Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
П. Бретан-младший, М. Малоун СердечНО-СОСудиСТЫе Заболевания 3 pageОПН, или острый канальцевый некроз, развиваетсяу 5—40% реципиентов трупной почки. Это осложнение обычно обусловлено длительной холодовой или тепло- [ вой ишемией почки. Чаще оно возникает после транс-гогантащии от пожилых доноров с нарушениями гемодинамики. Диагноз подтверждается, если сцинтиграфия почки обнаруживает сниженную функцию канальцев при нормальном почечном кровотоке. Чтобы исклю- I чить обструкцию мочевых путей, проводят дуплексное УЗИ. Придерживаются выжидательной тактики и про- I водят поддерживающую терапию. Иногда острый канальцевый некроз разрешается только через несколько недель. Морфологическая картина в трансплантате отличается от таковой в обычной почке. В трансплантате сильнее выражены инфильтрация интерстициальной ткани и некроз канальцев. Сведения о влиянии данного осложнения на долгосрочный прогноз и риск острого I отторжения трансплантата противоречивы. При остром Глава 37. Трансплантация почки
канальцевом некрозе применяют антилимфоцитарный или антитимоцитарный иммуноглобулин либо моно-клональные антитела к CD25. Лечение препаратами, подавляющими выработку ИЛ-2 (циклоспорином или такролимусом), проводят под строгим контролем их сывороточной концентрации. Чтобы вовремя диагностировать отторжение трансплантата, проводят биопсию почки. Нехирургические осложнения В этой группе осложнений самыми значимыми являются инфекции и злокачественные опухоли. Недавнее исследование подтвердило, что инфекции занимают второе место в структуре причин смерти реципиентов почки. Угрожающие жизни инфекции, как правило, развиваются в первые 4 мес после трансплантации. В первый месяц в основном наблюдаются бактериальные инфекции — раневые, легких и мочевых путей. Для их профилактики перед операцией и в раннем послеоперационном периоде назначают антимикробные средства. Благодаря этому частота раневой инфекции у реципиентов почки существенно сократилась и сегодня составляет около 1%. Установлено, что на фоне ежедневного применения ТМП/СМК частота инфекций мочевых путей и инфекций, вызываемых Pneumocystis carinii, сокращается в 4 раза, поэтому в Калифорнийском университете (Сан-Франциско) этот препарат назначают всем реципиентам почки. Рандомизированные исследования эффективности промывания мочевого пузыря антибиотиками и противогрибковыми средствами не проводились, тем не менее во многих трансплантологических центрах оно входит в стандартную схему послеоперационного ведения больных. При инфекции мочевых путей назначают антимикробные средства широкого спектра действия и проводят исследование чувствительности возбудителя к ним. При большинстве инфекционных осложнений эффективны антимикробная терапия и дренирование. В следующие 2—6 мес после трансплантации чаще других возникают оппортунистические инфекции. На фоне иммуносупрессивной терапии в результате угнетения клеточного иммунитета повышается риск инфекций, вызываемых вирусами и внутриклеточными паразитами. ТМП/СМК, как уже упоминалось, существенно снижает риск инфекции, вызываемой Pneumocystis carinii. При аллергии к сульфаниламидам применяют ингаляции пентамидина. Из вирусных инфекций после трансплантации почки чаще всего встречается цитоме-галовирусная инфекция. Она наблюдается у 35% реципиентов почки и является причиной смерти 2% больных. Самый высокий риск развернутой формы цитомегало-вирусной инфекции (50—60%) наблюдается у серонега-тивных реципиентов, получивших почку от серопози-тивного донора. В начале заболевания клиническая картина напоминает грипп: наблюдаются лихорадка, утомляемость, общее недомогание, миалгия и артрал-гия. Без лечения инфекция прогрессирует, чаще всего поражаются органы дыхания, мочевые пути и ЖКТ. Первые лабораторные проявления — повышение активности аминотрансфераз и лимфоцитоз с