Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Реноваскулярная гипертония 1 pageРеноваскулярная гипертония — самая частая форма симптоматической артериальной гипертонии, хотя распознают ее не всегда. Из всех случаев артериальной гипертонии нареноваскулярную приходится 5%. Несмотря на попытки разработать специфические для реноваску-лярной гипертонии исследования, ни одно из них нельзя считать идеальным. Возможно, в диагностике помогут знание основных причин и понимание патогенеза реноваскулярной гипертонии (табл. 45.1). Почему так важно не пропускать случаи реноваскулярной гипертонии, объясняется несколькими причинами. Эта патология не всегда поддается медикаментозному лечению. Поражение почечной артерии склонно к прогрессиро-ванию, поэтому при неэффективности медикаментозного лечения неизбежна окклюзия. Кроме того, реноваскулярная гипертония — частая причина терминальной почечной недостаточности, особенно у пожилых. Гипер-рениновая артериальная гипертония предрасполагает к поражению сосудов разной локализации, в том числе церебральных и коронарных. И, наконец, восстановление проходимости почечной артерии может полностью или частично избавить от артериальной гипертонии и излечить почечную недостаточность. Артериальную гипертонию могут вызывать болезни почек (табл. 45.2). Часто она исчезает после своевременного выявления и лечения основного заболевания. ЭТИОЛОГИЯ Об артериальной гипертонии при заболеваниях почек известно с начала XIX в., а в 1898 г. Р. ТигерстедтиП. Бергман показали, что водорастворимое вещество, выделенное из коркового вещества почки здорового кролика и названное ренином, после в/в введения другому здоровому животному вызывает заметное и длительное повышение АД. В 1934 г. Г. Голдблатт описал 2 модели экспериментальной артериальной гипертонии. Первую он создавал, пережимая одну почечную артерию у здорового животного с двумя почками, причем АД возвращалось к норме, когда зажим удаляли. Эта модель соответствует одностороннему стенозу почечной артерии у человека, когда артериальная гипертония обусловлена гиперре-нинемией с активацией ренин-ангиотензиновой системы. В таких случаях артериальную гипертонию могут излечить реконструктивные операции на почечной артерии, баллонная ангиопластика или нефрэктомия (рис. 45.1). Вторую модель Г. Голдблатт создавал, пережимая почечную артерию единственной почки. В этом случае артериальная гипертония возникала из-за задержки натрия и воды. При этом средства, угнетающие ренин-ангио- Таблица 45.1. Причины реноваскулярной гипертонии Частые Атеросклероз (66% случаев) Фибромышечная дисплазия (33% случаев) Фиброплазия интимы (около 5% случаев) Фибромышечная гиперплазия (около 2% случаев) Фиброплазия медии (около 80% случаев) Фиброплазия субадвентициального слоя (около 15% случаев) Редкие Узелковый периартериит Аортоартериит Артериовенозный свищ Аневризма аорты Коарктация аорты Медионекроз Лучевой артериит Атероэмболия тензиновую систему, снижали АД только на фоне гипо-натриемии. Эта модель соответствует стенозу почечной артерии единственной почки или двустороннему стенозу почечной артерии. При атеросклерозе окклюзия почечной артерии локализуется преимущественно в ее проксимальной трети и часто бывает проявлением системного поражения артерий, в том числе коронарных и сонных. Часто стеноз почечной артерии вызывает атеросклеротическая бляшка на стенке аорты, выступающая в просвет почечной артерии. Атеросклеротическое поражение почечной артериив основном встречается у пожилых мужчин. Заболевание нередко двустороннее (40% случаев) и прогрессирующее (44% случаев) с последующей окклюзией почечной артерии (16% случаев), несмотря на гипотензивную терапию. Вторая