Болезни надпочечников 8 page

Диагностика

Клиническая картина

Характерны жалобы на жажду и головокружение при вставании. В анамнезе могут быть указания на потери жидкости. Снижение веса количественно отражает сте­пень обезвоживания. При физикальном исследовании отмечаются снижение тургора кожи, спадение шейных вен, сухость подмышечных впадин и слизистых, а так­же ортостатические артериальная гипотония и тахи­кардия.

Таблица 35.1. Причины ОПН

Преренальная ОПН

Гиповолемия

Нарушение соотношения между сопротивлением системных и почечных сосудов (сепсис, гипотензивная терапия, выход жидкости в третье пространство, гепаторенальный синдром) Снижение сердечного выброса

Ишемия почек вследствие нарушения ауторегуляции (инги­биторы АПФ, НПВС)

Ренальная ОПН при поражении почечных сосудов Атероэмболия

Расслаивающая аневризма аорты Ренальная ОПН при заболеваниях почек Специфические заболевания почек

Гломерулонефрит

Аллергический интерстициальный нефрит

Токсическое поражение (например, циклоспорин, такро-лимус)

Гемолитико-уремический синдром Неспецифические заболевания почек

Острый канальцевый некроз

Острый кортикальный некроз Постренальная ОПН

Камень мочеточника при наличии единственной почки Двусторонняя обструкция мочеточников Обструкция мочеиспускательного канала Травмы мочевых путей

Глава 35. Острая почечная недостаточность

Лабораторные исследования

Исследование мочи. Диурез обычно снижен. Для его точной оценки необходимо установить мочевой кате­тер. Это позволяет исключить обструкцию нижних мо­чевых путей (см. ниже) и измерять диурез каждый час. Для преренальной ОПН характерны высокие удельный вес (> 1,025) и осмоляльность (> 600 мосм/кг) мочи. Из­менений в общем анализе мочи обычно нет. Биохимическое исследование крови и мочи. При прере­нальной ОПН увеличивается отношение уровней АМК и креатинина сыворотки (в норме составляет 10). Дру­гие изменения, выявляемые при биохимическом иссле­довании крови и мочи, представлены в табл. 35.2. Эти исследования следует проводить до введения рентгено-контрастных средств, маннитола и других диуретиков, поскольку эти препараты влияют на экскрецию мочеви­ны, натрия и креатинина.

ЦВД. Низкое ЦВД свидетельствует о гиповолемии, ко­торая может быть обусловлена кровопотерей или обез­воживанием. Если преренальная ОПН вызвана тяжелой сердечной недостаточностью (редко бывает единствен­ной причиной), то ЦВД высокое.

Пробное введение жидкости при преренальной ОПН — одновременно диагностическое и лечебное мероприя­тие. Начинают, как правило, с быстрого в/в введения 300—500 мл физиологического раствора или 125 мл 20% раствора маннитола (25 г маннитола). В течение после­дующих 1—3 ч измеряют диурез. Если диурез становит­ся более 50 мл/ч, прогноз благоприятный. Инфузию физиологического раствора в этом случае продолжают до восстановления ОЦК и устранения обезвоживания. Если диурез не возрастает, повторно оценивают ре­зультаты биохимического исследования крови и мочи, а также водный баланс и повторяют физикальное иссле­дование, чтобы определить, целесообразно ли дальней­шее введение жидкости и необходимо ли применение фуросемида.

Лечение

При обезвоживании необходимо быстро восполнить потери жидкости. Неправильное лечение преренальной ОПН приводит к нарастанию ишемии почек и развитию ренальной ОПН (см. ниже). Если дефицита жидкости нет, а олигурия сохраняется и имеется артериальная ги­потония, вызванная септическим или кардиогенным шоком, показаны сосудосуживающие средства. При преренальной ОПН целесообразно применять препара­ты, которые наряду с системным действием улучшают почечный кровоток. Этими свойствами в полной мере обладает дофамин. В дозе 1—5 мкг/кг/мин этот препа­рат увеличивает почечный кровоток, не влияя на АД, поэтому при артериальной гипотонии у больных прере­нальной ОПН обычно требуются более высокие дозы дофамина — 5—20 мкг/кг/мин. Иногда для увеличения диуреза при преренальной ОПН достаточно отмены вы­звавших ее гипотензивных средств или диуретиков.

