Болезни надпочечников 7 page

ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ | БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Интерстициальный нефрит

Острое поражение интерстициальной ткани почек часто наблюдается при аллергии к различным препаратам: ан­тимикробным средствам (пенициллинам, сульфанил-

амидам), НПВС, фенитоину. Морфологический признак острого интерстициального нефрита — инфильтрация интерстициальной ткани клетками воспаления. Харак­терно быстрое развитие почечной недостаточности, как правило, через несколько недель после начала лечения новым препаратом. Одним из наиболее надежных при­знаков аллергического интерстициального нефрита слу­жит эозинофилурия. Прогноз, как правило, благопри­ятный, особенно при отмене препарата, вызвавшего ал­лергию. Ускорить восстановление функции почек иногда позволяет короткий курс лечения глюкокортикоидами. При хроническом интерстициальном нефрите на­блюдается очаговый или диффузный интерстициаль­ный фиброз в сочетании с инфильтрацией интерстици­альной ткани клетками воспаления, на поздних стадиях нередко появляется обширная атрофия канальцев. Все эти нарушения — результат неспецифического воспале­ния при различных состояниях: злоупотреблении аналь­гетиками, отравлении свинцом или кадмием, нефро-кальцинозе, уратной нефропатии, лучевом нефрите, саркоидозе, балканской эндемической нефропатии, иногда при обструкции мочевых путей. В редких случа­ях при интерстициальном нефрите в плазме обнаружи­вают антитела к базальной мембране клубочка. Интер­стициальный нефрит встречается и при СКВ.

Анальгетическая нефропатия

Основные причины некроза почечных сосочков — са­харный диабет и длительное злоупотребление анальге­тиками и НПВС. Именно у тех, кто привык часто и в больших дозах принимать эти препараты, чаще всего развивается анальгетическая нефропатия. Прежде всего это женщины среднего возраста, страдающие частой го­ловной болью, и больные артритом. Долгое время счита­лось, что анальгетическую нефропатию вызывает фен­ацетин, и его исключили из состава комбинированных обезболивающих и противовоспалительных средств, но ожидаемого сокращения заболеваемости анальгетиче-ской нефропатией в результате этого не произошло. По­ражение почек обычно выявляют поздно — уже при на­личии почечной недостаточности. Заподозрить данное заболевание позволяет подробный анамнез, нередко в моче выявляют метаболиты анальгетиков.

Морфологические изменения в почках неспецифич­ны: вокруг канальцев и сосудов развивается интерсти-циальное воспаление, отмечаются дистрофические из­менения канальцев (хронический интерстициальный нефрит). Клубочки не изменены. Если некроз распро­страняется на мозговое вещество почки, страдает зна­чительное число почечных сосочков.

Больные чаще всего обращаются к врачу по поводу гематурии. Отторжение почечного сосочка с последую­щей обструкцией мочеточника может приводить к по­чечной колике. В некоторых случаях выражена поли-урия. Нередко наблюдаются признаки ацидоза (ги-перпноэ) и бледность в результате анемии. Частым

Глава 34. Нехирургические болезни почек

осложнением является инфекция мочевых путей. Сле­дует помнить, что больной может скрывать злоупотреб­ление анальгетиками.

Изменения в общем анализе мочи в основном огра­ничиваются гематурией и легкой протеинурией. Как правило, повышен уровень креатинина сыворотки и АМК, наблюдаются типичные для почечной недоста­точности электролитные нарушения. Концентрацион­ная способность почек обычно снижена. При экскре­торной урографии видны полости и кольцевидные тени на месте отторгнутого сосочка.

Основа лечения — отказ от приема препаратов, со­держащих фенацетин и аспирин. Лечение почечной не­достаточности и инфекции мочевых путей проводят обычным образом.