частая причина реноваскулярной гипертонии в более раннем возрасте — фибромышечная дисплазия почечной артерии. На нее приходится треть случаев реноваскулярной гипертонии. Вплоть до 33% случаев прогрессируют, но окклюзия почечной артерии возникает Таблица 45.2. Причины артериальной гипертонии при поражении одной почки Абсолютные показания к хирургическому лечению Рак почки Нефробластома Юкстагломерулярно-клеточная опухоль Обструкция мочевых путей Сморщенная почка Относительные показания к хирургическому лечению Рефлюкс-нефропатия Поликистоз почек Лучевой нефрит Околопочечный фиброз (почка Пэйджа) Сегментарная гипоплазия (почка Аск—Упмарка) Туберкулез почки
Глава 45. Реноваскулярная гипертония
Рисунок 45.1. Модель артериальной гипертонии, воспроизведенной Г. Годцблаттом при пережатии одной из почечных артерий у крысы. А. Ранние изменения. Б. Диагностические критерии реноваскулярной гипертонии, установленные на основании экспериментов на животных. Одинаковыми римскими цифрами помечены сопоставимые экспериментальные и клинические данные. Vaughan ED Jret al.: Clinical evaluation of renovascular hypertension and therapeutic decisions. Urol Clin North Am 1984; 11:393. редко. Различают четыре морфологических типа фибромышечной дисплазии (табл. 45.1). Среди них чаще всего (в 80% случаев) встречается фиброплазия медии. При этом на ангиограммах определяется симптом нитки бус — чередование утолщенной медии с аневризмами. Для детей этот тип фибромышечной дисплазии не характерен. При выявлении фибромышечной дисплазии у потенциальных доноров почки с нормальным АД в 27% случаев в течение 7,5 года развивается артериальная гипертония. Итак, поражение почечных артерий часто прогрессирует. Это лишний раз свидетельствует в пользу баллонной ангиопластики или реконструктивных сосудистых операций для сохранения функции почек и устранения артериальной гипертонии. ПАТОГЕНЕЗ Ренин-ангиотензиновая система (рис. 45.2) представляет собой каскад реакций, регулирующий АД, обмен натрия и калия, а также почечный кровоток. Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярной зоны приносящих клубочковьгх артериол. Будучи протеазой, он действует на субстрат — ангиотензиноген (а2-глобулин, синтезируется в печени) — с образованием декапептида — ангиотензина I. АПФ, отщепляя две аминокислоты от ангиотензина I, превращает его в октапептид — ангиотензин II, обладающий мощным сосудосуживающим действием. Кроме того, ангиотензин II стимулирует секрецию аль- достерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Как только АД повышается, а обмен натрия нормализуется, секреция ренина замедляется. Секрецию ренина регулируют барорецепторы приносящих клубочковых артериол, реагирующие на снижение давления в артериальном русле почек, рецепторы клеток плотного пятна, реагирующие на замедленное поступление натрия в дистальные почечные канальцы, и симпатический тонус, который регулируется ргадре-норецепторами. В связи с этим к гиперсекреции ренина могут приводить потеря натрия, кровотечение, шок, сердечная недостаточность и стеноз почечной артерии. Активность ренина в плазме зависит от потребления натрия и его экскреции с мочой — иными словами, от обмена натрия. Дефицит натрия активирует ренин-ан-гиотензиновую систему, а его избыток — тормозит. На рис. 45.3 представлена кривая зависимости активности ренина от обмена натрия, который оценивают по суточной экскреции натрия с мочой. Несомненно, ренин-ангиотензиновая система играет главную роль в патогенезе реноваскулярной гипертонии. Но есть и другие факторы. Как полагают, при этой патологии повышается симпатический тонус. У крыс с двумя почками и одной пережатой почечной артерией усилен выброс норадреналина. При этом блокада симпатической передачи с помощью хлоризондамина вызывает снижение уровня норадреналина и АД. Другой фактор патогенеза реноваскулярной гипертонии — окись азота (N0). Добавление в пищу блокаторов синтеза N0 Глава 45. Реноваскулярная гипертония