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕЧНЫХ СОСУДОВ

Самые частые причины ОПН вследствие сосудистых за­болеваний — атероэмболия и расслаивающая аневриз­ма аорты. Атероэмболия наблюдается, как правило, у больных старше 60 лет, после операций на крупных сосу­дах или ангиографии. Расслаивающая аневризма аорты обычно имеет характерные клинические признаки. Тром­боз почечной вены приводит к ОПН только в том слу­чае, если возникает с обеих сторон.

Чтобы выявить поражение почечных сосудов, необ­ходимы ангиография, МРТ, допплеровское исследова­ние. На первый план в лечении данной формы ОПН вы­ступает восстановление почечного кровотока.

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Заболевания почек, приводящие к ОПН, делят на спе­цифические и неспецифические.

Специфические заболевания почек, приводящие к ОПН

Самые частые причины ОПН, вызванной специфиче­скими заболеваниями почек, — быстропрогрессирую-щий гломерулонефрит, аллергический интерстициаль-ный нефрит, токсическое поражение и гемолитико-уре-мический синдром.

Таблица 35.2.Дифференциальная диагностика реналь­ной и преренальной ОПН

Ренальная Преренальная
Показатель __________________ ОПН ________ ОПН _____

Осмоляльность мочи, мосм/кг < 350 > 500

[М]„/[М]_С <10 >20

[Кр]_м/[Кр]_с <20 >40

[Na] _м, ммоль/л > 40 < 20

Коэффициент почечной не- > 1 < 1

достаточности [Na] _м /([Кр] _м

/[Кр]_с)

Экскретируемая фракция на- > 1 < 1

трия([№]„ x[Kp]_c)/([Na]_c

х[К_Р]_м) ____________________________________________

[Кр]_м — концентрация креатинина в моче; [Кр] —концентра­ция креатинина в сыворотке; [М] — концентрация мочевины в моче; [М] — концентрация мочевины в сыворотке; [Na] -концентрация натрия в моче; [Na] — концентрация натрия в сыворотке.

Espinel CH. JAMA 1976; 236:579. Miller TR et al. Ann Intern Med 1978; 89:47.

Глава 35. Острая почечная недостаточность

Диагностика

Клиническая картина. Чаще всего в анамнезе есть указа-

: ния на перенесенные ангину или острое респираторное заболевание, применение антимикробных средств, нар­команию. Могут отмечаться двусторонняя боль в пояс-

j нице различной интенсивности и макрогематурия. Ост­рый пиелонефрит обычно приводит к ОПН только при наличии сепсиса, обезвоживания, обструкции мочевых путей или поражения единственной почки. К системным заболеваниям, при которых может развиться ренальная ОПН, относятся геморрагический васкулит, гемолити-ко-уремический синдром, системная красная волчанка и системная склеродермия. В последнем случае обычно наблюдается злокачественная артериальная гипертония. Злокачественная артериальная гипертония приводит к ОПН и сама по себе. Ренальной ОПН может проявляться ВИЧ-нефропатия. Прогноз при этом неблагоприятный. Лабораторные исследования. Исследование мочи. В общем анализе мочи отмечается большое количество эритроци­тов (преимущественно измененных), лейкоцитов, эрит-роцитарных, эпителиальных и зернистых цилиндров. При аллергическом интерстициальном нефрите в моче обнаруживаются эозинофилы. Уровень натрия колеб­лется от 10 до 40 ммоль/л.

Исследование крови. При активном отложении в тканях иммунных комплексов снижается содержание компонен­тов комплемента. При некоторых заболеваниях в крови появляются циркулирующие иммунные комплексы. Для гемолитико-уремического синдрома характерны тром-боцитопения и шизоциты. Лабораторные исследования позволяют подтвердить диагноз целого ряда системных заболеваний, например системной красной волчанки. Биопсия почки. При гистологическом исследовании био-птатов почек выявляются изменения, характерные для гломерулонефрита, аллергического интерстициального нефрита и гемолитико-уремического синдрома. В по­следнем случае мелкие артерии и приносящие артериолы почти полностью облитерированы (из-за выраженной ги­перплазии интимы и отложений фибрина). У больных с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, как пра-

I вило, выявляют экстракапиллярный гломерулонефрит. Лучевая диагностика. Почки плохо видны при экскре-

I торной урографии и сцинтиграфии. Во избежание даль­нейшего повреждения при введении рентгеноконтра-стных средств экскреторную урографию при ОПН не проводят. Для исключения обструкции мочевых путей

' выполняют УЗИ.

