Облитерирующий тромбангиит. Клиника. Диагностика. Лечение

иммунопатологическое заболевание, характеризующееся поражением всех слоёв сосудистой стенки, воспалительным процессом с некрозом, тромбозом и замещением тромбов соединительной тканью;

соединительная ткань - некроз и ишемия;

Этиология:

-кортико-органная теория Вишневского

-воспалительная Бюргера

-эндокринная Оппеля

-нейрогуморальная Шабалова

-иммунопатологическое заболевание (новая)

Пусковые (повреждающие) факторы:

-интоксикация

-аллеркические реакции

-холодовая травма

-инфекционные агенты - внутриклеточные микроорганизмы персистирующие в эндотелиальных клетках (риккетсии, хламидии, вирусы)

1. Молодой возраст больных.

2. Волнообразное течение: ремиссии, обострения.

3. Предрасполагающие факторы – курение, отморожения, инфекции (вирусы, хламидии),

вибрация.

4. Дистальный тип поражения – 65%.

5. Специфические ангиографические признаки.

6. Нарушения иммунного статуса.

Локализация:

-дистальное - 63,8% (окклюзия всех 3 артерий голени при прохождении проксимальных артерий)

-проксимальное - 18% (2 артерии, имеется окклюзия крупных артерий)

-акральный тип окклюзии - только дистальные артерии стопы!

-смешанное - 18%

Патогенез: 1фаза - иммунофизиологическая:

под действием пусковых факторов накапливаются антитела к собственным сосудистым стенкам с образованием в крови ЦИК -ат+АГ+комплемент ð внедрение комплексов в субинтимальном слое артерий, свободные ИК выводятся из крови лимфоцитами

2фаза - иммунопатологическая:

истощение защитных иммунных механизмов ð уменьшение активности Т-кл, В-лф ð накопление ИК в субинтимальном слое ð деструкция сосудистой стенки;

гистологически - мукоидное набухание и фибриноидный некроз

ò

образование поверхностных ат

ò

цепной характер

ò

пролиферация эндотелия в зоне деструкции

ò

образование микротромбов

ò

облитерация просвета

ò

хроническая ишемия