Рисунок 45.2. Ренин-ангиотензиновая система. у собак с двумя почками усугубляет артериальную гипертонию, вызванную пережатием одной почечной артерии. Считается, что N0 нейтрализует сосудосуживающее действие ангиотензина. ПАТОМОРФОЛОГИЯ Самые частые причины стеноза почечной артерии (и, следовательно, реноваскулярной гипертонии) — атеросклероз и фибромышечная дисплазия (табл. 45.1). Однако не всякий стеноз почечной артерии клинически значим и проявляется артериальной гипертонией. Кровоток в почках снижается только при сужении почечной артерии по крайней мере на 70%, тогда и возникают клинические проявления ишемии почки. Выявить истинное заболевание среди случаев стеноза, обнаруженного при ангиографии, помогает определение активности ренина в плазме (рис. 45.4.). Гиперрениновую артериальную гипертонию вызывают и другие урологические заболевания — обструкция мочевых путей, объемные образования почек (в том числе злокачественные опухоли) и хронический пиелонефрит, чаше всего на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса (рефлюкс-нефропатия) (табл. 45.2). У отдельных больных после успешной операции по поводу ос новного заболевания нормализуются и активность ре нина в плазме, и АД. Однако при артериальной гипер-тонии, обусловленной заболеваниями почек, хирурги ческое лечение неэффективно. Большинству больньн требуется гипотензивная терапия. ДИАГНОСТИКА Анамнез Тщательный сбор анамнеза и физикальное исследование — источники ценных сведений об общем состоянии больного, о перенесенных болезнях и наследственности. Находки, которые наводят на мысль о реноваскулярной гипертонии, перечислены в табл. 45.3. Среди
Глава 45. Реноваскулярная гипертония
них возраст больного, внезапность появления артериальной гипертонии, величина АД и его колебания, проведенное лечение и его эффективность, а также поражение тех или иных органов. При сборе анамнеза особое внимание обращают на перенесенные болезни почек и мочевых путей (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса или без него, гидронефроз, мочекаменную болезнь) и другие факторы риска (например, травму, облучение живота). Внезапное появление артериальной гипертонии и быстрое ее прогрессирование характерно для детей с неф-робластомой, молодых больных с фибромышечной дис-плазией и пожилых больных с атеросклерозом почечной артерии. При потере аппетита, похудании и недомогании следует в первую очередь исключить злокачественную опухоль. Отек легких — довольно частое проявление тяжелой реноваскулярной гипертонии на фоне двустороннего поражения почечной артерии и ХПН. От- сутствие каких-либо симптомов, помимо повышенного АД, не исключает реноваскулярную гипертонию. Физикальное исследование Чтобы вьывить артериальную гипертонию и установить ее тяжесть, обязательно многократное измерение АД на каждой руке в разных положениях больного — стоя, сидя и лежа. Если АД трижды превышает 140/90 мм рт. ст., показано дальнейшее обследование. При офтальмоскопии уточняют, нет ли кровоизлияний, экссудатов и отека дисков зрительных нервов. При пальпации оценивают пульсацию периферических артерий. При снижении пульса на артериях ног и более низком АД на ногах, чем на руках, у молодых следует думать о коарктации аорты. Для этой патологии характерен также шум, выслушиваемый между лопатками. При стенозе почечной артерии может выслушиваться систоло-диастолический шум справа или слева от срединной линии тотчас выше пупка.
