещеристых тел кролика. Было показано также, что раз­дражение определенных волокон, не содержащих класси­ческие вегетативные медиаторы (так называемых неадре-нергических, нехолинергических волокон), приводит к расслаблению гладких мышц пещеристых тел человека; этот эффект подавляется веществами, блокирующими синтез или действие NO. Сходные данные получены и на собаках. NO-синтаза обнаружена в волокнах, иннер-вирующих гладкие мышцы сосудов и внутренних орга­нов; возможно, тормозные влияния таких волокон на эти мышцы также опосредованы NO При иммуноги-стохимическом исследовании биоптатов полового члена человека оказалось, что содержание NO-синтазы в нер­вах пещеристых тел полового члена после стандартной радикальной простатэктомии заметно снижено. Кроме того, не исключено, что на эрекцию влияют вещества, которые высвобождаются эндотелием в просвет ячеек пещеристых тел, в частности простагландины, NO (ра­нее назывался эндотелиальным фактором расслабления сосудов) и эндотелины (мощные факторы вазоконстрик-ции, вырабатываемые эндотелием). И нитраты, и N0 ак­тивируют гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов и повышают содержание цГМФ в клетках.

Понять физиологию эрекции, усовершенствовать ди­агностику и тактику лечения помогли интракаверноз-ные инъекции вазодилататоров. Лекарственные средст­ва, вызывающие эрекцию и детумесценцию, приведены в табл. 47.2. Хотя в высоких дозах действие препаратов несколько меняется, большинство веществ, вызываю­щих эрекцию, расслабляют гладкие мышцы, а вызы­вающих детумесценцию — их сокращают.

Механизмы сокращения и расслабления гладких мышц

Строение гладкомышечных клеток и поперечнополоса­тых мышечных волокон сходно. Отличие состоит толь-

ко в том, что в гладкомышечных клетках нити актина и миозина расположены беспорядочно. Легкие цепи мио­зина обеспечивают связывание миозина с актином. Со­кращение гладких мышц регулируется кальцием. Когда уровень свободного кальция в цитоплазме возрастает с ба-зального (120—270 ммоль) до 500—700 ммоль, Са²⁺-каль-модулиновый комплекс связывается с киназой легких цепей миозина. Активированная киназа фосфорилиру-ет легкую цепь миозина, запускает образование акто-миозиновых мостиков и мышечное сокращение. Как только уровень свободного кальция падает до базально-го, Са²⁺-кальмодулиновый комплекс распадается, киназа легких цепей миозина инактивируется. Дефосфорилиро-вание легких цепей миозина препятствует образованию актомиозиновых мостиков и способствует расслабле­нию гладкомышечных клеток.

Механизмы внутриклеточной передачи сигнала

Пептидные гормоны и многие производные аминокис­лот не могут проникать через мембраны клеток-мише­ней, поэтому они связываются с определенными мем­бранными рецепторами. Именно рецепторы запускают реакции, обеспечивающие преобразование внеклеточ­ного сигнала во внутриклеточный и приводящие к из­менению функции клеток-мишеней. Связывание рецеп­тора с лигандом вызывает конформационные изменения в рецепторе, что прямо или косвенно влияет на каскад молекулярных превращений, которые проявляются в виде биологической реакции. Прямая активация про­исходит, когда рецептор представляет собой фермент или ионный канал. Косвенная активация требует уча­стия дополнительных факторов. Так, для активации не­которых эффекторных молекул (в том числе ферментов и ионных каналов) нужны G-белки. Активированные ферменты образуют внутриклеточные медиаторы (по-

Таблица 47.2. Вещества, вызывающие эрекцию и дету­месценцию

Стимуляторы эрекции _______ Стимуляторы детумесценции

Вазоактивный интестиналь- Адреналин

ный полипептид³ Гуанетидин

Верапамил Дофамин

Имипрамин Метараминол

Кальцитониноподобный пеп- Норадреналин

^ТИД Фенилэфрин

Моксизилит Эфедрин

Нитроглицерин и доноры NO

Папаверин³

Простагландин Е, и алпроста-

дил

Сидценафил

Феноксибензамин

Фентоламин³

³ В том числе в комбинации с другими веществами.