Острая мочекислая нефропатия

Кристаллы мочевой кислоты провоцируют воспаление в интерстициальной ткани почек. Их образованию и формированию уратных камней способствует кислая реакция мочи. Гиперурикемия и обструкция верхних мочевых путей кристаллами мочевой кислоты нередко развиваются при миелопролиферативных и лимфопро-лиферативных заболеваниях, особенно на фоне лече­ния цитостатиками. Для профилактики этого ослож­нения назначают препараты, ощелачивающие мочу, и обильное питье. Предотвратить развитие гиперурикемии и гиперурикозурии позволяет аллопуринол. Недавно поя­вились данные, которые позволили предположить, что многие случаи уратной нефропатии обусловлены не пер­вичным отложением кристаллов мочевой кислоты, а по­ражением почек в результате постоянного контакта со свинцом.

Обструкция мочевых путей

Интерстициальный нефрит при обструкции мочевых пу­тей не всегда сопровождается инфекцией. Следует пом­нить о нарушении канальцевой реабсорбции натрия и воды. Соответственно, после устранения обструкции может резко возрастать диурез, что требует компенса­ции потерь воды и электролитов.

Миеломная болезнь

Поражение почек при миеломной болезни обусловле­но протеинурией экскрецией белка Бенс-Джонса, к- и Х-цепей), осаждением и накоплением в канальцах па-рапротеинов, гиперкальциемией и иногда повышенной (в результате криоглобулинемии) вязкостью крови. Воз­можно развитие синдрома Фанкони. Биопсия почек об­наруживает обструкцию и атрофию канальцев, скопле­ния гигантских клеток вокруг них, иногда — отложения амилоида. Почечная недостаточность может развиться как остро, так и постепенно. Во время химиотерапии больным проводят гемодиализ.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

В структуре болезней почек наследственные болезни за­нимают важное место, и нам представляется, что описать их в данной главе необходимо. Эти заболевания встреча­ются достаточно редко, но, когда наследственную бо­лезнь почек удается выявить, открывается возможность ее ранней диагностики и лечения у родственников боль­ного, появляются показания для медико-генетического консультирования.

Наследственный нефрит

Заболевание обычно начинается в детстве и проявля­ется эпизодами гематурии после острых респиратор­ных заболеваний. У мужчин наследственный нефрит обычно приводит к почечной недостаточности, у жен­щин такое осложнение встречается редко. Как прави­ло, больные живут не дольше 40 лет. Нередко наслед­ственный нефрит сопровождается глухотой (синдром Альпорта). Встречается сочетание нефрита и полиней-ропатии. Частым осложнением является инфекция мо­чевых путей.

Морфологическая картина в одних случаях напоми­нает пролиферативный гломерулонефрит, в других слу­чаях утолщена базальная мембрана, возможны также пролиферация подоцитов и утолщение капсулы клу­бочка. Иногда в интерстициальной ткани обнаружива­ют заполненные липидами пенистые клетки.

Недавно описан еще один вид наследственного неф­рита — болезнь тонких базальных мембран (доброкаче­ственная семейная гематурия). Для нее характерна мик­рогематурия, на поздних стадиях развивается ХПН. Это заболевание, как и синдром Альпорта, возможно, раз­вивается в результате нарушения структуры или дефи­цита коллагена типа Г/в базальной мембране клубочка.

Лабораторные показатели при наследственном неф­рите отражают тяжесть почечной недостаточности. Ле­чение симптоматическое.

Наследственные болезни, сопровождающиеся образованием кист почек

У всех больных с артериальной гипертонией, пиело­нефритом, ХПН следует исключать пороки развития и наследственные болезни почек, сопровождающиеся грубыми органическими изменениями их структуры. Проявления этих заболеваний зависят в первую очередь от их осложнений, а выбор лечения определяется самим заболеванием. У всех больных повышен риск инфекций мочевых путей.

