Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






П. Бретан-младший, М. Малоун СердечНО-СОСудиСТЫе Заболевания 3 page





ОПН, или острый канальцевый некроз, развиваетсяу 5—40% реципиентов трупной почки. Это осложнение обычно обусловлено длительной холодовой или тепло- [ вой ишемией почки. Чаще оно возникает после транс-гогантащии от пожилых доноров с нарушениями гемоди­намики. Диагноз подтверждается, если сцинтиграфия почки обнаруживает сниженную функцию канальцев при нормальном почечном кровотоке. Чтобы исклю- I чить обструкцию мочевых путей, проводят дуплексное УЗИ. Придерживаются выжидательной тактики и про- I водят поддерживающую терапию. Иногда острый ка­нальцевый некроз разрешается только через несколько недель. Морфологическая картина в трансплантате от­личается от таковой в обычной почке. В трансплантате сильнее выражены инфильтрация интерстициальной ткани и некроз канальцев. Сведения о влиянии данного осложнения на долгосрочный прогноз и риск острого I отторжения трансплантата противоречивы. При остром


Глава 37. Трансплантация почки



 


канальцевом некрозе применяют антилимфоцитарный или антитимоцитарный иммуноглобулин либо моно-клональные антитела к CD25. Лечение препаратами, подавляющими выработку ИЛ-2 (циклоспорином или такролимусом), проводят под строгим контролем их сы­вороточной концентрации. Чтобы вовремя диагности­ровать отторжение трансплантата, проводят биопсию почки.

Нехирургические осложнения

В этой группе осложнений самыми значимыми являются инфекции и злокачественные опухоли. Недавнее иссле­дование подтвердило, что инфекции занимают второе место в структуре причин смерти реципиентов почки. Угрожающие жизни инфекции, как правило, развивают­ся в первые 4 мес после трансплантации. В первый месяц в основном наблюдаются бактериальные инфекции — раневые, легких и мочевых путей. Для их профилактики перед операцией и в раннем послеоперационном перио­де назначают антимикробные средства. Благодаря этому частота раневой инфекции у реципиентов почки суще­ственно сократилась и сегодня составляет около 1%. Установлено, что на фоне ежедневного применения ТМП/СМК частота инфекций мочевых путей и ин­фекций, вызываемых Pneumocystis carinii, сокращает­ся в 4 раза, поэтому в Калифорнийском университете (Сан-Франциско) этот препарат назначают всем реци­пиентам почки. Рандомизированные исследования эф­фективности промывания мочевого пузыря антибиоти­ками и противогрибковыми средствами не проводились, тем не менее во многих трансплантологических центрах оно входит в стандартную схему послеоперационного ве­дения больных. При инфекции мочевых путей назнача­ют антимикробные средства широкого спектра действия и проводят исследование чувствительности возбудителя к ним. При большинстве инфекционных осложнений эффективны антимикробная терапия и дренирование.

В следующие 2—6 мес после трансплантации чаще других возникают оппортунистические инфекции. На фоне иммуносупрессивной терапии в результате угне­тения клеточного иммунитета повышается риск инфек­ций, вызываемых вирусами и внутриклеточными пара­зитами. ТМП/СМК, как уже упоминалось, существенно снижает риск инфекции, вызываемой Pneumocystis ca­rinii. При аллергии к сульфаниламидам применяют ин­галяции пентамидина. Из вирусных инфекций после трансплантации почки чаще всего встречается цитоме-галовирусная инфекция. Она наблюдается у 35% реци­пиентов почки и является причиной смерти 2% больных. Самый высокий риск развернутой формы цитомегало-вирусной инфекции (50—60%) наблюдается у серонега-тивных реципиентов, получивших почку от серопози-тивного донора. В начале заболевания клиническая картина напоминает грипп: наблюдаются лихорадка, утомляемость, общее недомогание, миалгия и артрал-гия. Без лечения инфекция прогрессирует, чаще всего