Лечение

Лечение ренальной ОПН, вызванной специфическими заболеваниями почек, направлено на подавление ин-: фекции, устранение антигенов, выведение токсических веществ, подавление аутоиммунных процессов и воспа­ления. Применяют иммунодепрессанты, антикоагулян­ты, плазмаферез. Возможно проведение диализа (см. ниже). Основной целью лечения при злокачественной артериальной гипертонии является снижение АД.

Неспецифические заболевания почек, приводящие к ОПН

К неспецифическим заболеваниям почек, приводящим к ОПН, относятся острый канальцевый некроз и острый кортикальный некроз. Оба эти состояния обычно на­блюдаются у тяжелых больных с различной патологией, приводящей к шоку. Для острого кортикального некроза характерны многочисленные тромбы в сосудах паренхи­мы почек. Острый кортикальный некроз, как правило, сопровождается анурией и имеет более неблагоприятный прогноз по сравнению с острым канальцевым некрозом.

Острый канальцевый некроз был впервые описан Б. Люком во время Второй мировой войны у раненых с синдромом длительного раздавливания и шоком. Деге­неративные изменения проксимальных канальцев свя­зывали с ишемией. После введения в клиническую прак­тику диализа у большинства больных с острым каналь­цевым некрозом удается восстановить функцию почек. Исключение составляют больные, у которых развивает­ся острый кортикальный некроз.

У пожилых больных неспецифическое поражение по­чек может развиваться на фоне артериальной гипотонии. Его риск повышают некоторые лекарственные средства, например НПВС. Сходный патогенез имеет ОПН при отравлении солями ртути, например хлоридом ртути, и при введении рентгеноконтрастных средств, особенно больным сахарным диабетом или миеломной болезнью. Следует отметить, что классическая гистологическая кар­тина острого канальцевого некроза развивается при этом не всегда.

Диагностика

Клиническая картина обусловлена основным заболева­нием. Могут наблюдаться обезвоживание и шок, однако в отличие от преренальной ОПН (см. выше) пробное введение жидкости при этом не увеличивает диурез. Час­то наблюдается гиперволемия. В отличие от ХПН клини­ческие проявления уремии: угнетение сознания и пора­жение ЖКТ — при ОПН наблюдаются крайне редко. Лабораторные исследования (табл. 35.2). Исследование мочи. Удельный вес мочи вначале может быть высоким, затем снижается и остается практически неизмененным на уровне 1,005—1,015. Осмоляльность мочи, как прави­ло, низкая (< 450 мосм/кг). Отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы не превышает 1,5. В об­щем анализе мочи часто обнаруживаются эпителиаль­ные и зернистые цилиндры. Моча может быть мутной, коричневой. Если положительна проба на гемоглобин, а макрогематурии нет, проводят специальные исследова­ния для дифференциальной диагностики гемоглобину-рии и миоглобинурии. ЦВД обычно в норме или слегка повышено. Пробное введение жидкости. После в/в введения манни-тола или физиологического раствора диурез не возрас­тает. Иногда после назначения фуросемида или дофа­мина в дозе 1 —5 мкг/кг/мин диурез становится высоким,

Глава 35. Острая почечная недостаточность

но не меняется в зависимости от водной и солевой на­грузки. Формируется неолигурическая ОПН. При уве­личении диуреза уровни АМК и креатинйна сыворотки не снижаются.

Лечение

Если пробное введение жидкости неэффективно, объем вводимой жидкости резко ограничивают. Он не должен превышать почечные и внепочечные (в том числе и скры­тые) потери. Чтобы решить, необходим больному диализ или нет, оценивают скорость нарастания уровней АМК, креатинйна и электролитов сыворотки. Раннее начало па­рентерального питания, по-видимому, уменьшает по­требность в диализе, а также снижает риск осложнений и летального исхода. Используют растворы глюкозы и неза­менимых аминокислот. Калорийность вводимых раство­ров должна составлять 30—35 ккал/кг/сут.