атипичными мононуклеарами. Достаточно часто наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения. Основным методом диагностики острой цитомегаловирусной инфекции сегодня служит выделение вируса в культуре клеток. При использовании однослойных клеточных культур на покровных стеклах, которые укладывают на дно пробирки и центрифугируют, цитомегаловирус выявляют с помощью моноклональных антител к ранним антигенам вируса. Результат исследования получают через 24—48 ч. При развернутой форме цитомегаловирусной инфекции ограничивают иммуносупрессивную терапию, проводят симптоматическое лечение (инфузионную терапию, жаропонижающие средства и т. д.) и назначают ганцикловир. На фоне лечения ганцикловиром сокращается выделение вируса в окружающую среду, улучшается состояние больного, заболевание не прогрессирует. Показано, что профилактика ацикловиром для приема внутрь в первые 6 мес после трансплантации позволяет предупреждать вирусные инфекции. В Калифорнийском университете (Сан-Франциско) было установлено, что профилактика ганцикловиром позволяет существенно снизить заболеваемость цитомегаловирусной инфекцией среди больных, получающих муромо-Ha6-CD3. Еще одно последствие иммуносупрессивной терапии — повышение риска злокачественных опухолей. Показано, что с появлением циклоспорина возросла частота лимфом и саркомы Капоши. Частота лимфо-пролиферативного синдрома среди реципиентов трупной почки составляет 2,5%. У больных, получающих циклоспорин, лимфопролиферативный синдром развивается в среднем через 15 мес после трансплантации, причем в 32% случаев возникает в первые 4 мес. Ведущим фактором риска этого осложнения, по-видимому, является заражение вирусом Эпштейна—Барр после трансплантации. Трансплантат не всегда вовлечен в процесс. Иммуногистохимическое исследование выявляет поликлональную или моноклональную пролиферацию В-лимфоцитов. Ограничение или отмена иммуносупрессивной терапии иногда позволяет организму самостоятельно справиться с заболеванием. Прогноз хуже при моноклональной пролиферации В-лимфоцитов, но и в этом случае быстрая отмена иммунодепрессантов может привести к исчезновению лимфопролифератив-ного синдрома. ЛИТЕРАТУРА Barry JM et al.: Comparison of intracellular flushing and cold storage to machine perfusion for human kidney preservation. J Urol 1980; 123:14. Basadonna G et al.: Early versus late acute renal allograft rejection: Impact on chronic rejection. Transplantation 1993; 55:993. Bertolatus J: Clinical immunosuppressive regimens and clinical results in renal transplantation. Semin Nephrol 1992; 12:332. Bohannon LL, Norman DJ, Barry JM: Renal functional consequences of kidney donation: A long term follow-up study. Clin Transplant 1987; 1:225. Braun WE et al.: The course of coronary artery disease in diabetics with and without renal allografts. Transplantation Proc 1983; 15:1114. Brayman KL et al.: Analysis of infectious complications occurring after solid organ transplant. Arch Surg 1992; 127:38. Bretan PN: Characterization of improved renal transplant preservation mechanisms using PB-2 flush solution by HPLC assay. Transplant lnt(Suppll) 1994; 5465. Bretan PN: Extracorporeal renal preservation. In: Novick AC (editor): Stewart Textbook of Operative Urology. Williams & Wilkins, 1989. Bretan PN, Banafsche R, Garovoy M: Minimizing recipient/donor size differences improves long-term graft survival using single pediatric cadaver kidneys. Transplantation Proc 1994; 26:28. Bretan PN et al.: Chronic renal failure: A significant risk factor in the development of acquired renal cyst and renal cell carcinoma. Case reports and reviews of the literature. Cancer 1986; 57:1871. Bretan PN et al.: Improved allograft survival using en bloc renal transplants from pediatric donors less than 14 kg: Technical and immunologic considerations. J Urol 1992; 147:342A. Bretan PN et al.: Improved