Постгастрорезекционные синдромы

Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5–38 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке.

Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспептические явления). Эти явления возникают во время еды или спустя 5–20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов — от 10 мин до нескольких часов.

По степени тяжести принято различать демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Демпинг-синдром легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими, кратковременными приступами слабости, возникающими после приема сладких и молочных блюд. Общее состояние больного вполне удовлетворительное, работоспособность не снижается.

При демпинг-синдроме средней степени тяжести выраженные вазомоторные и кишечные нарушения возникают после приема любой пищи, особенно сладких и молочных блюд, вследствие чего больной вынужден принимать горизонтальное положение. Работоспособность снижается.

При тяжелом демпинг-синдроме почти каждый прием пищи сопровождают ярко выраженный и продолжительный приступ слабости, головокружения или обморочные состояния. Резко снижается работоспособность, больной становится инвалидом.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз.

Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является, по существу, его продолжением. ГС встречается у 5–10 % больных.

В результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2–3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1,5–2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

ГС часто сочетается с демпинг-синдромом, но может наблюдаться и изолированно.

Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3–29 % случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на:

— функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди, желчного пузыря;

— механический, обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после обильной рвоты желчью. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с помощью катетера, проведенного через канал эндоскопа.

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1–3 % оперированных больных (Кузин Н.М., 1987).

Сроки развития ПЯ зоны анастомоза — от нескольких месяцев до 1–8 лет после операции. Причины их образования:

— экономная резекция;

— оставленный участок антрального отдела желудка с гастринопродуцирующими клетками;

— гастринома или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3–10 % случаев (Самсонов М.А. и др., 1984). В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки. Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10–15 % больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах:

— гипохромной железодефицитной анемии;

— гиперхромной В₁₂-дефицитной анемии.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто. Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления желудка выпадает функция продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В₁₂, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В₁₂-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.