Аутосомно-доминантный поликистоз почек

При этом заболевании могут быть поражены не только почки, но и печень и поджелудочная железа. Известно

Глава 34. Нехирургические болезни почек 587

по крайней мере два гена, ответственных за развитие ау-тосомно-доминантного поликистоза почек. По-видимому, кисты коркового вещества почки фор­мируются из слепо заканчивающихся (не соединивших-

I ся) собирательных трубочек и почечных канальцев от-

I дельных нефронов. Из какого, проксимального или дис-тального, канальца образовалась киста, можно установить

I по составу электролитов в ее содержимом. Это важно

I для выбора антимикробных средств при присоедине-

J нии вторичной инфекции (разные кисты обладают раз­ной проницаемостью для антибиотиков). Новые кисты не формируются, а имеющиеся растут и сдавливают ок­ружающую почечную паренхиму, вызывая ее атрофию. Иногда кисты обнаруживают в печени и поджелудоч­ной железе. При аутосомно-доминантном поликистозе почек повышена частота аневризм внутричерепных ар­терий. Аутосомно-доминантный поликистоз почек выявля-

I ют либо случайно — при обследовании по поводу арте­риальной гипертонии, пиелонефрита или гематурии, либо при целенаправленном обследовании родственни­ков больного поликистозом почек. Иногда больные об­ращаются к врачу по поводу боли в боку, которая возни-

I кает при кровоизлиянии в кисту. Могут наблюдаться артериальная гипертония или почечная недостаточ­ность. При физикальном исследовании обычно пальпи­руются увеличенные бугристые почки.

Нередко имеются лейкоцитурия и гематурия. Гемату­рией часто сопровождается кровоизлияние в кисту. Су-

I дить о тяжести почечной недостаточности позволяют данные биохимического исследования крови. УЗИ, КТ

| и рентгенография живота выявляют увеличение почек. При экскреторной урографии выявляются характерные

| вытянутые почечные чашечки и деформация почечных лоханок.

Лечение симптоматическое. Если крупная киста вы­зывает сильную боль, показано ее дренирование. Арте­риальную гипертонию, инфекционные осложнения и

I почечную недостаточность лечат обычным образом. Больные, как правило, чувствуют себя хорошо, ХПН нарастает медленно. Продлить жизнь позволяют гемо­диализ и трансплантация почки. Нефрэктомия перед трансплантацией требуется только при рецидивирую-

] щем нагноении кист, повторных кровотечениях, тре­бующих переливания крови, постоянной боли из-за

I значительного увеличения почек.

Кисты мозгового вещества почек

Появление четких диагностических критериев позво­лило все чаще выявлять два наследственных заболева­ния почек, характеризующихся появлением кист в моз­говом веществе.

Медуллярная кистозная болезнь. Первые симптомы появ­ляются в большинстве случаев в 20—40 лет. Как правило, сначала возникает анемия, вскоре к ней присоединяются азотемия, ацидоз и гиперфосфатемия. Исследование мо­чи обычно не выявляет изменений, хотя концентрацион-

ная способность почек часто нарушена и наблюдаются потери соли. В мозговом веществе почек определяются множественные мелкие кисты. Трансплантацию почки проводят по обычным показаниям. Губчатая почка. Течение часто бессимптомное. Обычно диагноз ставят при экскреторной урографии по харак-тернному расширению собирательных трубочек. Кроме того, при экскреторной урографии видны расширенные почечные сосочки и чашечки, а также небольшие кисты в почечных пирамидах. Нередко кисты заполнены мел­кими камнями. У многих больных наблюдаются реци­дивирующие инфекции мочевых путей. Заболевание не влияет на продолжительность жизни. Постоянное лече­ние не требуется. Она показано лишь при обструкции мочеточника камнем или инфекции мочевых путей.

Нарушение функции проксимальных канальцев

Нарушения транспорта аминокислот

Цистинурия. Это заболевание характеризуется избыточ­ной экскрецией цистина, орнитина, аргинина и лизина. В кишечнике нарушено всасывание этих аминокислот. Избыточная экскреция цистина приводит к формиро­ванию цистиновых камней. Для подтверждения диагно­за необходимо исследовать состав рентгенонегативных мочевых камней. Для разведения мочи необходимо обильное питье. Щелочную реакцию мочи поддержива­ют с помощью натрия бикарбоната и натрия цитрата, на ночь дополнительно назначают ацетазоламид. В упор­ных случаях требуется ограничить потребление метио-нина (предшественника цистина) с пищей. Может быть эффективен пеницилламин.