Глава 47. Нарушения половой функции у мужчин

средники), которые переносят сигнал в цитоплазму. Основные вторые посредники — цАМФ, цГМФ, инози-тол-1,4,5-трифосфати 1,2-диацилглицерин. Ион каль­ция считают третьим посредником, так как повыше­ние его концентрации в цитоплазме зависит от инози-тол-1,4,5-трифосфата. В процессе эрекции и детумес-ценции передача сигнала может происходить по любо­му из перечисленных путей. Например, растворимый цГМФ — второй посредник для NQ цАМФ — второй по­средник для простагландина Е,, вазоактивного интести-нального полипептида и кальцитониноподобного пеп­тида. Норадреналин, фенилэфрин и эндотелины, веро­ятно, активируют фосфолипазу С, которая катализирует образование 1,2-диацилглицерина и инозитол-1,4,5-три-фосфата. Последний, в свою очередь, способствует по­вышению внутриклеточной концентрации ионов каль­ция и сокращению гладких мышц. Расслабление гладких мышц вызывают цАМФ и цГМФ, поскольку они акти­вируют ионные каналы и снижают внутриклеточную концентрацию ионов кальция. Под действием фосфо-диэстераз цАМФ и цГМФ превращаются в аденозинмо-нофосфат и гуанозинмонофосфат соответственно. К на­стоящему времени известны 10 типов фосфодиэстеразы. В половом члене в большом количестве содержится фос-фодиэстераза типа V, которая расщепляет гуанозинмо­нофосфат. При импотенции с успехом применяется ин­гибитор фосфодиэстеразы типа V силденафил.

Ионные каналы

В изолированных гладкомышечных клетках пещеристых тел и в культивированных гладкомышечных клетках обнаружены потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа (медленные кальциевые каналы). По некоторым данным, сокращение гладкомышечных клеток под дей­ствием фенилэфрина и эндотелинов обусловлено как поступлением ионов кальция в клетку через кальциевые каналы, так и мобилизацией внутриклеточного кальция, а сокращение под действием калия хлорида — только входящим кальциевым током. Уже известны 4 подтипа калиевых каналов в гладкомышечных клетках пещери­стых тел: кальций-зависимые, АТФ-зависимые, потен­циал-зависимые каналы задержанного выпрямления и каналы быстрого кратковременного тока (1_А). Не исклю­чено, что в расслаблении гладких мышц, опосредованном цАМФ, участвуют кальций-зависимые калиевые каналы.

Межклеточные взаимодействия

Щелевые контакты — это водные межклеточные каналы, соединяющие цитоплазму соседних клеток и присутст­вующие во многих тканях. Миллионы гладкомышечных клеток пещеристых тел иннервированы достаточно скуд­но, поэтому решающая роль в межклеточных взаимо­действиях принадлежит именно щелевым контактам, которые и обеспечивают согласованную работу отдель­ных клеток. У человека взаимодействие между гладко-

мышечными клетками пещеристых тел, вероятно, регу­лирует мышечное сокращение, опосредованное <х,-адре-норецепторами и эндотелинами. Возможно, импотен­ция в ряде случаев может быть обусловлена дефектом белка щелевых контактов коннексина-43.

ИМПОТЕНЦИЯ

Нарушения половой функции у мужчин — это заболева­ния, делающие половую жизнь невозможной или не­полноценной. К ним относят импотенцию, нарушения эмиссии и эякуляции, а также аноргазмию. Импотен­ция — неспособность достичь или поддержать доста­точную для полового акта эрекцию. Об импотенции го­ворят, когда описанные нарушения наблюдаются более чем в половине попыток полового акта в течение 6 мес.

Эпидемиология

По данным Массачусетского исследования мужского старения, те или иные нарушения эрекции отметили 52% опрошенных мужчин в возрасте 40—70 лет: у 17% нарушения были легкими, у 25% — среднетяжелыми, у 10% — эрекция отсутствовала полностью. Хотя в воз­расте 40—70 лет частота легких нарушений эрекции ос­тается стабильной, частота среднетяжелых нарушений за последнее время удвоилась (с 17 до 34%), а частота импотенции утроилась (с 5 до 15%). Факторами риска импотенции являются сахарный диабет, болезни серд­ца, артериальная гипертония, низкий уровень холесте­рина липопротеидов высокой плотности, лучевая те­рапия и хирургическое лечение рака предстательной железы. Мужчины с импотенцией склонны к депрессии и гневу. Помимо высокой частоты импотенции Нацио­нальный опрос, посвященный здоровью и социальной жизни, выявил у американцев в возрасте 18—59 лети другие нарушения половой функции: преждевремен­ную эякуляцию (28,5%), снижение полового влечения (15,8%), боязнь неудачи (17%) и отсутствие удовлетво­рения от половой жизни (8,1%).