Чтобы вовремя диагностировать гиперкалиемию, нуж­но внимательно следить за уровнем калия сыворотки или плазмы и регулярно проводить ЭКГ. При гиперкалиемии назначают: 1) натрия бикарбонат в/в; 2) полистирол-сульфонат натрия, 25—50 г внутрь или ректально, с сор-битолом; 3) раствор глюкозы в/в и инсулин короткого действия; 4) препараты кальция в/в для снижения воз­будимости миокарда.

Для профилактики или устранения уремии, гиперка­лиемии и гиперволемии используют перитонеальный диализ и гемодиализ. При ОПН помимо обычного при­меняют непрерывный артериовенозный или венове-нозный гемодиализ. Сосудистый доступ обеспечивают установкой катетеров. Считается, что непрерывный ге­модиализ эффективнее обычного при нестабильной ге­модинамике.

Прогноз

В большинстве случаев ОПН обратима. Олигурия обыч­но исчезает через 7—14 сут. Участи больных, особенно пожилых, функция почек восстанавливается не полно­стью.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Перечисленные в табл. 35.1 причины постренальной ОПН требуют в первую очередь внимания урологов. При развитии ОПН после операций на органах нижнего этажа брюшной полости и малого таза следует исключать обструкцию мочеточников или мочеиспускательного ка­нала. Среди причин двусторонней обструкции мочеточ­ников следует отметить злокачественные опухоли орга­нов брюшной полости и забрюшинного пространства (как первичные, так и метастатические), фиброз забрю­шинного пространства, мочекаменную болезнь, ослож­нения операций и травмы. У больного с единственной почкой причиной постренальной ОПН может быть ка­мень в мочеточнике. Обструкция мочеиспускательного канала или шейки мочевого пузыря — частая причина

ОПН у пожилых мужчин. Травмы мочеиспускательного канала подробно описаны в гл. 19.

Диагностика

Клиническая картина

Обьгано отмечаются боль в пояснице и болезненность при пальпации этой области. При повреждении моче­точника во время операции моча может выделяться через рану. Возможны гиперволемия и отеки, а также динами­ческая кишечная непроходимость, проявляющаяся взду­тием живота и рвотой.

Лабораторные исследования

Общий анализ мочи неинформативен. Установка моче­вого катетера при обструкции нижних мочевых путей -одновременно и диагностическое, и лечебное меро­приятие.

Лучевая диагностика

Почки плохо видны при экскреторной урографии. Сцин-тиграфия почек позволяет выявить подтекание мочи при травме или задержку изотопа в почечных лоханках при об­струкции мочевых путей (исследование информативно только при острой обструкции). УЗИ обычно выявляет ха­рактерное для гидронефроза расширение чашечно-лоха-ночной системы.

Инструментальные исследования

Цистоскопия и ретроградная катетеризация мочеточ­ника подтверждают обструкцию мочеточника.

Лечение

Травмы мочеточников описаны в гл. 19.

ЛИТЕРАТУРА

Amend WA Pathogenesis of hepatorenal syndrome. Trans Proc 1993; 25:1730.

Bonventre JV: Mechanisms of ischemic acute renal failure. Kidney Int 1993;43:1160.

Chertow GM et al.: Predictors of mortality and the provision of | dialysis in patients with acute tubular necrosis. J Am Soc Nephrol 1998; 9:692.

Golper ТА Indications, technical considerations and strategies for renal replacement therapies in the intensive care unit. J Intensive Care j Med 1992;7:310.

Klahr S, Miller SB: Acute oliguria. N Engl J Med 1998; 338:671.

Nolan CR, Anderson RJ: Hospital-acquired acute renal failure. J Am I Soc Nephrol 1998; 9:710.

Olivero JJ: Postsurgical acute renal failure: Which patients are al greatest risk? J Crit Illness 1994; 9:673.

Rangel-Frausto MS et al.: The natural history of the systemic in­flammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995; 273:117.

Singerl, Epstein M: Potential of dopamine A-1 agonists in the mana- 1 gement of acute renal failure. Am J Kidney Dis 1998; 31:743.

Thadhani R et al.: Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448. I

Wish JB, Mortiz CE: Preventing radiocontrast-induced acute renal I failure. J Crit Illness 1990; 5:16.