renal transplant preservation using PB-2 flush solution: Characterization of intracellular mechanisms by renal clearance, HPLC, 31PMRS and EM studies. Urol Res 1991; 19:73. Bretan PN, Paul G, Sharma J: Improved renal preservation with PB-3 flush solution during 72 hours cold storage: Demonstration of a salutary effect on isolated mitochondrial respiration. Transplantation Proc 1993; 25:3215. Cecka J, Cho Y, Terasaki P: Analysis of the UNOS scientific renal transplant registry at three years: Early events affecting transplant success. Transplantation 1992; 53:59. Churchill BM et al.: Ureteral bladder augmentation. J Urol 1993; 150:716. Cockfield SM et al: Post-transplant lymphoproliferative disorder in renal allograft recipients. Transplantation 1993; 56:88. Daar AJ, Sells RA: Living nonrelated donor renal transplantation: A reappraisal. Transplant Rev 1990; 4:128. Delaney V et al.: Comparison of fine-needle aspiration biopsy, Dop-pler ultrasound, and radionuclide scintigraphy in the diagnosis of acute allograft dysfunction in renal transplant recipients: Sensitivity, specificity, and cost analysis. Nephron 1993; 63:263. Dlugosz BA et al.: Causes of death in kidney transplant recipients. Transplantation Proc 1989; 21:2168. Dunn JF et al.: Living related kidney donors: A 14 year experience. Ann Surg 1986; 203:637. Farrugia E, Schwab T: Subspecialty clinics: Nephrology. Mayo Clin Proc 1992; 67:879. Flechner SM et al.: Long-term results of cyclosporine therapy in recipients of mismatched living related kidneys. Transplantation Proc [Suppl 1] 1986; 18:47. Frey D et al.: Sequential therapy: A prospective randomized trial of MALG versus OKT3 for prophylactic immunosuppression in cadaver renal allograft recipients. Transplantation 1992; 54:50. Gjertson DW, Terasaki PL: National allocation of cadaveric kidneys by HLA matching: Projected effect on outcome and cost. N Engl J Med 1991; 324:1032. Gold BD et al.: Gastrointestinal complications of gastrocystoplastv. Arch Dis Child 1992; 67:1272. Goodman CM, Hargreave ТВ: Survey of antibiotic prophylaxis in European renal transplantation practice. Int J Urol Nephrol 1989; 22:173. Gray J, Kasiske B: Patient and renal allograft survival in the late posttransplant period. Semin Nephrol 1992; 12:343. Gregg CM et al.: Recovery of glomerular and tubular function in autotransplanted dog kidneys preserved by hypothermic storage or machine perfusion. Transplantation 1986; 42:453. Halloran P, Aprile M: A randomized prospective trial of cold storage versus pulsatile perfusion for cadaver kidney preservation. Transplantation 1987; 43:827. Hatch DA et al.: Fate of renal allograft transplanted in patients with urinary diversion. Transplantation 1993; 56:838. Hayes JM: The immunobiology and clinical use of current immunosuppressive therapy for renal transplantation. J Urol 1993; 149:437. Hayes JM et al.: A single center experience with shared 6 Ag matched cadaver renal transplants. Transplantation 1993; 55:669. Kalian BD: Blood transfusion. (Editorial) Transpl Immunol Lett 1987; 4:1. Keogh AM et al.: Pituitary function in brain stem dead organ donors: A prospective survey. Transplantation Proc 1988; 20:729. Kerman RH: To be or not to be transfused? That is the question in the cyclosporine era! Transpl Immunol Lett 1987; 4:2. Khauli RB: Current policies in renal procurement and transplantation. In: Stamey T (editor): Monographs in Urology. Medical Directions Publishing Co., Inc, Monterde, Fla., 1986. Khauli RB et al.: Post-transplant lymphoceles: A critical look into the risk factors, pathophysiology and management. J Urol 1993; 150:22. Koyle MA et al.: Bladder reconstruction with the dilated ureter for renal transplantation. Transplantation Proc 1994; 26:35. Kuo P, Monaco AP: Chronic rejection and suboptimal immunosuppression. Transplantation Proc 1993; 