Рисунок 45.3. Активность ренина плазмы и суточная экскреция альдостерона в зависимости от суточной экскреции натрия у здоровых людей. Кривые похожи. Поскольку обследованные не соблюдали диету, полученную номограмму можно использовать в диагностике у амбулаторных больных и лиц, часто меняющих рацион. А. Активность ренина плазмы в полдень. Б. Суточная экскреция альдостерона. Laragh JH: Hypertension Manual. York Medical Books, 1973. Глава 45. Реноваскулярная гипертония Глава■
Рисунок 45.4. Селективная почечная артериограмма при выраженном стенозе почечной артерии у больного 65 лет с нормальным АД. Vaughan ED Jr: Laboratory tests in the evaluation of renal hypertension. Urol Clin North Am 1979; 6:485. Лабораторные исследования Реноваскулярная гипертония Поскольку артериальная гипертония является реноваскулярной нечасто, массовые обследования для ее выявления неоправданны, особенно если учесть стоимость исследований и их ненадежность. По мнению ряда авторов, если это заболевание маловероятно, например при пограничной, легкой или умеренной артериальной гипертонии в отсутствие прочих характерных находок (табл. 45.3), а также при гипоренинемии достаточно обычного обследования. Больным с симптомами, подозрительными на реноваскулярную гипертонию, но относительно нетипичными, проводят неинвазивные исследования. Частота реноваскулярной гипертонии у этих больных составляет 5—15%, при этом, если чувствительность и специфичность метода составляют 90%, предсказательная ценность отрицательного результата доходит до 98%. Между тем предсказательная ценность положительного результата в этом случае равна 32%, поэтому положительный результат обследования оправдывает выполнение селективной почечной артериографии. При характерных для реноваскулярной гипертонии симптомах, например тяжелой артериальной гипертонии (диастолическое АД выше 120 мм рт. ст.), не поддающейся медикаментозному лечению, повышении уровня креатинина сыворотки, злокачественной артериальной гипертонии (с гипертонической ретинопати- ей III— IV степени) артериография обязательна, даже если результаты неинвазивных методов отрицательны или сомнительны. В этом случае даже на фоне лечения ингибиторами АПФ высок риск почечной недостаточности, в том числе ОПН. Базовые исследования проводятся на начальном этапе и позволяют оценить общее состояние больного (рис. 45.5). Обязательны общий анализ крови, определение уровней электролитов и креатинина в сыворотке, АМК, глюкозы плазмы натощак, а также ЭКГ, общий анализ и посев мочи. Активность ренина в плазме. У больных с подтвержденной артериальной гипертонией вначале измеряют активность ренина в плазме (и графически отражают зависимость между активностью ренина в плазме и суточной экскрецией натрия). При этом больной должен потреблять нормальное количество поваренной соли, а за 2 нед до исследования прекратить прием гипотензивных средств. Кровь для определения активности ренина берут сразу после суточного сбора мочи и через 4 ч после пробуждения. Этот метод выявляет гиперренинемию примерно в 80% случаев реноваскулярной гипертонии (рис. 45.6). Однако высокая активность ренина определяется у 15% больных с гипертонической болезнью, что снижает предсказательную ценность положительного результата этого исследования (табл. 45.4). Каптоприловая проба. При проведении этой пробы активность ренина в плазме измеряют до и через 1 ч после приема внутрь 25 мг каптоприла. При гиперрениновой артериальной гипертонии активность АПФ снижается. Реноваскулярную гипертонию отличают от гипертонической болезни по трем критериям, предложенным Ф. Мюллером (табл. 45.5.), при условии, что у больного нет почечной недостаточности и он не принимает диуретики. По мнению других специалистов, каптоприловая проба является достаточно надежной, хотя и не настолько, как у автора метода. Ее чувствительность составляет около 61%, специфичность — 86%. Расхождения данных в разных публикациях могут объясняться несколькими причинами. В частности, важны методика определения активности ренина в плазме и положение больного во время пробы. Кроме того, потеря натрия из-за применения диуретиков, ограничения поваренной соли или длительного приема каптоприла повышает активность ренина в плазме, тем самым снижая специфичность каптоприловой пробы. Прием (3-адреноблокаторов на результаты пробы не влияет, но только при исходной активности ренина не ниже 2,5 нг/мл/ч. В противном случае результат пробы недостоверен. В