Этиология и патогенез ГПЭ

По мнению большинства исследователей, к возникновению патологической трансформации эндометрия приводят гормональные нарушения, затрагивающие все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины.

Эндометрий — орган-мишень для половых гормонов из-за присутствия в нём специфических рецепторов.

Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального гомеостаза женщины может привести к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических или неопластических процессов в эндометрии.

Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводят гиперэстрогении (относительной или абсолютной), возникающей на фоне отсутствия или недостаточного антиэстрогенного влияния прогестерона. Причинами гиперэстрогении могут быть:

патологические или возрастные изменения центральной регуляции репродуктивной функции, приводящие к НЛФ или ановуляции;

гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (кистозноатрезирующие фолликулы, фолликулярные кисты с гиперплазией или лютеинизацией, стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, текаклеточные опухоли и др.);

гиперплазия коры надпочечников;

неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).

Обычно риск развития ГПЭ, а также и рака эндометрия связан не столько с ятрогенным влиянием экзогенных эстрогенов, сколько с эндогенной гиперэстрогенией. При этом абсолютная гиперэстрогения с избыточной секрецией эстрогенов имеет меньшее клиническое значение, поскольку её вызывают в основном нечасто встречающиеся эстрогенпродуцирующие феминизирующие опухоли яичников (гранулёзоклеточная, стромальноклеточная, текаклеточная опухоли), при которых ГПЭ встречаются в 46,7–93,5% случаев.

В развитии ГПЭ в большей степени играет роль не абсолютная, а относительная гиперэстрогения, проявляющаяся длительным воздействием эстрогенов на фоне дефицита прогестерона, обладающего антипролиферативным эффектом. В связи с этим нарушения функции яичников, сопровождающиеся хронической ановуляцией в репродуктивном возрасте и в перименопаузе, рассматривают как фактор риска ГПЭ. Известно, что у женщин с хронической ановуляцией повышен риск развития рака эндометрия в 3 раза.

Фактор риска пролиферативных изменений эндометрия — СПКЯ, при котором отмечают хроническую ановуляцию. С современных позиций СПКЯ характеризуется не только хронической ановуляцией, но и гиперандрогенией, сочетающейся с инсулинрезистентностью и гиперинсулинемией. Инсулин способен влиять на стероидогенез в яичниках, стимулируя в них продукцию андрогенов и эстрадиола, а также приводить к увеличению в крови свободных фракций половых стероидов, снижая уровень белка, связывающего их. Значение андрогенов в развитии пролиферативных изменений слизистой оболочки матки обсуждают в связи с повышением их концентрации при ГПЭ.

Общепризнано, что ожирение может являться одним из факторов риска патологических состояний эндометрия. При этом степень выраженности пролиферативных изменений находится в прямой зависимости от степени ожирения. Так, при незначительном ожирении относительный риск рака эндометрия возрастает примерно в 2 раза, а при выраженной форме он увеличивается в 10 раз.

До сих пор считается справедливой концепция Я.В. Бохмана о двух патогенетических вариантах пролиферативных процессов эндометрия. Первый (гормонозависимый) вариант встречается в 60–70% случаев патологии эндометрия и характеризуется хронической гиперэстрогенией и нарушениями жирового и углеводного обмена. Клинический симптомокомплекс проявляется маточными кровотечениями, поздним наступлением менопаузы, сочетанием гиперплазии с опухолями яичников, частым наличием ММ и аденомиоза; диффузной гиперплазией в ткани эндометрия, на фоне которой возникают полипы, очаги атипической гиперплазии и рак; обменными нарушениями в виде ожирения, гиперлипидемии и сахарного диабета. При втором (автономном) патогенетическом варианте, обнаруживающемся у 30–40% больных, эндокриннообменные нарушения выражены нечётко или вообще отсутствуют, характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которой обнаруживают полипы, атипическую гиперплазию или рак, нередко без клинических проявлений.

В регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвуют биологически активные соединения, такие как полипептидные факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, а также системы клеточного и гуморального иммунитета.