Аминоацидурия. При этой патологии нарушается транс­порт многих аминокислот и наблюдается их повышен­ная экскреция с мочой. Безуспешность лечения и нали­чие прочих нарушений функции канальцев позволяют поставить диагноз. Лечение не разработано. Болезнь Вильсона. При этом наследственном заболева­нии аминоацидурия и почечный канальцевый ацидоз сочетаются с циррозом печени и неврологическими на­рушениями. Патогномонично сочетание гепатомегалии, печеночной недостаточности, спастичности, атетоза, психических расстройств, колец Кайзера—Флейшера (отложения меди в задней пограничной пластинке ро­говицы). При болезни Вильсона нарушен синтез церу-лоплазмина, в плазме снижен его уровень и повышен уровень меди. Пеницилламин образует комплексы с ме­дью и способствует ее выведению. Для удаления избыт­ков меди используют также ЭДТА.

Нарушение транспорта многих веществ (синдром Фанкони)

При этом заболевании наблюдаются аминоацидурия, фосфатурия, глюкозурия и почечный проксимальнока-нальцевый ацидоз. Эти нарушения определяют лабора-

Глава 34. Нехирургические болезни почек

торную картину заболевания, ведущим же клиническим проявлением является остеомаляция. При синдроме Фанкони истончены и деформированы в виде лебеди­ной шеи проксимальные канальцы, кроме того, они вдвое короче, чем в норме.

Необходимо устранить дефицит катионов (прежде всего калия) и ацидоз (с помощью щелочных раство­ров — бикарбонатов и цитратов). Для возмещения по­терь фосфатов назначают растворы натрия фосфата или гидрофосфата. Увеличивают потребление кальция. По­казаны препараты витамина D, их дозу определяют по уровню кальция и фосфатов в сыворотке.

Нарушение реабсорбции фосфатов и кальция

Гипофосфатемический рахит и остеомаляция. Под этим названием объединены спорадические, наследствен­ные и приобретенные заболевания, характеризующиеся стойкой гипофосфатемией в результате выраженной фосфатурии и метаболическим поражением костей — рахитом у детей и остеомаляцией у взрослых. Эффек­тивность кальцитриола (1,25-дигидроксихолекальци-ферола — препарата витамина D) при таких заболевани­ях различна.

Псевдогипопаратиреоз — гетерогенная группа наслед­ственных болезней, сопровождающихся резистентно­стью к ПТГ. В результате избыточной реабсорбции фосфатов наблюдаются гиперфосфатемия и гипокаль-циемия. Характерны проявления гипокальциемии: мы­шечные спазмы, утомляемость, слабость, тетания. Ти­пичны низкорослость, лунообразное лицо, двусторон­нее укорочение пястных и плюсневых костей (обычно IV и V), умственная отсталость. Уровень фосфата в сы­воротке повышен, кальция — снижен, активность ще­лочной фосфатазы в норме. Препараты ПТГ неэффек­тивны. Прием препаратов витамина D и кальция ино­гда предотвращает тетанию.

Нарушение реабсорбции глюкозы (почечная глюкозурия)

Заболевание возникает в результате нарушения реаб­сорбции глюкозы при нормальном уровне глюкозы плазмы. Кетоацидоз отсутствует. Толерантность к глю­козе не нарушена. Иногда почечная глюкозурия пред­шествует развитию сахарного диабета. Лечение не раз­работано.

Нарушение реабсорбции бикарбоната

Почечный проксимальноканальцевый ацидоз (почеч­ный канальцевый ацидоз типа II) развивается в резуль­тате недостаточной секреции ионов водорода в про­ксимальных канальцах, что приводит к потере бикарбо­ната с мочой и снижению его концентрации во внекле­точной жидкости. Снижение секреции ионов водорода сопровождается усиленным выведением калия и за­держкой хлорида вместо бикарбоната. Соответственно, наблюдается гипокалиемический гиперхлоремический ацидоз. Иногда одновременно нарушена реабсорбция

глюкозы, аминокислот, фосфатаов и уратов (синдром Фанкони).