большинстве исследований установлено, что каптоприловая проба менее надежна на фоне азотемии. Другие ее недостатки — невозможность отличить односторонний стеноз почечной артерии от двустороннего и, как полагают, менее достоверные результаты у негров. Сцинтиграфия почек после приема каптоприла. Недавно каптоприловую пробу предложено дополнять сцинти-графией почек с 1311-гиппураном и 99тТс-ДТПАдоипо- Глава 45. Реноваскулярная гипертония Таблица 45.3. Признаки реноваскулярной гипертонии Данные _______________________________ Примечания ____________________________________________________________ Анамнез Артериальная гипертония в отсутствие В отсутствие артериальной гипертонии у родственников следует заподозрить ре- наследственной предрасположенности новаскулярную гипертонию. В то же время у трети больных с реноваскулярной гипертонией выявляется отягощенный семейный анамнез лиц старше 45 лет — атеросклероз почечной артерии вание ной артериальной гипертонии шена Головная боль Вначале гипертоническая болезнь обычно никак не проявляется. Головная боль больше характерна для реноваскулярной гипертонии, что обусловлено либо более высоким АД, либо высоким уровнем ангиотензина II, вызывающим выраженное сужение церебральных сосудов атеросклерозом — 80% Неэффективность диуретиков и адренобло- Как правило, при реноваскулярной гипертонии диуретики неэффективны, а адре- Высокая эффективность ингибиторов Ингибиторы АПФ блокируют ренин-ангиотензиновую систему, поэтому именно АПФ, например каптоприла при реноваскулярной гипертонии они особенно эффективны Физикальное и лабораторные исследования Ретинопатия Кровоизлияния, экссудаты или отек диска зрительного нерва — признаки быс- тропрогрессирующей и злокачественной артериальной гипертонии Сосудистый шум в животе Сосудистые шумы для реноваскулярной гипертонии не патогномоничны. Они не- редко выслушиваются у пожилых и, в отдельных случаях, у молодых в отсутствие явного стеноза почечных артерий Шум над сонными артериями или други- Наряду с почечными при атеросклрозе поражаются и другие сосуды ми крупными сосудами Постоянная гипокалиемия, сохраняю- Из-за гиперсекреции альдостерона при активации ренин-ангиотензиновой систе- щаяся даже после назначения тиазидных мы возникает гипокалиемия, что для гипертонической болезни нехарактерно. При еле приема каптоприла. У больных со стенозом почечной артерии прием каптоприла вызывает снижение СКФ на стороне поражения, что проявляется снижением поглощения99т Тс-ДТПА и прежним или даже ускоренным поглощением 1311-гиппурана. По разным источникам, чувствительность этого метода — 90—92%, специфичность — 86—93%. В диагностике реноваскулярной гипертонии его применяют чаще других неинва-зивных методов. Не исключено, что надежность исследования ниже у больных с почечной недостаточностью или выраженным стенозом почечной артерии. Раздельные катетеризационные пробы показаны больным, у которых выявлена гиперренинемия или положительна каптоприловая проба. Кровь берут раздельно из почечных вен на стороне поражения и на стороне здоровой почки (В1 и В2 соответственно), а также из дисталь-ного отдела нижней полой вены до и после приема 25 мг каптоприла (табл. 45.6). На потенциально устранимую реноваскулярную гипертонию указывают одностороннее повышение секреции ренина ([В1 — А1]/А1 > 0,50), угне- тение его секреции на другой стороне ([В2 — А2]/А2 = 0) и повышение активности ренина в плазме. При двустороннем стенозе почечной артерии динамика активности ренина в почечных венах слева и справа тоже бывает неодинаковой, как при одностороннем стенозе, причем изменения заметнее там, где стеноз больше выражен. Самые существенные различия отмечаются при окклюзии почечной артерии на той или иной стороне. К раздельным катетеризационным пробам в настоящее время прибегают все реже — отчасти из-за высокой стоимости, но, в основном, из-за частых ложноотрицательных результатов, которые ошибочно интерпретируют как противопоказание к хирургическому лечению. УЗИ. В диагностике реноваскулярной гипертонии все шире применяют допплеровское исследование, так как этим методом можно измерить скорость кровотока в почечных артериях и почечной паренхиме. Предложено несколько диагностических критериев стеноза почечной артерии. Один из них — соотношение между максимальной скоростью кровотока в систолу в аорте и почеч- Глава 45. Реноваскулярная гипертония