36 В. Аменд-младший, Ф. Винсенти ЭТИОЛОГИЯ

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ДИАЛИЗ

При ХПН нарушается выведение целого ряда экзоген­ных и эндогенных веществ, в первую очередь продук­тов метаболизма. Тяжесть ХПН обычно оценивают по АМК и уровню креатинина сыворотки. При этом сле­дует помнить, что значительное повышение АМК ха­рактерно не только для заболеваний почек. Оно наблю­дается при преренальной ОПН, желудочно-кишечном кровотечении, а также при поступлении в организм большого количества белка. По клиренсу креатинина судят о СКФ.

В зависимости от скорости развития и течения раз­личают ОПН и ХПН. Это деление необходимо для по­нимания патогенетических и компенсаторных механиз­мов, а также для определения тактики лечения. В ряде случаев оценить длительность почечной недостаточ­ности бывает сложно. В пользу ХПН свидетельствуют данные анамнеза (например, длительная артериаль­ная гипертония) и результаты инструментальных ис­следований (уменьшение размеров и рубцовые изме­нения почек). Необратимая ХПН может развиваться в исходе ОПН (гл. 34).

ХПН встречается в любом возрасте. Прогнозировать степень тяжести и скорость ее прогрессирования труд­но. Ежегодно ХПН поздней стадии развивается у 253 из 1 млн человек. Эти больные нуждаются в диализе или трансплантации почки. Оба метода применяются во всем мире все чаще, для обоих существуют строгие кри­терии отбора больных. В США на диализе находятся бо­лее 200 000 человек, примерно у 72 000 функциониру­ют пересаженные почки. В последнее время отмечается тенденция к проведению диализа и трансплантации почки все более пожилым больным.

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

В начале XIX в. Р. Брайт описал несколько больных, у которых наблюдались отеки, гематурия и протеинурия. Впоследствии все эти больные умерли. При биохимиче­ском исследовании крови у них было выявлено резкое повышение уровня небелкового азота. Именно этим долгое время объясняли клинические проявления уре­мии. Патогенез уремии углубленно изучался в после­дующие годы, однако увеличить выживаемость больных ХПН удалось только в 1960—1970-х гг., когда были раз­работаны методики диализа и трансплантации почки. В последние 30 лет результаты лечения ХПН значительно улучшились.

Причины прогрессирующего нарушения функции по­чек, приводящего к ХПН, разнообразны. Поражение почек может быть как первичным (при гломерулонеф-рите, пиелонефрите, гипоплазии почек), так и вторич­ным (при сахарном диабете или системной красной волчанке). Причинами декомпенсации, приводящей к уремии, могут быть обезвоживание, инфекции или ар­териальная гипертония.

ДИАГНОСТИКА Клиническая картина

При ХПН часто встречаются такие симптомы, как не­домогание, слабость, повышенная утомляемость, зуд, тошнота, нарушения памяти и снижение полового вле­чения. У большинства больных ХПН вследствие гипер­гидратации и гиперволемии повышено АД. Причиной стойкой артериальной гипертонии может быть гиперре-нинемия. У части больных (на фоне бессолевой диеты, а также при так называемой сольтеряющей форме ХПН вследствие, например, медуллярной кистозной болез­ни) АД может быть нормальным и даже сниженным. У больных ХПН часты тахикардия и одышка, обусловлен­ные анемией и метаболическим ацидозом, нередко от­мечаются уремический запах, перикардит, хлопающий тремор, угнетение сознания и нейропатия. Помимо ука­занных симптомов могут наблюдаться проявления вы­звавших ХПН системных заболеваний, например сыпь, перикардит и артрит при системной красной волчанке. Если почки пальпируются, то наиболее вероятная при­чина ХПН — поликистоз. При офтальмоскопии обна­руживают гипертоническую или диабетическую рети­нопатию. Если ХПН обусловлена болезнями обмена веществ, например болезнью Фабри или цистинозом, то при обследовании выявляются изменения рогови­цы. Основное проявление ХПН у детей — задержка роста. У родственников многих больных также имеются заболевания почек.