поражаются органы дыхания, мочевые пути и ЖКТ. Первые лабораторные проявления — повышение ак­тивности аминотрансфераз и лимфоцитоз с атипичны­ми мононуклеарами. Достаточно часто наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения. Основным методом диагностики острой цитомегаловирусной инфекции се­годня служит выделение вируса в культуре клеток. При использовании однослойных клеточных культур на по­кровных стеклах, которые укладывают на дно пробирки и центрифугируют, цитомегаловирус выявляют с помо­щью моноклональных антител к ранним антигенам ви­руса. Результат исследования получают через 24—48 ч. При развернутой форме цитомегаловирусной инфек­ции ограничивают иммуносупрессивную терапию, про­водят симптоматическое лечение (инфузионную тера­пию, жаропонижающие средства и т. д.) и назначают ганцикловир. На фоне лечения ганцикловиром сокра­щается выделение вируса в окружающую среду, улуч­шается состояние больного, заболевание не прогресси­рует. Показано, что профилактика ацикловиром для приема внутрь в первые 6 мес после трансплантации по­зволяет предупреждать вирусные инфекции. В Кали­форнийском университете (Сан-Франциско) было уста­новлено, что профилактика ганцикловиром позволяет существенно снизить заболеваемость цитомегаловирус­ной инфекцией среди больных, получающих муромо-Ha6-CD3.

Еще одно последствие иммуносупрессивной тера­пии — повышение риска злокачественных опухолей. Показано, что с появлением циклоспорина возросла частота лимфом и саркомы Капоши. Частота лимфо-пролиферативного синдрома среди реципиентов труп­ной почки составляет 2,5%. У больных, получающих циклоспорин, лимфопролиферативный синдром разви­вается в среднем через 15 мес после трансплантации, причем в 32% случаев возникает в первые 4 мес. Ведущим фактором риска этого осложнения, по-видимому, явля­ется заражение вирусом Эпштейна—Барр после транс­плантации. Трансплантат не всегда вовлечен в про­цесс. Иммуногистохимическое исследование выявляет поликлональную или моноклональную пролиферацию В-лимфоцитов. Ограничение или отмена иммуносу­прессивной терапии иногда позволяет организму само­стоятельно справиться с заболеванием. Прогноз хуже при моноклональной пролиферации В-лимфоцитов, но и в этом случае быстрая отмена иммунодепрессантов может привести к исчезновению лимфопролифератив-ного синдрома.

ЛИТЕРАТУРА

Barry JM et al.: Comparison of intracellular flushing and cold storage to machine perfusion for human kidney preservation. J Urol 1980; 123:14.

Basadonna G et al.: Early versus late acute renal allograft rejection: Impact on chronic rejection. Transplantation 1993; 55:993.

Bertolatus J: Clinical immunosuppressive regimens and clinical results in renal transplantation. Semin Nephrol 1992; 12:332.



Bohannon LL, Norman DJ, Barry JM: Renal functional consequen­ces of kidney donation: A long term follow-up study. Clin Transplant 1987; 1:225.

Braun WE et al.: The course of coronary artery disease in diabetics with and without renal allografts. Transplantation Proc 1983; 15:1114.

Brayman KL et al.: Analysis of infectious complications occurring after solid organ transplant. Arch Surg 1992; 127:38.

Bretan PN: Characterization of improved renal transplant preserva­tion mechanisms using PB-2 flush solution by HPLC assay. Transplant lnt(Suppll) 1994; 5465.

Bretan PN: Extracorporeal renal preservation. In: Novick AC (editor): Stewart Textbook of Operative Urology. Williams & Wilkins, 1989.

Bretan PN, Banafsche R, Garovoy M: Minimizing recipient/donor size differences improves long-term graft survival using single pediatric cadaver kidneys. Transplantation Proc 1994; 26:28.

Bretan PN et al.: Chronic renal failure: A significant risk factor in the development of acquired renal cyst and renal cell carcinoma. Case re­ports and reviews of the literature. Cancer 1986; 57:1871.

Bretan PN et al.: Improved allograft survival using en bloc renal trans­plants from pediatric donors less than 14 kg: Technical and immunologic considerations. J Urol 1992; 147:342A.

Bretan PN et al.: Improved renal transplant preservation using PB-2 flush solution: Characterization of intracellular mechanisms by renal clearance, HPLC, 31PMRS and EM studies. Urol Res 1991; 19:73.