Нарушение функции дистальных канальцев

Нарушение секреции ионов водорода (почечный дистальноканальцевый ацидоз, почечный канальцевый ацидоз типа I)

Дефицит ионов водорода и связанный с ним недостаток ионов аммония приводят при почечном дистальнока-нальцевом ацидозе к потере калия, кальция и натрия, Кроме того, усилена экскреция фосфатов. Характерны рвота, задержка роста, проявления хронического мета­болического ацидоза, слабость в результате гипокалие-мии, неприятные ощущения в костях как следствие ос­теомаляции. Примерно в половине случаев развивается нефрокальциноз с обызвествлением мозгового вещест­ва почек. Моча щелочная, с повышенным содержанием натрия, калия, кальция и фосфатов. Анионный интер­вал мочи положительный. При биохимическом иссле­довании крови отмечаются признаки метаболического ацидоза (низкий уровень бикарбоната), высокий уро­вень хлорида и низкие уровни кальция, фосфатов, ка­лия и натрия. Лечение состоит в восполнении потерь натрия, калия, кальция и фосфатов. Натрий и калий сле­дует назначать в виде бикарбоната или цитрата. Иногда необходимы препараты витамина D.

Повышение экскреции калия

Экскреция калия с мочой повышается при следующих заболеваниях: 1) ХПН; 2) почечном канальцевом аци­дозе и синдроме Фанкони в связи с уменьшением экс­креции ионов водорода и аммония; 3) гиперальдостеро-низме и синдроме Кушинга; 4) потерях калия неясной этиологии. Об избыточных потерях калия свидетельст­вует гипокалиемия. Ее признаки — мышечная слабость, метаболический алкалоз, полиурия с выделением раз­веденной мочи. Лечат основное заболевание, дополни­тельно назначают препараты калия.

Снижение экскреции калия

Задержка калия наблюдается при снижении уровня альдостерона либо при гипорениновом гипоальдосте-ронизме (вторичном гипоальдостеронизме вследствие снижения секреции ренина). Последнее состояние со­провождается почечным гиперкалиемическим дисталь-ноканальцевым ацидозом (почечным канальцевый аци­дозом IV типа), при котором в дистальных канальцах снижается секреция ионов водорода и калия. Почеч­ный гиперкалиемический дистальноканальцевый аци­доз иногда развивается при аллергическом (лекарст­венном) интерстициальном нефрите, подагре, сахарном диабете. Для снижения уровня калия назначают петле­вые диуретики, стимулирующие выведение калия с мо­чой, и катионообменные смолы, связывающие калий в

Глава 34. Нехирургические болезни почек

ЖКТ (полистиролсульфонат натрия), либо использу­ют флудрокортизон.

Нарушение реабсорбции воды (нефрогенный несахарный диабет)

Нефрогенный несахарный диабет обычно наблюдается у мужчин. Главным отличием от центрального несахар­ного диабета является резистентность к АДГ. Нечувст­вительность собирательных трубочек к АДГ бывает вро­жденной или приобретенной (при обструкции мочевых путей, применении таких лекарственных средств, как метоксифлуран, демеклоциклин и литий).

Нарушение реабсорбции воды вызывает полиурию и полидипсию. Диурез достигает 12 л/сут. Осмоляльность и удельный вес мочи снижены. Нередко наблюдаются умственная отсталость, атония мочевого пузыря и гид­ронефроз.

Прежде всего необходимо обеспечить достаточное по­требление воды. Иногда эффективен хлортиазид. Ме­ханизм его действия в данном случае не известен, но возможно, он усиливает изоосмотическую реабсорб-цию воды в проксимальных канальцах.

Другие нарушения функции канальцев

При идиопатической гиперкальциурии в результате сниженной реабсорбции кальция возникает предраспо­ложенность к образованию мочевых камней. Уровни кальция и фосфата в сыворотке в норме. Экскреция с мочой кальция повышена, а фосфата — снижена. Ино­гда наблюдается микрогематурия. Лечение соответству­ет таковому при мочекаменной болезни с образованием кальциевых камней.