25:2082. Leivestad T, Berger L, Thorsby E: Beneficial effect of DR matching on cadaveric renal graft survival in Scandian transplant. Transplantation Proc 1992; 24:2447. Leivestad T et al.: Renal transplants from HLA-haploid-identical living-related donors: The influence of donor-specific transfusions and different immunosuppressive regimens. Transplantation 1986; 42:35. Levine E: Chronic renal failure and renal cell carcinoma in uremic acquired renal cystic disease: Incidence, detection and management. Urol Radiol 1992; 13:203. Loughlin KR, Tilney NL, Richie JP: Urologic complications in 718 renal transplant patients. Surgery 1984; 95:297. MacGregor P et al.: Renal transplantation in end stage renal disease patients with existing urinary diversion. J Urol 1986; 135:686. Macia M et al.: Posttransplant renal artery stenosis: A possible immunological phenomenon. J Urol 1991; 145:251. Matas AJ et al.: The impact of HLA matching on graft survival and on sensitization after a failed transplant. Transplantation 1990; 50:599. MathurVS, Bretan PN, Tomlanovich SJ: Management of ESRD-trans-plantation versus dialysis. In: Novick AC (editor): Current Opinion in Urology. Current Science, 1994. McEnery PT et al.: Renal transplantation in children: A report from the North American Pediatric Cooperative Study. N Engl J Med 1992; 326:1727. Melzer JS, Salvatierra O: The blood transfusion effect in cadaver donor transplantation: The University of California, San Francisco experience. Transpl Immunol Lett 1987; 4:6. Narkun-Burgess DM et al.: Forty-five-year follow-up after unineph-rectomy. Kidney Int 1993; 43:1110. Olsen S et al.: Primary acute renal failure (acute tubular necrosis) in the transplanted kidney: Morphology and pathogenesis. Medicine 1989; 68:173. O'Malley JP, Ziessman HA, Chantarapitak N: Tc-99m MAG3 as an alternative to Tc-99m DTPA and 1-131 Hippuran for renal transplant evaluation. Clin Nucl Med 1993; 18:22. Opelz G: How unusual are the University of Minnesota HLA matching results? Transplantation 1992; 53:694. Opelz G: Multicenter impact of cyclosporine on cadaver kidney graft survival. Prog Allergy 1986; 38:329. Park К et al.: Single-center experience of unrelated living-donor renal transplantation in the cyclosporine era. In: Terasaki P (editor): Clinici Transplants. UCLA Tissue Typing Laboratory, 1990. Parlevliet K, Schellekens P: Monoclonal antibodies in renal transplantation: A review. Transplant Int 1992; 5:234. Paul LC: Chronic rejection of organ allografts: Magnitude of the problem. Transplantation Proc 1993; 25:2024. Paul LC et al.: Diagnostic criteria for chronic rejection/accelerated graft atherosclerosis in heart and kidney transplants: Joint proposal Глава 37. Трансплантация почки
from the fourth Alexis Carrel Conference on chronic rejection and accelerated arteriosclerosis in transplanted organs. Transplantation Proc 1993; 25:2022. Penn 1: Cancers following cyclosporine therapy. Transplantation 1987; 43:32. Penn I: The effect of immunosuppression in pre-existing cancers. Transplantation 1993; 55:742. Philipson JB et al.: Evaluation of cardiovascular risk for renal transplantation in diabetic patients. Am J Med 1986; 81:630. Pirsch JD: Living-unrelated renal transplantation at the University of Wisconsin. In: Terasaki P (editor): Clinical Transplants. UCLA Tissue Typing Laboratory, 1990. Pirsch J et al.: The effect of donor age, recipient age, and HLA match on immunologic graft survival in cadaver renal transplant recipients. Transplantation 1992; 53:55. Pozniak M, Dodd G, Kelcz F: Ultrasonographic evaluation of renal transplantation. Radiol Clin North Am 1992; 30:1053. Roberts PP et al.: Transplant renal artery stenosis. Transplantation 1989; 48:580. Sasagawa I, Terasawa KI, Sekino H: Acquired cystic disease of kidney and renal cell carcinoma in hemodialysis patients. Br J Urol 