Bretan PN, Paul G, Sharma J: Improved renal preservation with PB-3 flush solution during 72 hours cold storage: Demonstration of a salutary effect on isolated mitochondrial respiration. Transplantation Proc 1993; 25:3215.

Cecka J, Cho Y, Terasaki P: Analysis of the UNOS scientific renal transplant registry at three years: Early events affecting transplant suc­cess. Transplantation 1992; 53:59.

Churchill BM et al.: Ureteral bladder augmentation. J Urol 1993; 150:716.

Cockfield SM et al: Post-transplant lymphoproliferative disorder in renal allograft recipients. Transplantation 1993; 56:88.

Daar AJ, Sells RA: Living nonrelated donor renal transplantation: A reappraisal. Transplant Rev 1990; 4:128.

Delaney V et al.: Comparison of fine-needle aspiration biopsy, Dop-pler ultrasound, and radionuclide scintigraphy in the diagnosis of acute allograft dysfunction in renal transplant recipients: Sensitivity, speci­ficity, and cost analysis. Nephron 1993; 63:263.

Dlugosz BA et al.: Causes of death in kidney transplant recipients. Transplantation Proc 1989; 21:2168.

Dunn JF et al.: Living related kidney donors: A 14 year experience. Ann Surg 1986; 203:637.

Farrugia E, Schwab T: Subspecialty clinics: Nephrology. Mayo Clin Proc 1992; 67:879.

Flechner SM et al.: Long-term results of cyclosporine therapy in recipients of mismatched living related kidneys. Transplantation Proc [Suppl 1] 1986; 18:47.

Frey D et al.: Sequential therapy: A prospective randomized trial of MALG versus OKT3 for prophylactic immunosuppression in cadaver renal allograft recipients. Transplantation 1992; 54:50.

Gjertson DW, Terasaki PL: National allocation of cadaveric kidneys by HLA matching: Projected effect on outcome and cost. N Engl J Med 1991; 324:1032.

Gold BD et al.: Gastrointestinal complications of gastrocystoplastv. Arch Dis Child 1992; 67:1272.

Goodman CM, Hargreave ТВ: Survey of antibiotic prophylaxis in European renal transplantation practice. Int J Urol Nephrol 1989; 22:173.

Gray J, Kasiske B: Patient and renal allograft survival in the late posttransplant period. Semin Nephrol 1992; 12:343.

Gregg CM et al.: Recovery of glomerular and tubular function in autotransplanted dog kidneys preserved by hypothermic storage or ma­chine perfusion. Transplantation 1986; 42:453.

Halloran P, Aprile M: A randomized prospective trial of cold storage versus pulsatile perfusion for cadaver kidney preservation. Transplan­tation 1987; 43:827.


Hatch DA et al.: Fate of renal allograft transplanted in patients with urinary diversion. Transplantation 1993; 56:838.

Hayes JM: The immunobiology and clinical use of current immu­nosuppressive therapy for renal transplantation. J Urol 1993; 149:437.

Hayes JM et al.: A single center experience with shared 6 Ag matched cadaver renal transplants. Transplantation 1993; 55:669.

Kalian BD: Blood transfusion. (Editorial) Transpl Immunol Lett 1987; 4:1.

Keogh AM et al.: Pituitary function in brain stem dead organ donors: A prospective survey. Transplantation Proc 1988; 20:729.

Kerman RH: To be or not to be transfused? That is the question in the cyclosporine era! Transpl Immunol Lett 1987; 4:2.

Khauli RB: Current policies in renal procurement and transplan­tation. In: Stamey T (editor): Monographs in Urology. Medical Direc­tions Publishing Co., Inc, Monterde, Fla., 1986.

Khauli RB et al.: Post-transplant lymphoceles: A critical look into the risk factors, pathophysiology and management. J Urol 1993; 150:22.

Koyle MA et al.: Bladder reconstruction with the dilated ureter for renal transplantation. Transplantation Proc 1994; 26:35.

Kuo P, Monaco AP: Chronic rejection and suboptimal immunosup­pression. Transplantation Proc 1993; 25:2082.

Leivestad T, Berger L, Thorsby E: Beneficial effect of DR matching on cadaveric renal graft survival in Scandian transplant. Transplantation Proc 1992; 24:2447.