ЛИТЕРАТУРА

Adamson MD et al.: Cystinosis. Semin Nephrol 1989; 9:147.

Adler SG et al.: Secondary glomerular diseases. In: Brenner BM (edi­tor): The Kidney, 5th ed. Saunders, 1996.

Agnello V, Chung RT, Kaplan LM: A role for hepatitis С virus in­fection in type II cryoglobulinemia. N Engl J Med 1992; 327:1490.

Anaemia of chronic renal failure. (Editorial.) Lancet 1983; 1:965.

Anderson RJ, Schrier RW: Clinical Uses of Drugs in Patients With Kidney and Liver Disease. Saunders, 1981.

Austin HA III et al.: Therapy of lupus nephritis: Controlled trial of prednisone and cytotoxic drugs. N Engl J Med 1986; 314:614.

Baldwin DS: Chronic glomerulonephritis: Nonimmunologic mecha­nisms of progressive glomerular damage. Kidney Int 1982; 21:109.

Bennett WM et al.: Drug prescribing in renal failure: Dosing guide­lines for adults. Am J Kidney Dis 1983; 3:155.

Bernard DB: Extrarenal complications of the nephrotic syndrome. Kidney Int 1988; 33:1184.

Bernard DB: Nephrotic syndrome: A clinical approach. Hosp Pract 1990; 25:114.

Bodziak KA, Hammond WS, Molitoris BA: Inherited diseases of the glomerular basement membrane. Am J Kidney Dis 1994; 23:605.

Brenner BM, Rector FC Jr: The Kidney, 3rd ed. Saunders, 1986.

Brenner RJ et al.: Incidence of radiographically evident bone disease, nephrocalcinosis, and nephrolithiasis in various types of renal tubular acidosis. N Engl J Med 1982; 307:217.

Carmichael J, Shankel SW: Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on prostaglandins and renal function. Am J Med 1985; 78:992.

Carvalho AC: Bleeding in a uremia: A clinical challenge. (Editorial.) N Engl J Med 1983; 308:38.

Cooper K, Bennett WM: Nephrotoxicity of common drugs used in clinical practice. Arch Intern Med 1987; 147:1213.

Couser WG: Mediation of immune glomerular injury. J Am Soc Nephrol 1990; 1:13.

Couser WG: Rapidly progressive glomerulonephritis: Classification, pathogenetic mechanisms, and therapy. Am J Kidney Dis 1988; 11:449.

Cushner HM, Copley JB: Back to basics: The urinalysis: A selected national survey and review. Am J Med Sci 1989; 297:193.

Eknoyan G et al.: Chronic tubulo-interstitial nephritis: Correlation between structural and functional findings. Kidney Int 1990; 38:736.

Eschbach JW: Treatment of anemia of progressive renal failure with recombinant human erythropoietin. N Engl J Med 1989; 321:158.

Fer MF et al.: Cancer and the kidney: Renal complications of neo­plasms. Am J Med 1981; 71:704.

Fick GM, Gabow PA Hereditary and acquired cystic disease of the kidney. Kidney Int 1994; 46:951.

Foreman JW, Roth KS: Human renal Fanconi syndrome: Then and now. Nephron 1989; 51:301.

Gabow PA Autosomal dominant polycystic kidney disease. Am J Kidney Dis 1993; 22:511.

Ghiggen GM: Proteinuria: Definition, mechanisms and clinical va­lue. Child Nephrol Urol 1989; 9:181.

Glassock RJ et al.: Human immunodeficiency virus (HIV) infection and the kidney. Ann Intern Med 1990; 112:35.

Glassock RJ et al.: Primary glomerular diseases. In: Brenner BM (editor): The Kidney, 5th ed. Saunders, 1996.

Haber MH: Urine Casts: Their Microscopy and Clinical Significance. American Society of Clinical Pathologists, 1975.

Hart D, Lifschitz MD: Renal physiology of the prostaglandins and the effects of nonsteroidal anti-inflammatory agents on the kidney. Am J Nephrol 1987; 7:408.