Этиология и патогенез

Эрекция зависит от целого ряда психических, нейроген-ных, гормональных, сосудистых и анатомических факто­ров (рис. 47.4). Разные формы импотенции описаны в соответствующих разделах. Импотенция, возникающая по нескольким или неизвестным причинам, обсуждает­ся в разделе «Другие причины».

Психические расстройства

Первые гипотезы объясняли импотенцию тревожно­стью. В. Мастере и В. Джонсон ввели понятия «боязни неудачи» и «самонаблюдения». Среди причин психо­генной импотенции выделяют строгое воспитание, ре­лигиозные убеждения, невроз навязчивых состояний, ангедонию, страх половой жизни, половые извраще-

Глава 47. Нарушения половой функции у мужчин

Рисунок 47.4. Факторы, влияющие на эрекцию.

ния, депрессию, синдром вдовца, внешнюю непривле­кательность, страх старения и незнание нормальных возрастных изменений, а также патологическое разде­ление всех женщин на святых и развратниц. В 1950-х гг. импотенцию в 90% случаев считали психогенной. Те­перь же большинство авторов признают, что более чем у 50% больных импотенция имеет органическую этиоло­гию. У пожилых этот показатель, возможно, еще выше. Патогенез психогенной импотенции не известен. Пред­полагается, что в ее развитии играют роль повышение симпатического тонуса и замедленное высвобождение медиаторов.

Нервные болезни

Нейрогенная импотенция возникает в результате орга­нического или функционального поражения головного или спинного мозга, нервов пещеристых тел полового члена и полового нерва, нервных окончаний и рецепто­ров. Наибольший интерес среди этих нарушений вызы­вают повреждения спинного мозга. Известно, что эрек­ция сохраняется у 95% больных с полным разрушением корковых мотонейронов и только у 25% — с разруше­нием периферических мотонейронов. В первом случае эрекция является рефлекторной, во втором — психо­генной. В то же время, если центральные и перифери­ческие мотонейроны частично сохранены, эрекция на­блюдается более чем у 90% больных. Как полагают, патология головного мозга (опухоли, эпилепсия, ин­сульт, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера) приво­дит к импотенции из-за подавления полового влечения или чрезмерного торможения спинномозговых центров эрекции. При поражении спинного мозга (позвоночная расщелина, грыжа межпозвоночного диска, сиринго-миелия, опухоли, спинная сухотка, рассеянный склероз) может прерываться как афферентная, так и эфферентная иннервация полового члена. Нейропатии, например при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, сопро-

вождаются поражением нервных окончаний и дефици­том медиаторов. Повреждение нервов пещеристых тел полового члена или полового нерва в результате трав­мы, радикальной простатэктомии или операций на пря­мой кишке тоже может вызывать импотенцию.

Эндокринные болезни

Самое частое эндокринное заболевание, выявляемое у больных импотенцией, — сахарный диабет. Причиной импотенции в этом случае служат не столько эндокрин­ные, сколько сосудистые и неврологические нарушения, а также психические расстройства или их сочетание. Снижением полового влечения и исчезновением ночных эрекций может проявляться гипогонадизм, обусловлен­ный опухолью гипоталамуса или гипофиза, приемом эстрогенов или антиандрогенов. То же самое наблюда­ется после двусторонней орхиэктомии по поводу рака предстательной железы. При зрительной эротической стимуляции возможна нормальная эрекция, то есть способность к эрекции при гипогонадизме сохраняется. При гиперпролактинемии импотенция, вероятно, обу­словлена тоже снижением полового влечения. Среди других причин снижения полового влечения и импотен­ции следует отметить тиреотоксикоз, гипотиреоз, син­дром Кушинга, надпочечниковую недостаточность. Что лежит в основе патогенеза импотенции в каждом из этих случаев — эндокринные нарушения или другие факторы, еще предстоит выяснить.

Болезни артерий

В отсутствие эрекции кровоток в пещеристых телах по­лового члена минимален, но достаточен для нормаль­ного метаболизма. Содержание газов в крови пещери­стых тел такое же, как в венозной. При эротической стимуляции артерии расширяются, через них быстро притекает большой объем артериальной крови, которая заполняет и расширяет ячейки (фаза набухания). В фазе

Глава 47. Нарушения половой функции у мужчин

полной эрекции приток и отток крови вновь сокраща­ются до минимального, необходимого для поддержания эрекции. Давление в пещеристых телах при этом со­ставляет около 100 мм рт. ст.