Leivestad T et al.: Renal transplants from HLA-haploid-identical living-related donors: The influence of donor-specific transfusions and different immunosuppressive regimens. Transplantation 1986; 42:35.

Levine E: Chronic renal failure and renal cell carcinoma in uremic acquired renal cystic disease: Incidence, detection and management. Urol Radiol 1992; 13:203.

Loughlin KR, Tilney NL, Richie JP: Urologic complications in 718 renal transplant patients. Surgery 1984; 95:297.

MacGregor P et al.: Renal transplantation in end stage renal disease patients with existing urinary diversion. J Urol 1986; 135:686.

Macia M et al.: Posttransplant renal artery stenosis: A possible immu­nological phenomenon. J Urol 1991; 145:251.

Matas AJ et al.: The impact of HLA matching on graft survival and on sensitization after a failed transplant. Transplantation 1990; 50:599.

MathurVS, Bretan PN, Tomlanovich SJ: Management of ESRD-trans-plantation versus dialysis. In: Novick AC (editor): Current Opinion in Uro­logy. Current Science, 1994.

McEnery PT et al.: Renal transplantation in children: A report from the North American Pediatric Cooperative Study. N Engl J Med 1992; 326:1727.

Melzer JS, Salvatierra O: The blood transfusion effect in cadaver donor transplantation: The University of California, San Francisco experience. Transpl Immunol Lett 1987; 4:6.

Narkun-Burgess DM et al.: Forty-five-year follow-up after unineph-rectomy. Kidney Int 1993; 43:1110.

Olsen S et al.: Primary acute renal failure (acute tubular necrosis) in the transplanted kidney: Morphology and pathogenesis. Medicine 1989; 68:173.

O'Malley JP, Ziessman HA, Chantarapitak N: Tc-99m MAG3 as an alternative to Tc-99m DTPA and 1-131 Hippuran for renal transplant evaluation. Clin Nucl Med 1993; 18:22.

Opelz G: How unusual are the University of Minnesota HLA mat­ching results? Transplantation 1992; 53:694.

Opelz G: Multicenter impact of cyclosporine on cadaver kidney graft survival. Prog Allergy 1986; 38:329.

Park К et al.: Single-center experience of unrelated living-donor renal transplantation in the cyclosporine era. In: Terasaki P (editor): Clinici Transplants. UCLA Tissue Typing Laboratory, 1990.

Parlevliet K, Schellekens P: Monoclonal antibodies in renal trans­plantation: A review. Transplant Int 1992; 5:234.

Paul LC: Chronic rejection of organ allografts: Magnitude of the problem. Transplantation Proc 1993; 25:2024.

Paul LC et al.: Diagnostic criteria for chronic rejection/accelerated graft atherosclerosis in heart and kidney transplants: Joint proposal


Глава 37. Трансплантация почки



 


from the fourth Alexis Carrel Conference on chronic rejection and accelerated arteriosclerosis in transplanted organs. Transplantation Proc 1993; 25:2022.

Penn 1: Cancers following cyclosporine therapy. Transplantation 1987; 43:32.

Penn I: The effect of immunosuppression in pre-existing cancers. Transplantation 1993; 55:742.

Philipson JB et al.: Evaluation of cardiovascular risk for renal trans­plantation in diabetic patients. Am J Med 1986; 81:630.

Pirsch JD: Living-unrelated renal transplantation at the University of Wisconsin. In: Terasaki P (editor): Clinical Transplants. UCLA Tissue Typing Laboratory, 1990.

Pirsch J et al.: The effect of donor age, recipient age, and HLA match on immunologic graft survival in cadaver renal transplant recipients. Transplantation 1992; 53:55.

Pozniak M, Dodd G, Kelcz F: Ultrasonographic evaluation of renal transplantation. Radiol Clin North Am 1992; 30:1053.

Roberts PP et al.: Transplant renal artery stenosis. Transplantation 1989; 48:580.

Sasagawa I, Terasawa KI, Sekino H: Acquired cystic disease of kid­ney and renal cell carcinoma in hemodialysis patients. Br J Urol 1992; 70:236.

Steinmuller DR: Evaluation and selection of candidates for renal transplantation. Urol Clin North Am 1983; 10:217.