Hauglustaine D et al.: Detection of glomerular bleeding using a simple staining method for light microscopy. Lancet 1982; 2:761.

Heptinstall RH: Pathology of the Kidney, 3rd ed. Little, Brown, 1983.

Hricak DE, Chung-Park M, Sedor FR: Glomerulonephritis. N Engl J Med 1998; 339:888.

Ihle BV et al.: The effect of protein restriction on the progression of renal insufficiency. N Engl J Med 1989; 321:1773.

Jennette CJ, Falk RJ: Diagnostic classification of anti-neutrophil cy­toplasmic autoantibody-associated vasculitides. Am J Kidney Dis 1991; 18:184.

Kamel SK et al.: Urine electrolytes and osmolality: When and how to use them. Am J Nephrol 1990; 10:89.

Kashtan CE, Michael AF: Hereditary nephritis. Semin Nephrol 1989; 9:135.

Klahr S: Pathophysiology of obstructive nephropathy. Kidney Int 1983; 23:414.

Klahr S et al.: The progression of renal disease. N Engl J Med 1988; 318:1657.

Krupp MA: Genitourinary tract. In: Krupp MA, Tierney LM Jr, Schroeder SA (eds): Current Medical Diagnosis & Treatment 1987. Appleton & Lange, 1987.

Kurtzman NA: Disorders of distal acidification. Kidney Int 1990; 38:720.

Madaio MP: Renal biopsy. Kidney Int 1990; 38:529.

MatternWD: Renal tubular acidosis. Kidney 1982; 15:11.

Morris RC Jr: Renal tubular acidosis. (Editorial.) N Engl J Med 1981; 304:418.

Morris RC, Ives HE: Inherited disorders of the renal tubule. In: Brenner BM (editor): The Kidney, 5th ed., Saunders, 1996.

Neilson EG: Pathogenesis and therapy of interstitial nephritis. Kidney Int 1989; 35:1257.

Paolo Schena F: A retrospective analysis of the natural history of primary IgA worldwide. Am J Med 1990; 89:209.

Глава 34. Нехирургические болезни почек

Perrone RD: Extrarenal manifestations of ADPKD. Kidney Int 1997; Segal S: Disorders of renal amino acid transport. N Engl J Med 1976;

51:2022. 294:1044.

Ponticelli C: Prognosis and treatment of membranous nephropathy. Stamey ТА, Kindrachuk RW: Urinary Sediment and Urinalysis: A

Kidney Int 1986; 29:927. Practical Guide for the Health Professional. Saunders, 1985.

Ramuzzi G, Bertain T: Pathophysiology of progressive nephropathies. Stanbury JB et al. (eds): The Metabolic Basis of Inherited Disease, 5th

N Engl J Med 1998; 339:1448. ed. McGraw-Hill, 1983.

Rastegar A, Kashgarian M: The clinical spectrum of tubulointerstitial Tiebosch ATMG et al.: Thin-basement membrane nephropathy in

nephritis. Kidney Int 1998; 54:313. adults with persistent hematuria. N Engl J Med 1989; 320:14.

Rocher L: Diabetic nephropathy. Arch Intern Med 1990; 150:26. Toto RD: Acute tubulointerstitial nephritis. Am J Med Sci 1990; 299:392.

Sander DP et al.: Analgesic use and chronic renal disease. N Engl J Trompter RS: Immunosuppressive therapy in the nephrotic syndrome

Med 1989; 320:1238. in children. Pediatr Nephrol 1989; 3:194.

Schnaper HW: The immune system in minimal change nephrotic Welling LW, Grantham JJ: Cystic and developmental diseases of the

syndrome. Pediatr Nephrol 1989; 3:101. kidney. In: Brenner BM (editor): The Kidney, 5th ed., Saunders, 1996.

Schrier RW (editor): Renal and Electrolyte Disorders, 2nd ed. Little, Wilson CB: Renal response to immunologic glomerular injury. In:

Brown, 1980. Brenner BM (editor): 77ге Kidney, 5th ed. Saunders, 1996.

35 В. Аменд-младший, Ф. Винсенти