В экспериментах на животных показано, что чем вы-раженнее артериальная недостаточность, тем больше времени проходит до наступления фазы полной эрек­ции. Из-за стеноза или уплотнения артериальной стен­ки снижается давление в глубокой артерии полового члена. При этом ячейки пещеристых тел заполняются частично и не расширяются настолько, чтобы сдавить большинство вен. Больные с артериальной недостаточ­ностью чаще всего отмечают неполную эрекцию, труд­ности в ее поддержании или быстрое наступление де-тумесценции. Выявлена прямая зависимость между возрастом и распространенностью ишемической болез­ни сердца и импотенции. Хотя импотенция артериаль­ного происхождения может быть посттравматической или врожденной, чаще всего она возникает при систем­ном поражении артерий. Преимущественная локализа­ция поражения и его проявления у разных больных не­одинаковы. Иногда, если приток артериальной крови к пещеристым телам превышает отток венозной, эрекция может сохраняться даже при тяжелом поражении арте­рий, и наоборот, при минимальном поражении арте­рий эрекция может отсутствовать из-за относительно интенсивного венозного оттока, дисфункции гладких мышц пещеристых тел или дефицита медиаторов. Та­ким образом, обследуя больных, нужно учитывать сразу все факторы, влияющие на эрекцию.

Поражение артерий полового члена можно разделить на внутриорганное и внеорганное. К последнему отно­сят окклюзию аорты (синдром Лериша), общей под­вздошной или внутренней половой артерии, синдром тазового обкрадывания и травму таза. При внеорганном поражении показаны реконструктивные операции на сосудах. Внутриорганное поражение наблюдается при старении, атеросклерозе и сахарном диабете. Хирурги­ческое лечение при этом малоэффективно.

Патология пещеристых тел

С помощью кавернозографии во время зрительной эро­тической стимуляции обнаружено, что причиной импо­тенции может быть отток венозной крови. Как установ­лено в экспериментах на животных, сдавление вен между расширяющимися ячейками пещеристых тел и белоч­ной оболочкой зависит от расслабления гладких мышц трабекул и растяжимости ячеек. Выделяют 5 типов им­потенции из-за патологии пещеристых тел, или импо­тенции венозного происхождения. При типе 1 патоло­гия обусловлена слишком большим диаметром вен, по которым кровь оттекает от пещеристых тел, при типе 2 — перерастяжением вен из-за деформации белочной оболочки (при болезни Пейрони или возрастных изме­нениях), при типе 3 — нарушением расслабления глад-комышечных клеток пещеристых тел вследствие фиб­роза или изменений щелевых контактов, при типе 4 —

дефицитом медиаторов (при нейрогенной или психо­генной импотенции, а также патологии эндотелия), при типе 5 — аномальным сообщением между пещеристыми и губчатым телами. Последнее может быть врожден­ным, посттравматическим и ятрогенным (после шунти­рующей операции по поводу приапизма).

Из-за неполной окклюзии вен эрекция становится неполной или кратковременной. Она может отсутство­вать с раннего возраста или исчезать в 30—40 лет. Пора­жение ячеек пещеристых тел с последующей импотенци­ей наблюдается при патологии полового члена: болезни Пейрони, опухолях, системной склеродермии, ушибе или переломе. Импотенция наблюдается более чем у 50% больных приапизмом из-за фиброза пещеристых тел. У больных сахарным диабетом и атеросклерозом при электронной микроскопии биоптатов пещеристых тел, полученных во время фаллопротезирования, часто выявляют атрофию гладких мышц, фиброз и поврежде­ние эндотелия. Кроме того, у больных сахарным диабе­том и алкоголизмом, как правило, находят изменения нервных окончаний. При исследовании ткани, полу­ченной при пункционной биопсии пещеристых тел, вы­являют увеличение содержания коллагена, уменьшение числа гладкомышечных клеток, истончение эндотелия и уменьшение содержания эластических волокон. Кро­ме того, отчасти из-за уменьшения числа гладкомышеч­ных клеток во время эрекции в пещеристых телах сни­жается Р_а0₂ и не блокируется отток венозной крови.