Streem SB, Bretan PN: Considerations in donor nephrectomy. In: Droller MJ (editor): Surgical Management of Urologic Disease: An Anato -mic Approach. Mosby Yearbook, 1992.


Sutherland R et al.: Renal artery stenosis after renal transplan­tation: The impact of the hypogastric artery anastomosis. J Urol 1993; 149:980.

Takemoto S, Carnahan E, Terasaki PL: Report on 604 6-Ag matched transplants. In: Terasaki P (editor): Clinical Transplants. UCLA Tissue Typing Laboratory, 1990.

Takiff H et al.: Dominant effect of histocompatibility on ten-year kidney transplant survival. Transplantation 1988; 45:410.

Tesi R et al.: OKT3 for primary therapy of the first rejection episode in kidney transplants. Transplantation 1993; 55:1023.

Tilney NL et al.: Factors contributing to the declining mortality rate in renal transplantation. N Engl J Med 1978; 299:1321.

Torres VE, Offord KP, Anderson CF: Blood pressure determinants in living-related renal allograft donors and their recipients. Kidney Int 1987; 31:1383.

Urban Institute. Medicare ESRD incidence per million by primary diagnosis. The Urban Institute 1980-1986. Based on HCFA data. 1986.

Williams SL, Oler J, Jorkasky DK: Long-term renal function in kidney donors: A comparison of donors and their siblings. Ann Intern Med 1986; 105:1.

Wyner LM et al.: Improved success of living unrelated renal trans­plantation with cyclosporine immunosuppression. J Urol 1993; 149:706.

YugeJ, Burgos D: Long term kidney graft survival. In: Terasaki PI, Cec-ka JM (eds): Clinical Transplants. UCLA Tissue Typing Laboratory, 1992.

Zaki SK et al.: A simple and accurate grading system for orthoiodo-hippurate renal scans in the assessment of post-transplant renal function. J Urol 1990; 143:1099.


 
 

 

Б. Коган

БОЛЕЗНИ МОЧЕТОЧНИКОВ

Мочеточник — это полый орган, по которому моча из почек оттекает в мочевой пузырь. Функция мочеточни­ка тонко регулируется. Ее нарушение независимо от причины приводит к поражению почек — чаще всего гидронефрозу (гл. 12) и пиелонефриту. Патология моче­точников бывает врожденной (пороки развития) и при­обретенной.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

МОЧЕТОЧНИКОВ

Пороки развития мочеточников — от аплазии до удвое­ния или утроения — встречаются довольно часто. Они могут вызывать обструкцию мочевых путей, требую­щую неотложного лечения, или никак не проявляться. Во избежание путаницы вместо старых классификаций пороков развития мочеточников принята новая, кото­рая и считается стандартной.

Аплазия мочеточника

При этом пороке развития мочеточник отсутствует пол­ностью или представляет собой слепой вырост, идущий к боковому отделу живота. Причина — нарушение эм­бриогенеза мочеточника, когда мочеточниковый вырост из вольфова протока вообще не формируется (почка при этом тоже отсутствует) или прекращает свое развитие до врастания в метанефрогеннуто ткань (это приводит к мультикистозу почки). Двусторонний мультикистоз по­чек в сочетании с другими пороками развития — син­дром Поттер — несовместим с жизнью. Односторонний мультикистоз почки обычно никак не проявляется. Реже наблюдается артериальная гипертония, инфекция или рак почки. При одностороннем мультикистозе почки большинство специалистов рекомендуют наблюдение, поскольку со временем почка атрофируется. Из-за не­большого повышения риска рака почки некоторые авто­ры считают целесообразной нефрэктомию. В связи с вы­сокой частотой пузырно-мочеточникового рефлюкса на противоположной стороне показана микционная цис-тоуретрография.

Удвоение мочеточника

Полное или неполное удвоение мочеточника — самый частый порок развития мочевых путей. По данным ау­топсий, оно встречается в 0,9% случаев, у девочек — ча­ще, чем у мальчиков, нередко бывает двусторонним. Тип наследования — аутосомно-доминантный с непол­ной пенетрантностью.