1992; 70:236. Steinmuller DR: Evaluation and selection of candidates for renal transplantation. Urol Clin North Am 1983; 10:217. Streem SB, Bretan PN: Considerations in donor nephrectomy. In: Droller MJ (editor): Surgical Management of Urologic Disease: An Anato -mic Approach. Mosby Yearbook, 1992. Sutherland R et al.: Renal artery stenosis after renal transplantation: The impact of the hypogastric artery anastomosis. J Urol 1993; 149:980. Takemoto S, Carnahan E, Terasaki PL: Report on 604 6-Ag matched transplants. In: Terasaki P (editor): Clinical Transplants. UCLA Tissue Typing Laboratory, 1990. Takiff H et al.: Dominant effect of histocompatibility on ten-year kidney transplant survival. Transplantation 1988; 45:410. Tesi R et al.: OKT3 for primary therapy of the first rejection episode in kidney transplants. Transplantation 1993; 55:1023. Tilney NL et al.: Factors contributing to the declining mortality rate in renal transplantation. N Engl J Med 1978; 299:1321. Torres VE, Offord KP, Anderson CF: Blood pressure determinants in living-related renal allograft donors and their recipients. Kidney Int 1987; 31:1383. Urban Institute. Medicare ESRD incidence per million by primary diagnosis. The Urban Institute 1980-1986. Based on HCFA data. 1986. Williams SL, Oler J, Jorkasky DK: Long-term renal function in kidney donors: A comparison of donors and their siblings. Ann Intern Med 1986; 105:1. Wyner LM et al.: Improved success of living unrelated renal transplantation with cyclosporine immunosuppression. J Urol 1993; 149:706. YugeJ, Burgos D: Long term kidney graft survival. In: Terasaki PI, Cec-ka JM (eds): Clinical Transplants. UCLA Tissue Typing Laboratory, 1992. Zaki SK et al.: A simple and accurate grading system for orthoiodo-hippurate renal scans in the assessment of post-transplant renal function. J Urol 1990; 143:1099. Б. Коган БОЛЕЗНИ МОЧЕТОЧНИКОВ Мочеточник — это полый орган, по которому моча из почек оттекает в мочевой пузырь. Функция мочеточника тонко регулируется. Ее нарушение независимо от причины приводит к поражению почек — чаще всего гидронефрозу (гл. 12) и пиелонефриту. Патология мочеточников бывает врожденной (пороки развития) и приобретенной. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ Пороки развития мочеточников — от аплазии до удвоения или утроения — встречаются довольно часто. Они могут вызывать обструкцию мочевых путей, требующую неотложного лечения, или никак не проявляться. Во избежание путаницы вместо старых классификаций пороков развития мочеточников принята новая, которая и считается стандартной. Аплазия мочеточника При этом пороке развития мочеточник отсутствует полностью или представляет собой слепой вырост, идущий к боковому отделу живота. Причина — нарушение эмбриогенеза мочеточника, когда мочеточниковый вырост из вольфова протока вообще не формируется (почка при этом тоже отсутствует) или прекращает свое развитие до врастания в метанефрогеннуто ткань (это приводит к мультикистозу почки). Двусторонний мультикистоз почек в сочетании с другими пороками развития — синдром Поттер — несовместим с жизнью. Односторонний мультикистоз почки обычно никак не проявляется. Реже наблюдается артериальная гипертония, инфекция или рак почки. При одностороннем мультикистозе почки большинство специалистов рекомендуют наблюдение, поскольку со временем почка атрофируется. Из-за небольшого повышения риска рака почки некоторые авторы считают целесообразной нефрэктомию. В связи с высокой частотой пузырно-мочеточникового рефлюкса на противоположной стороне показана микционная цис-тоуретрография. Удвоение мочеточника Полное или неполное удвоение мочеточника — самый частый порок развития мочевых путей. По данным аутопсий, оно встречается в 0,9% случаев, у девочек — чаще, чем у мальчиков, нередко бывает двусторонним. Тип наследования — аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью. Неполное (Y-образное) удвоение мочеточника — результат расщепления мочеточникового выроста до врас- тания в метанефрогеннуто ткань. Клинически этот порок развития, как правило, не проявляется, но возможно нарушение перистальтики в месте расщепления (рис. 38.1). В таких случаях из-за рефлюкса мочи из одной половины мочеточника в другую возможно расширение или обструкция той или иной половины. Лечение хирургическое — уретеропиелостомия, эффективная в большинстве случаев. Полное удвоение мочеточника — результат формирования двух мочеточниковых выростов, из которых развиваются два мочеточника и две отдельные почечные лоханки. Основной мочеточник при удвоении закладывается первым в каудальной части вольфова протока и дренирует нижнюю половину удвоенной почки. Добавочный мочеточник дренирует верхнюю половину почки, но впадает в мочевой пузырь каудальнее основного. Таким образом, по закону Вейгерта—Мейера удвоенные мочеточники всегда перекрещиваются. Если мочеточник, дренирующий верхнюю половину почки, в процессе роста становится слишком длинным, возникает его эктопия и обструкция. Мочеточник, дренирующий нижнюю половину почки, обычно впадает в мочевой пузырь латеральнее, чем в норме, и имеет укороченный интрамуральный отдел, из-за чего возникает пузыр-но-мочеточниковый рефлюкс (рис. 38.2). Эти закономерности справедливы и при более редком пороке развития — утроении мочеточника. Удвоение мочеточника может не проявляться клинически или сопровождается рецидивирующими инфек- Рисунок 38.1. Неполное (Y-образное) удвоение мочеточникаи гидронефроз нижней половины левой почки. Происходит заброс мочи из одной половины удвоенного мочеточника в другую, в результате одна из них расширяется. Глава 38. Болезни мочеточников
Рисунок 38.2. Двустороннее полное удвоение мочеточников. Рефлюкс в мочеточник, дренирующий нижнюю половину правой почки, и нефросклероз в результате хронического пиелонефрита. Эктопия устья мочеточника, дренирующего верхнюю половину левой почки. циями мочевых путей. У девочек мочеточник, дренирующий верхнюю половину удвоенной почки, может открываться дистальнее сфинктера мочеиспускательного канала и даже вне мочевых путей. Характерно недержание мочи (постоянное подтекание по каплям) при нормальном мочеиспускании. У плодов мужского пола вольеров проток превращается в семявыносящий проток и семенные пузырьки, поэтому эктопическое устье мочеточника всегда расположено проксимальнее сфинктера мочеиспускательного канала и недержания мочи нет. В последние годы с помощью УЗИ удвоение мочеточников выявляют еще в пренатальном периоде. Наиболее информативные методы диагностики удвоения мочеточника — экскреторная урография и микцион-ная цистоуретрография. Удвоение мочеточника почти всегда выявляется на экскреторных урограммах. Исключение составляют случаи, когда один мочеточник не контрастируется вследствие резкого снижения функции дренируемой им половины удвоенной почки. В этом случае удвоение можно заподозрить по косвенным признакам — смещению контрастированных почечных чашечек или мочеточника и слишком малому числу почечных чашечек для почки данного размера. Экскреторная урография также выявляет нефросклероз, который развивается в результате хронического пиелонефрита. Микционная цистоуретрография помогает обнаружить пузырно-мочеточниковый рефлюкс и уретероцеле. Во многих клиниках вместо экскреторной урографии сегодня проводят УЗИ, которое хорошо выявляет атрофию верхней половины удвоенной почки и гидроуретер, измерить толщину почечной паренхимы и выявить органические изменения мочевого пузыря. Сцинтиграфия почек с 99т Тс-ДМС позволяет детально оценить функцию почек (рис. 38.3). Тактика лечения пузырно-мочеточникового рефлюк-са, если он имеется, не зависит от наличия удвоения мочеточника. В легких случаях показано консервативное лечение, при выраженном рефлюксе — хирургическое. Хирургическое лечение удвоения мочеточника показано при обструкции мочеточника, дренирующего верхнюю половину удвоенной почки, и эктопии мочеточника. Как и при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, выполняют самые разные операции. Если функция половины удвоенной почки резко снижена, показана геминефрэкто-мия. В противном случае выполняют органосохраняю-щие операции — пиелоуретеростомию, уретероуретеро-стомию или уретероцистонеостомию. Уретероцеле Уретероцеле — это мешковидное выпячивание интра-муральной части мочеточника (рис. 38.4). Оно бывает внутрипузырным и эктопическим (в последнем случае его часть находится в шейке мочевого пузыря или в мочеиспускательном канале). Внутрипузырное уретероцеле обычно встречается без удвоения мочеточника, эктопическое — при удвоении мочеточника, преимущественно в мочеточнике, дренирующем верхнюю половину удвоенной почки. Эктопическое уретероцеле встречается в 4 раза чаще внутрипузырного. У девочек уретероцеле наблюдается в 7 раз чаще, чем у мальчиков; в 10% случаев бывает двусторонним. Небольшое уретероцеле может быть случайной находкой у взрослых. Причиной уретероцеле считают замедленное или неполное рассасывание ткани внутри мочеточникового выроста, из-за чего еще в эмбриогенезе возникает обструкция и расширение мочеточникового выроста проксимальнее впадения в мочеполовой синус. Мешковидное выпячивание формируется между поверхностным и глубоким слоем гладких мышц треугольника мочевого пузыря. Большое уретероцеле может смещать устье второго мочеточника, расслаивать детрузор и даже вызывать обструкцию шейки мочевого пузыря. Часто уретероцеле приводит к выраженным гидроуретеру и гидронефрозу, может сочетаться с атрофией верхней половины удвоенной почки (в почечной паренхиме при этом могут находиться остатки метанефрогенной ткани, склонные к оз-локачествлению). Уретероцеле проявляется по-разному. Как правило, диагноз устанавливают при обследовании по поводу инфекции мочевых путей. Больные могут обращаться к врачу по поводу симптомов инфравезикальной обструкции или недержания мочи. В редких случаях у девочек или женщин наблюдается выпадение уретероцеле Глава 38. Болезни мочеточников
Рисунок 38.3. Удвоение мочеточника и уретероцеле. А. На экскреторной урограмме видна удвоенная правая почка (верхняя половина показана короткими, нижняя — длинными стрелками). Слева визуализируется только нижняя половина левой почи (показана белой стрелкой). В мочевом пузыре слева выявлен дефект наполнения. Б. При цистографии тоже выявлен дефект наполнения мочевого пузыря. Рефлюкс отсутствует. В. При сцинтиграфии почек с99т Тс-ДМС видна функционирующая паренхима верхней половины левой почки. Г. После хирургической коррекции уретероцеле и уретероцистонеостомии слева при контрольной экскреторной урографии отмечается контрастирование верхней половины левой почки. Глава 38. Болезни мочеточников
Рисунок 38.4. Уретероцеле. А. Двустороннее уретероцеле без удвоения мочеточника. Б. Уретероцеле в сочетании с удвоением мочеточника и со снижением функции верхней половины удвоенной левой почки. из мочеиспускательного канала. Застой мочи провоцирует образование мочевых камней, которые чаще всего обнаруживают в дистальном отделе мочеточника. Диагноз обычно ставят при экскреторной урографии (рис. 38.3 и 38.5), которая выявляет мешковидное выпячивание или дефект наполнения в мочевом пузыре. Это исследование позволяет судить также о степени гидронефроза и выявлять удвоение почки. Как уже упомянуто, во многих клиниках вместо экскреторной урографии сейчас проводят УЗИ. Обязательна микционная цистоуретро-графия, при которой можно выявить рефлюкс мочи из мочевого пузыря в мочеточник, дренирующий нижнюю половину почки, и выворачивание уретероцеле во время мочеиспускания, которое делает уретероцеле похожим на дивертикул. Для оценки функции почек применяют сцинтиграфию.
|