Лабораторные исследования

Исследование мочи

Диурез зависит от тяжести и характера поражения по­чек. При поликистозе и тубулоинтерстициальных бо­лезнях почек экскреция воды и электролитов может долгое время оставаться нормальной. При снижении СКФ менее 5% нормы диурез в большинстве случаев значительно падает. Суточные потери натрия при ХПН не зависят от солевой нагрузки и определяются диуре­зом, поэтому при снижении диуреза происходит за­держка натрия. Выраженность протеинурии различна. При значительном снижении СКФ протеинурия не бы­вает значительной. Мочевой осадок обычно не изме-

Глава 36. Хроническая почечная недостаточность и диализ

нен, могут обнаруживаться лейкоциты и реже воско-видные цилиндры.

Исследование крови

Для ХПН характерна анемия. Исключение составляют больные поликистозом почек (у них выработка эри-тропоэтина может длительно сохраняться, несмотря на прогрессирование ХПН). Обычно наблюдается тром-боцитопатия. Она проявляется удлинением времени кровотечения. Число тромбоцитов и уровень протром­бина не изменяются.

При падении СКФ ниже 30 мл/мин отмечаются зна­чительные изменения уровней электролитов в сыво­ротке. Прогрессирующее уменьшение резервов буфер­ных систем, нарушение экскреции титруемых кислот и аммониогенеза приводят к метаболическому ацидозу, обусловленному прежде всего поражением дистальных канальцев. Он проявляется снижением уровня бикар­боната сыворотки и компенсаторной гипервентиля­цией. Для метаболического ацидоза при ХПН характер­ны нормальный анионный интервал и гиперхлоремия, уровень калия сыворотки остается в норме. Гиперка-лиемия обычно возникает при снижении СКФ ниже 5 мл/мин, а также при сопутствующих заболеваниях, сопровождающихся усилением катаболизма, или при быстром развитии ацидоза. При тубулоинтерстици-альных болезнях, уратной и диабетической нефропа-тиях гиперхлоремический метаболический ацидоз с гиперкалиемией (почечный гиперкалиемический дис-тальноканальцевый ацидоз) возможен даже в том слу­чае, когда СКФ превышает 30 мл/мин. Выраженность ацидоза и гиперкалиемии при этом не зависит от тяже­сти ХПН и определяется тем, насколько снижена сек­реция ренина и альдостерона. У больных ХПН повы­шен уровень фосфата и снижен уровень кальция в сы­воротке. Причины этих изменений разнообразны. Ги-перфосфатемия развивается, в частности, из-за сниже­ния экскреции фосфата. Гипокальциемия обусловлена уменьшением поступления кальция с пищей из-за сни­жения аппетита, а также нарушением синтеза актив­ной формы витамина D — кальцитриола — из кальци-диола в почках. В результате развивается вторичный гиперпаратиреоз, который проявляется остеомаляци­ей и фиброзно-кистозным оститом. Нарушение экс­креции мочевой кислоты часто приводит к гиперури-кемии. Однако клинические проявления подагры при ХПН наблюдаются редко.

Лучевая диагностика

Важную диагностическую информацию дает УЗ И. Этот метод позволяет определить размеры почек и толщину коркового вещества, а также наметить участок для чрес-кожной биопсии почки. При рентгенографии костей отмечаются признаки почечной остеодистрофии: за­держка роста (у детей), остеомаляция и фиброзно-кис-тозный остит. Кальцификаты в сосудах, подкожной

клетчатке и околосуставных тканях являются признака­ми метастатического кальциноза. Следует помнить, что при ХПН противопоказано введение рентгеноконтра-стных средств.