Неполное (Y-образное) удвоение мочеточника — ре­зультат расщепления мочеточникового выроста до врас-


тания в метанефрогеннуто ткань. Клинически этот порок развития, как правило, не проявляется, но возможно на­рушение перистальтики в месте расщепления (рис. 38.1). В таких случаях из-за рефлюкса мочи из одной полови­ны мочеточника в другую возможно расширение или обструкция той или иной половины. Лечение хирурги­ческое — уретеропиелостомия, эффективная в большин­стве случаев.

Полное удвоение мочеточника — результат формиро­вания двух мочеточниковых выростов, из которых раз­виваются два мочеточника и две отдельные почечные лоханки. Основной мочеточник при удвоении заклады­вается первым в каудальной части вольфова протока и дренирует нижнюю половину удвоенной почки. Доба­вочный мочеточник дренирует верхнюю половину поч­ки, но впадает в мочевой пузырь каудальнее основного. Таким образом, по закону Вейгерта—Мейера удвоен­ные мочеточники всегда перекрещиваются. Если моче­точник, дренирующий верхнюю половину почки, в про­цессе роста становится слишком длинным, возникает его эктопия и обструкция. Мочеточник, дренирующий нижнюю половину почки, обычно впадает в мочевой пузырь латеральнее, чем в норме, и имеет укороченный интрамуральный отдел, из-за чего возникает пузыр-но-мочеточниковый рефлюкс (рис. 38.2). Эти законо­мерности справедливы и при более редком пороке раз­вития — утроении мочеточника.

Удвоение мочеточника может не проявляться клини­чески или сопровождается рецидивирующими инфек-

Рисунок 38.1. Неполное (Y-образное) удвоение мочеточникаи гидронефроз нижней половины левой почки. Происходит за­брос мочи из одной половины удвоенного мочеточника в дру­гую, в результате одна из них расширяется.



Глава 38. Болезни мочеточников



 


Рисунок 38.2. Двустороннее полное удвоение мочеточников. Рефлюкс в мочеточник, дренирующий нижнюю половину пра­вой почки, и нефросклероз в результате хронического пиело­нефрита. Эктопия устья мочеточника, дренирующего верхнюю половину левой почки.

циями мочевых путей. У девочек мочеточник, дрени­рующий верхнюю половину удвоенной почки, может открываться дистальнее сфинктера мочеиспускатель­ного канала и даже вне мочевых путей. Характерно не­держание мочи (постоянное подтекание по каплям) при нормальном мочеиспускании. У плодов мужского пола вольеров проток превращается в семявыносящий про­ток и семенные пузырьки, поэтому эктопическое устье мочеточника всегда расположено проксимальнее сфинк­тера мочеиспускательного канала и недержания мочи нет. В последние годы с помощью УЗИ удвоение мочеточ­ников выявляют еще в пренатальном периоде.

Наиболее информативные методы диагностики удвое­ния мочеточника — экскреторная урография и микцион-ная цистоуретрография. Удвоение мочеточника почти всегда выявляется на экскреторных урограммах. Ис­ключение составляют случаи, когда один мочеточник не контрастируется вследствие резкого снижения функ­ции дренируемой им половины удвоенной почки. В этом случае удвоение можно заподозрить по косвенным признакам — смещению контрастированных почечных чашечек или мочеточника и слишком малому числу по­чечных чашечек для почки данного размера. Экскретор­ная урография также выявляет нефросклероз, который развивается в результате хронического пиелонефрита. Микционная цистоуретрография помогает обнаружить пузырно-мочеточниковый рефлюкс и уретероцеле. Во


многих клиниках вместо экскреторной урографии сего­дня проводят УЗИ, которое хорошо выявляет атрофию верхней половины удвоенной почки и гидроуретер, из­мерить толщину почечной паренхимы и выявить орга­нические изменения мочевого пузыря. Сцинтиграфия почек с 99т Тс-ДМС позволяет детально оценить функ­цию почек (рис. 38.3).