Изменения рецепторного аппарата клеток эндометрия могут быть также обусловлены травматическими повреждениями слизистой оболочки матки при многократных абортах и диагностических выскабливаниях, а также воспалительными процессами, которые определяют у 46–59% больных с ГПЭ.

Таким образом, сложное взаимодействие общих системных процессов (нейроэндокринных, метаболических, иммунных) и локальных изменений (рецепторного и генетического аппарата эндометриальных клеток), а также участие ряда биологически активных соединений (факторов роста и апоптоза, цитокинов, простагландинов и метаболитов арахидоновой кислоты) обусловливают патогенез пролиферативных процессов эндометрия.

Эпикриз

Больная Жук Лариса Олеговна 47 лет,поступила в ГО 2 ГКБ 1 15.02.16. с жалобами

на тянущие, ноющие боли внизу живота, иррадиирующие в поясничную область.

На основании сведений полученных из анамнеза болеет около 6 месяцев,впервые появились ноющие боли внизу живота.На УЗИ-контроле обнаружено:множественная миома матки.Железистый полип полости матки.В связи с чем госпитализирована в ГО N2 ГКБ N1 на плановую операцию; в результате объективного исследования: в зеркалах:шейка матки цилиндрической формы,без видимых патологических изменений,подвижная, безболезненная. Выделения слизистые.

-бимануально:матка представлена множественной миомой,увеличена до 9-10 недель беременности,ограничена в подвижности,безболезненная.Придатки справа,слева не определяются. Своды свободные,глубокие, безболезненные.

Результатов дополнительных исследований:

УЗИ органов малого таза.Контуры матки четкие,форма грущевидная.Размеры:69-75-83 мм.Строение миометрия неоднородной структуры,стенки симметричны,по передней стенке ближе к дну интерстициальный субсерозный м/узел d=35 мм,по передней стенке в толще миометрия м/узел d=24 мм,по задней стенке узел d=18 мм,ближе к дну м/узел d=29 мм.

М-Эхо:В полости матки определяется полип веретенообразной формы d=14x6x16 мм,сосудистая ножка полипа исходит из задней стенки.

Правый яичник длина 32 мм,ширина 15 мм,толщина 24 мм,в нем определяется желтое тело 17 мм.

Левый яичник длина 23 мм,ширина 16 мм,толщина 16 мм,в нем определяется фолликула max d=5,6 мм

Заключение: Загиб тела матки.Множественная миома матки.Железистый полип полости матки.Хр. двухсторонний оофорит.

Был поставлен диагноз основной: ОАГА.Рецидивирующий гиперпластический процесс эндометрия.Узловатая миома матки.

На основании которого проведено лечение:

а)Медикаментозное лечение:

1.Поддерживающая терапия:

Sol.NaCl 0,9% 200 ml,1 раз в день

Sol.Glucosae 5% 200 ml,1 раз в день

Sol.Ringeri 200 ml,1 раз в день

2.Антибактериальная терапия:

Sol.Ceftrioxoni 2 ml, 1 раз в день

Sol.Metrogili 100 ml,2 раза в день

б)Оперативное лечение: поперечная,нижнесрединная лапаротомия,надвлагалищная ампутация матки с левым придатком.

В результате которого достигнуто улучшение общего состояния, прекращение болевого синдрома.Больная выписана с рекомендациями:

Наблюдение у гинеколога.

Список литературы

1.В.Н. Кустаров, В.А. Линде, Н.В. Аганезова. Миома матки. - С-Петербург, СПб МАПО, 2001. – 32 с. 11. Е.М. Вихляева, Л.И. Василевская. Миома матки. – М.: Медицина, 1981. – 160

2. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии, М, 2000, с. 424-487.

3. Савицкий Г.А. Миома матки.- СПб.:Путь, 2000.-214 с.

4.. В.Н. Кустаров, В.А. Линде, Н.В. Аганезова. Миома матки. - С-Петербург, СПб МАПО, 2001. – 32 с.

5.. Е.М. Вихляева, Л.И. Василевская. Миома матки. – М.: Медицина, 1981. – 160 с.

6.http://www.medsecret.net/ginekologiya/giper/123-polip-giperplaziya