Рисунок 45.5. Схема обследования при подозрении на реноваскулярную гипертонию. Sosa RE, Vaughan ED Jr: W)rid J Urol 1989; M Рисунок 45.6. Активность ренина плазмы в зависимости от суточной экскреции натрия до и после хирургического лечения реноваскулярной гипертонии. А. До баллонной ангиопластики. Б. Через 6 мес после операции. Заштрихованный участок демонстрирует норму, белыми кружочками отмечены случаи излечения или улучшения, черными — случаи неэффективного лечения. Pickering TG et al.: Predictive value and changes of renin secretion in hypertensive patients with unilateral renovascular disease undergoing successful renal angioplasty. Am J Med 1984; 76:398. Глава 45. Реноваскулярная гипертония Таблица 45.4. Диагностическая ценность различных методов в выявлении реноваскулярной гипертонии, % Экскреторная уро- Цифровая субтракци- Активность ренина Каптоприловая про- Чувствительность 75 88 80 100 Специфичность 86 89 84 95 Предсказательная ценность положительного результата при распространенности 2% 9,9 14,6 9,3 29 5% 22,1 30,5 20,8 51,3 10% 37,5 48,1 35,7 69 Предсказательная ценность отрицательного результата при распространенности 2% 99,4 99,7 99,5 100 5% 98,5 99,3 98,8 100 10% 96,7 98,5 97,4 100 Предсказательная ценность положительного результата = (чувствительность х распространенность)/[(чувствительность х распространенность) + (100 — специфичность) х (100 — распространенность)] х 100. Предсказательная ценность отрицательного результата = [специфичность х (100 — распространенность)]/[специфичность х (100 — распространенность) + (100 — чувствительность) х распространенность)] х 100. 'Harvey RJ et al.: Screening for renovascular hypertension. JAMA 1985; 254:388. dickering TG et al.: Predictive value and changes of renin secretion in hypertensive patients with unilateral renovascular disease undergoing successful renal angioplasty. Am J Med 1985; 76:398. "Brunner HR et al.: Angiotensin II blockade in man by SAR'-ALA — Angiotensin for understanding and treatment of high blood pressure. Lancet 1973; 2:1045. 'Muller FB et al.: The captopril test for identifying renovascular disease in hypertensive patients. Am J Med 1986; 80:633. ной артерии. При выраженном стенозе оно составляет 3,5 и более и максимальная скорость кровотока в почечной артерии в систолу больше 200 см/с. Другой признак — пологие пульсовые волны дистальнее стеноза. По разным причинам (например, при метеоризме) допплеровское исследование в 40% случаев стеноза почечной артерии дает ложноотрицательный результат. Вместо почечных артерий можно измерять скорость кровотока в междолевых артериях. Индекс периферического сопротивления в почечных артериях рассчитывают по следующей формуле: V -V
S где Vs — максимальная скорость кровотока в систолу, Vd — максимальная скорость кровотока в конце диастолы. Разность между этим индексом справа и слева больше 5% считают признаком стеноза почечной артерии, как и отсутствие кровотока в почечной артерии и низкоамплитудные сигналы от почечной паренхимы. Метаанализ экономической эффективности разных исследований в диагностике реноваскулярной гипертонии продемонстрировал, что допплеровское исследование не имеет преимуществ по сравнению со сцинтиграфией почек после приема каптоприла. Хотя чувствительность первого метода выше, в 17% случаев он дает недостоверные результаты по техническим причинам. Достоинства дуплексного УЗ И — неинвазивность и отсутствие побочных эффектов. Этот метод особенно поле- зен при подозрении на реноваскулярную гипертонию у больных с ХПН. Кроме того, его можно использовать для оценки эффективности баллонной ангиопластики, установки стента в почечную артерию или реконструктивной сосудистой операции. Многообещающим является допплеровское исследование после приема каптоприла. При стенозе почечной артерии после приема каптоприла чаще выявляются пологие пульсовые волны, и если стеноз почечной артерии до приема каптоприла обнаруживают в 68% случаев, то после него — в 100%. Можно также сравнивать индекс периферического сопротивления в пораженной и здоровой почке до и после приема каптоприла. Магнитно-резонансная ангиография позволяет получить изображение артерий без рентгеноконтрастного средства. Чувствительность и специфичность магнитно-резо- Таблица 45.5. Диагностические критерии реноваскулярной гипертонии при проведении каптоприловой пробы Стимулированная активность ренина в плазме 12 нг/мл/ч и более Абсолютный прирост активности ренина в плазме 10 нг/мл/ч и более Относительный прирост активности ренина в плазме 150% и
|