Биопсия почки

При гистологическом исследовании нередко выявля­ются только интерстициальный фиброз и гломеруло-склероз. Возможны выраженные морфологические из­менения сосудов почек: пролиферация клеток интимы, утолщение медии, фрагментация эластических воло­кон. Эти изменения могут быть следствием первичной или вторичной (развившейся на фоне ХПН) артериаль­ной гипертонии. Чрескожная и открытая биопсии в тер­минальной стадии ХПН при значительном уменьшении почек сопряжены с высоким риском осложнений, пре­жде всего кровотечения. Если же почки обычных разме­ров, их биопсия оправдана и информативна. Биоптаты почки исследуют при световой и электронной микро­скопии, подвергают иммунофлюоресцентному окра­шиванию.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение ХПН проводят до тех пор, пока заболевание не начинает нарушать повседневную жизнь больного. Консервативное лечение включает ограниче­ние потребления белка (до 0,5 г/кг/сут), калия и фосфо­ра. Потребление поваренной соли должно определяться уровнем натрия в сыворотке: следует избегать как гипер-, так и гипонатриемии. Уровень натрия удобно контроли­ровать, регулярно взвешивая больного. При умеренном ацидозе оправдано назначение бикарбоната. При ане­мии на фоне ХПН в настоящее время применяют препа­раты эритропоэтина. Чтобы предотвратить почечную остеодистрофию, поддерживают нормальные уровни кальция и фосфата в сыворотке. Для этого назначают препараты кальция или витамина D, а также антацид- I ные средства, связывающие фосфаты. Лечение прово­дят с осторожностью. Если произведение уровней каль- I ция и фосфата в сыворотке превышает 65, высок риск I метастатического кальциноза.

Перитонеальный диализ

Перитонеальный диализ — эффективный метод лече-1 ния ХПН. Однако по сравнению с гемодиализом при I перитонеальном диализе хуже выводятся вещества с низким молекулярным весом (например, креатинини I мочевина) и лучше вещества с высоким молекулярным весом (например, витамин В,₂). Для перитонеального | диализа применяют специальные мягкие катетеры. Су­ществуют различные режимы и методики лечения: ин-термиттирующий (обычно три сеанса в неделю), по­стоянный циклический и постоянный амбулаторный перитонеальный диализ. Последняя методика подразу-

Глава 36. Хроническая почечная недостаточность и диализ

мевает то, что больные самостоятельно 3—5 раз в сутки удаляют из брюшной полости и вновь вводят в нее 1—2 л диализирующего раствора. Совершенствование мето­дики перитонеального диализа привело к снижению частоты его основного осложнения — перитонита. Пе-ритонеальный диализ может применяться в тех случаях, когда невозможен гемодиализ, например когда нет со­судистого доступа.

Гемодиализ

Гемодиализ широко применяется для лечения ХПН. Этот метод основан на обмене веществ через полупро­ницаемую мембрану. Сосудистый доступ, необходимый для гемодиализа, обеспечивается наложением артерио-венозной фистулы или шунта либо установкой катетера в подключичную вену. Катетер устанавливают откры­тым способом в операционной или под контролем дуп­лексного УЗИ. Диализаторы делятся на пластинчатые, катушечные и капиллярные. Меняя состав диализи­рующего раствора, можно удалять из крови различные находящиеся в ней вещества, а также избыток воды. По­явление сверхпроницаемых мембран позволило сокра­тить время гемодиализа.

Гемодиализ проводят сеансами по 3—5 ч 3 раза в не­делю. Его эффективность повышают современные ком­пьютерные программы для расчета кинетики выведе­ния мочевины. Гемодиализ проводится в специальных пунктах или на дому. Стационарное лечение показано тяжелым больным, а также в том случае, когда больной по каким-либо причинам не может обучиться самостоя­тельному проведению гемодиализа. Последнее, безус­ловно, удобнее стационарного лечения. Однако только 30% больных могут научиться пользоваться диализато­ром и не имеют противопоказаний для амбулаторного лечения.

Широкое распространение центров гемодиализа по­зволяет больным ХПН получать лечение, находясь в де­ловой поездке или отпуске в другом городе. Однако та­кие поездки должны планироваться заранее.

При любом виде гемодиализа возможны осложнения. Это инфекции, поражение костей, анемия, психиче­ские расстройства, а также осложнения, связанные с неисправностью аппаратуры. У больных, длительно находящихся на диализе, нередко развивается ранний атеросклероз. Часть проявлений ХПН не устраняется диализом (они исчезают только после успешной транс­плантации почки). Это истощение, дилатационная кар-диомиопатия, полинейропатия и диализный амилои-доз. Двусторонняя нефрэктомия больным ХПН, на­ходящимся на диализе, показана только при стойкой артериальной гипертонии, рефлюксе мочи и инфек­ции нефункционирующих почек, а также при поли-кистозе почек с повторными кровотечениями и боле­вым синдромом. У остальных больных двусторонней нефрэктомии следует избегать, поскольку эта операция повышает потребность в переливании компонентов кро-