Тактика лечения пузырно-мочеточникового рефлюк-са, если он имеется, не зависит от наличия удвоения мо­четочника. В легких случаях показано консервативное лечение, при выраженном рефлюксе — хирургическое. Хирургическое лечение удвоения мочеточника показано при обструкции мочеточника, дренирующего верхнюю половину удвоенной почки, и эктопии мочеточника. Как и при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, выполняют самые разные операции. Если функция половины удво­енной почки резко снижена, показана геминефрэкто-мия. В противном случае выполняют органосохраняю-щие операции — пиелоуретеростомию, уретероуретеро-стомию или уретероцистонеостомию.

Уретероцеле

Уретероцеле — это мешковидное выпячивание интра-муральной части мочеточника (рис. 38.4). Оно бывает внутрипузырным и эктопическим (в последнем случае его часть находится в шейке мочевого пузыря или в моче­испускательном канале). Внутрипузырное уретероцеле обычно встречается без удвоения мочеточника, эктопи­ческое — при удвоении мочеточника, преимущественно в мочеточнике, дренирующем верхнюю половину удво­енной почки. Эктопическое уретероцеле встречается в 4 раза чаще внутрипузырного. У девочек уретероцеле наблюдается в 7 раз чаще, чем у мальчиков; в 10% случа­ев бывает двусторонним. Небольшое уретероцеле может быть случайной находкой у взрослых.

Причиной уретероцеле считают замедленное или не­полное рассасывание ткани внутри мочеточникового выроста, из-за чего еще в эмбриогенезе возникает об­струкция и расширение мочеточникового выроста про­ксимальнее впадения в мочеполовой синус. Мешковид­ное выпячивание формируется между поверхностным и глубоким слоем гладких мышц треугольника мочевого пузыря. Большое уретероцеле может смещать устье вто­рого мочеточника, расслаивать детрузор и даже вызывать обструкцию шейки мочевого пузыря. Часто уретероцеле приводит к выраженным гидроуретеру и гидронефрозу, может сочетаться с атрофией верхней половины удвоен­ной почки (в почечной паренхиме при этом могут нахо­диться остатки метанефрогенной ткани, склонные к оз-локачествлению).

Уретероцеле проявляется по-разному. Как правило, диагноз устанавливают при обследовании по поводу инфекции мочевых путей. Больные могут обращаться к врачу по поводу симптомов инфравезикальной об­струкции или недержания мочи. В редких случаях у де­вочек или женщин наблюдается выпадение уретероцеле



Глава 38. Болезни мочеточников


 




 


 




 


Рисунок 38.3. Удвоение мочеточника и уретероцеле. А. На экскреторной урограмме видна удвоенная правая почка (верхняя по­ловина показана короткими, нижняя — длинными стрелками). Слева визуализируется только нижняя половина левой почи (показана белой стрелкой). В мочевом пузыре слева выявлен дефект наполнения. Б. При цистографии тоже выявлен дефект на­полнения мочевого пузыря. Рефлюкс отсутствует. В. При сцинтиграфии почек с99т Тс-ДМС видна функционирующая паренхи­ма верхней половины левой почки. Г. После хирургической коррекции уретероцеле и уретероцистонеостомии слева при контрольной экскреторной урографии отмечается контрастирование верхней половины левой почки.


Глава 38. Болезни мочеточников



 




 


Рисунок 38.4. Уретероцеле. А. Двустороннее уретероцеле без удвоения мочеточника. Б. Уретероцеле в сочетании с удвоением мо­четочника и со снижением функции верхней половины удвоенной левой почки.


из мочеиспускательного канала. Застой мочи провоци­рует образование мочевых камней, которые чаще всего обнаруживают в дистальном отделе мочеточника. Диагноз обычно ставят при экскреторной урографии (рис. 38.3 и 38.5), которая выявляет мешковидное выпячивание или дефект наполнения в мочевом пузыре. Это исследова­ние позволяет судить также о степени гидронефроза и выявлять удвоение почки. Как уже упомянуто, во мно­гих клиниках вместо экскреторной урографии сейчас проводят УЗИ. Обязательна микционная цистоуретро-графия, при которой можно выявить рефлюкс мочи из мочевого пузыря в мочеточник, дренирующий нижнюю половину почки, и выворачивание уретероцеле во вре­мя мочеиспускания, которое делает уретероцеле похо­жим на дивертикул. Для оценки функции почек приме­няют сцинтиграфию.

Date: 2016-11-17; view: 293; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию