Особенности клинической картины отравления CO у детей

Клиническая картина отравления CO, в основном, соответствует таковой у взрослых пострадавших. Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту. Возникает рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы.

Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно времени и места нахождения, зрительными и слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и хореические гиперкинезы, часто появляющиеся и при выходе больных из коматозного состояния, раздражительность, возбуждение, нарушения памяти, нарушения речи, спутанность сознания Нередки гипертонические кризы с повышением температуры тела. Гипертермия центрального происхождения рассматривается как один из ранних признаков начинающегося отека мозга.

У грудных детей или новорожденных первые признаки обманчивы: отсутствие аппетита, отказ от груди, раздражительность, необъяснимый плач, сонливость, нередко заменяющая тошноту, головные боли, нарушения сознания.

В момент непосредственного контакта с наивысшей концентрацией СО на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса.

Изменения ЭКГ у детей не имеют специфического характера и в большинстве случаев чаще, чем у взрослых выражаются признаками гипоксии миокарда и локальные нарушения коронарного кровообращения (нарушения проводимости и реполяризации - депрессия сегмента ST, инверсия зубца T) как при инфаркте миокарда. Указанные изменения носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных.

Выздоровление, как правило, полное. Возможны транзиторные функциональные нарушения - астения, головные боли, нарушения пищеварения, снижение слуха, головокружение, расстройство памяти, уменьшающиеся через несколько недель или исчезающие через год после отравления.

Смертельный исход возможен в результате аноксической остановки сердца. Могут развиться тяжелые осложнения: некардиогенный и кардиогенный отек легких, отек мозга с вторичной (аноксической) внутричерепной гипертензией, рабдомиолиз без или с острой почечной недостаточностью.

При выходе больного из коматозного состояния и в отдаленном периоде отмечаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу плексита или картина полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нерва. Возможно развитие астено-вегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, амнестического синдрома, а также поздних последствий (нарушения личности, когнитивные расстройства, нарушения памяти, корковая слепота, судороги, нарушение равновесия, периферические нейропатии, дискинезии).

Диагностика

3.1 Клиническая диагностика

3.1.1 Анамнез, в том числе профессиональный, свидетельствующий о пребывании пострадавшего в условиях возможного образования окиси углерода, описанных в разделе 2.2. В домашней обстановке - это обнаружение пострадавших в утренние часы или после выходного дня, а также однотипные признаки заболевания, зависящие от степени тяжести, проявляющиеся у всех членов семьи, включая домашних животных.

Кроме того, выявление неисправности или неправильной эксплуатации печей, водонагревательных, отопительных приборов, и т.п.

3.1.2 Клиническая картина соответствует описанной в разделе 3, при этом, ведущим симптомомкомплексом, позволяющим предположить отравление CO, является поражение ЦНС в различных проявлениях в зависимости от тяжести отравления. Этисимптомы не являются патогномоничными, однако, в сочетании с вышеуказанными данными анамнеза позволяют заподозрить отравление CO. Подтверждением их связи с отравлением CO могут быть некоторые особенности развития заболевания.

В порядке возрастания тяжести отравления принято рассматривать следующие симптомокомплексы:

1) головную боль, тошноту, расширение кожных сосудов (гиперемию кожи), тошноту, рвоту, головокружение и снижение четкости зрения;

2) спутанность сознания, обмороки, боли в груди, одышку, слабость, тахикардию, тахипноэ;

3) сердцебиение, сердечную аритмию, артериальную гипотензию, ишемию миокарда, остановку сердца, остановку дыхания, некардиогенный отек легких, судороги и кому

Для первоначальной оценки глубины расстройств сознания целесообразно использовать оценочную Шкалу Ком Глазго. Помимо этого, целесообразно проводить нейропсихологическое тестирование и нейровизуализацию, которым придается важное значение для оценки действия СО на центральную нервную систему.

3.2 Лабораторная диагностика

3.2.1 Химико-токсикологическая диагностика

Основой диагностики отравлений монооксидом углерода является измерение уровня HbCO крови, обозначаемого в процентах к общему гемоглобину. Этот тест рассматриваются как наиболее точный индикатор повышенной нагрузки на организм окиси углерода. Вместе с тем, соответствие уровня HbCO тяжести отравления (по клинической картине) не всегда является однозначным из-за многочисленных физиологических факторов, влияющих на поглощение и элиминацию окиси углерода. Период полуисключения окиси углерода, т.е. уменьшение его уровня на 50% по оценкам, составляет около 300 минут, в связи с чем, содержание HbCO, измеренное в какой-то конкретный момент времени после воздействия, будет отражать как факт экспозиции, так и фактический его уровень только на момент исследования, который может быть ниже исходного соответственно времени от момента прекращения контакта с монооксидом углерода. Это следует учитывать при постановке диагноза, оценки тяжести отравления, ожидаемых осложнений, судебно-медицинской экспертизе.

Для расчета начального уровня HbCO может быть использована номограмма C.J. Clark et al. (1981), учитывающая уровень карбоксигемоглобина на момент поступления, время, прошедшее с момента отравления (в часах), а также проведение или отсутствие нормобарической оксигенотерапии (рис. 1).

Для определения исходного (на месте происшествия) уровня HbCO необходимо приложить линейку к шкале времени, прошедшего с момента отравления (без кислородотерапии или на фоне ингаляции кислорода), через шкалу определенного при госпитализации содержания HbCO. На третьей шкале читается его исходный уровень.

Физиологический уровень HbCO у некурящих составляет <2%. Уровень HbCO ≥ 10% можно наблюдать сразу после выкуривания сигареты. В общем, признаки и симптомы острого отравления угарным газом. Считается, что признаки отравления оксидом углерода начинают проявляться на уровнях HbCO от 20%. По данным литературы HbCO в диапазоне от 2 до 6% может усугублять течение преморбидных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе повышенной ишемии миокарда и увеличение сердечных аритмий. Воздействие оксида углерода, приводящее к уровню HbCO >50%, как правило, заканчивается смертельным исходом на месте происшествия.

Для определения уровня HbCO используют современные многоволновые газоанализаторы КОС типа ABL, позволяющие точно измерить фракции гемоглобина. Помимо этого можно определять методом спектрофотометрии, фотоэлектроколориметрии. Технически возможно определение CO в выдыхаемом воздухе, в частности, с применением индикаторных трубок. Метод очень прост и может использоваться для оценки концентраций, превышающих 5 мг/м³ . Однако, в клинической практике это исследование не получило распространения из-за малой информативности, уступающей определению уровня HbCO.

Наиболее информативным можно было бы считать определение исходного уровня HbCO непосредственно в очаге воздействия CO или сразу же после эвакуации пострадавшего из очага. Для этого во флакон под слой вазелинового масла или в одноразовый шприц забирается кровь с последующим исследованием в лаборатории. Однако, это возможно только при обеспечении полной преемственности между спасателем, медицинским работником первого контакта и стационаром, владеющим методом определения HbCO.

Диагностическую ценность может составить определение содержания СО в воздухе помещения, однако, в большинстве случаев это бесполезно после прекращения образования газа и проветривания помещения.

Помимо определения HbCO целесообразно исследование крови и мочи на наличие и содержание этанола как с дифференциально-диагностической целью, так и с клинической, а иногда судебно-медицинской, а также в административном и юридическом аспектах при отравлении на производстве и чрезвычайных ситуациях.

Для этой цели используется метод газовой или газо-жидкостной хроматографии, который является наиболее достоверным и чувствительным. Метод доступен на всей территории Российской Федерации безопасен для пациента.

3.2.2 Интерпретация лабораторных данных, клинико-токсикометрические сопоставления с классификацией по степени тяжести отравления CO.

а) Отравление легкой степени ( содержание HbCO 27,23 ± 2,17 %, и выше) протекает без потери сознания на месте происшествия, у пострадавших преобладают т.н. психосенсорные нарушения (головная боль с локализацией в висках или в виде обруча, головокружение, тошнота, боли в животе, слабость, нарушение сна). Состояние ближе к удовлетворительному, незначительно учащены пульс и дыхание, отмечается умеренная артериальная гипертензия. Жалобы на головную боль отмечены при уровне HbCO 27,77 ± 1,72%, головокружение 27,77 ± 1,72%, озноб 25,21 ± 0,95%, шум в ушах -11,59 ± 0,09%.

б) Отравление средней степени тяжести ( содержание HbCO 30% и выше) характеризуются кратковременной потерей сознания, оглушенностью, амнезией на предшествующие события, дезориентацией, иногда судорогами, инспираторной одышкой, артериальной гипертензией, гипоксией миокарда, нарушением координацией движений. Появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Концентрационные пороги HbCO могут составлять от 30,60±2,16% до 38,20±1,81%.

в) Тяжелое отравление (содержание HbCO около 50 %.) сопровождается коматозным состоянием, эпилептиформными судорогами, выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часто наблюдается осложнение в виде трофических расстройств, нарушения функции почек. Кома развивается при уровне HbCO превышающем 40%, и при ее длительности свыше 3,23 ± 0,70 часа, что уже представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавших. Характерной чертой тяжелой токсической комы является развитие гипорефлексии при уровне HbCO 47,16±2,23% и гипертермии HbCO - 51,07±3,48%. Характерными для тяжелого отравления являются: нарастающий отек мозга при HbCO 53,53±5,87% и плохо купируемый отек легких (HbCO 55,93±4,19%).

г) Риск наступления смерти высокий при содержании HbCO около 60-70 %, а при уровне HbCO больше 70 % - быстрая смерть.

3.2.3 Клинико-биохимическая лабораторная диагностика.

Общепринятые клинические и биохимические исследования крови, мочи не имеют диагностического значения, а преимущественно отражают тяжесть отравления и развивающиеся осложнения. Тем не менее, при отравлении средней тяжести и тяжелой степени могут отмечаться увеличение количества эритроцитов и, соответственно, гемоглобина, как реакция на гипоксию, преходящая гипергликемия. При исследовании КОС может развиться умеренный дыхательный алкалоз вследствие компенсаторного тахипноэ, в дальнейшем – дыхательный или смешанный ацидоз.

Целесообразно проведение тропонинового теста для подтверждения гипоксического повреждения миокарда и оценки риска сердечной смерти вследствие отравления угарным газом; при обнаружении признаков позиционной травмы: контроль активности КФК с целью выявления или подтверждения рабдомиолиза. С этой же целью необходимо исследовать кровь и мочу на миоглобин, в особенности, в случае отравления, сопровождавшегося потерей сознания и наличии внешних признаков позиционной травмы. При этом в обязательном порядке проводится клинико-биохимический мониторинг функции почек, наличия и уровня эндотоксикоза.

3.2.4 Инструментальная и функциональная диагностика

Методы инструментальной диагностики направлены на оценку тяжести поражения органов и систем и выявления осложнений.

а) Обязательным является ЭКГ, которую необходимо выполнять всем с целью выявления поражения сердца, обусловленного оксидом углерода. Изменения ЭКГ при отравлениях СО не специфичны, отражают степень гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения и позволяет выявлять нарушения, вызванные отравления оксидом углерода, включающие ишемию миокарда, кардиогенный отек легких и аритмию.

В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения как при инфаркте миокарда. Указанные изменения носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере купирования интоксикации и улучшения общего состояния больных. При тяжелом отравлении, а также при жалобах на боли в области сердца (особенно при указании на наличие ишемической болезни сердца в анамнезе) показано повторное исследование.

б) Для диагностики нарушений функциональной активности мозга, а также с целью дифференциальной диагностики комы используют метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), при этом могут наблюдаться изменения, характерные для отравления CO – преобладание высоковольтной медленной активности, а восстановление нормальной биоэлектрической активности на ЭЭГ отстает от клинической картины.

Для объективной оценки состояния головного мозга используют метод компьютерной томографии (КТ) При КТ и МРТ уже в первые 12 часов с момента тяжелого отравления могут быть обнаружены симметричные зоны разрежения в области бледного шара, скорлупы и хвостатого ядра. Наличие этих изменений считается прогностически неблагоприятным. Поражение базальных ядер при отравлении CO лучше выявляется при МРТ. Наиболее часты повреждения белого вещества мозга и центральных серых ядер. Эти изменения обнаруживались и через 6 месяцев с момента отравления. Вместе с тем, указанные диагностические методы не являются достоверными признаками отравления СО и свидетельствуют скорее о перенесенной тяжелой гипоксии. Кроме того, эти методы используются при необходимости дифференциальной диагностики комы, вызванной острым отравлением и другим патологическим процессом (черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения) в случае, когда анамнез не дает достаточных оснований поставить диагноз отравления CO.

в) Другие функциональные исследования

Рентгенография органов грудной клетки позволяет подтвердить наличие острого токсического отека легких; при наличии позиционной травмы целесообразно УЗИ почек.

Перечисленные методы исследования доступны в медицинских организациях Российской Федерации и безопасны для пациента.

3.2.5 Дифференциальная диагностика

В случае полного отсутствия данных анамнеза о возможном пребывании пациента в атмосфере с повышенным содержанием в окружающем воздухе CO диагностировать это отравление представляется довольно сложной задачей. В таком случае основным является химико-токсикологическое исследование (определение уровня HbCO в крови в первые несколько часов, что, в общем, не всегда достаточно информативно). Более характерным клиническим признаком является оценка динамики восстановления сознания – амнестическая афазия, ретроградная амнезия.

Дифференциальную диагностику следует проводить даже в случае потери сознания пострадавшего во время пожара в помещении, пребывания в автомобиле с работающим двигателем и других ситуациях, опасных с точки зрения риска отравления CO. В большинстве таких случаев приходится исключать отравление этанолом – определение наличия и уровня этанола в крови, оценка динамики восстановления сознания, других неврологических симптомов, характерных для отравления этанолом и CO.

3.2.7 Морфология отравления СО.

При остром отравлении в трупах долго не наступает гнилостных изменений. Трупные пятна светло-вишневого цвета, крупные, хорошо очерченные. Кожа и видимые слизистые часто имеют однородный розовый цвет и весь труп кажется как бы "румяным". Кровь ярко-красная.

Все внутренние органы и скелетные мышцы имеют розово-красный оттенок. Сердечная мышца дряблая, полости сердца расширены, содержат алую жидкую кровь. Патоморфологические признаки характерны для быстро наступившей смерти. Под действием окиси углерода в центральной нервной системе происходят грубые изменения. Характер их зависит от времени, прошедшего после отравления: у умерших в атмосфере, содержащей окись углерода или через сутки после отравления и удаления из этой атмосферы макроскопически отмечаются резкое полнокровие и отек мягких мозговых оболочек и вещества мозга при уровне HbCO от 57,90 ± 2,88% и 59,69± 2,59% соответственно.

. Микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в клетках 3-го 4-го слоев, коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы, набухании.

Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры - резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении сосудистого тонуса; в мелких сосудах - коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2-5-й день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуются гибелью части клеток; более распространены и тяжелые сосудистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагающихся в гипоталамической области. У умерших через 1-3 недели после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Ранее подобные симметричные некрозы считались специфическими при отравлениях окисью углерода, но точно такие же симметричные некрозы образуются при отравлениях синильной кислотой, барбитуратами, метиловым спиртом. Гистологически обнаруживаются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных - кисты.

Под действием окиси углерода в сердце возникают очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия кардиомиоцитов, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток. В легочной ткани выявляются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и паренхиматозные кровоизлияния, дис- и ателектазы, десквамация эпителия бронхов. Синдром позиционного сдавления характеризуется ишемическими некрозами скелетных мышц и миоглобулинуринным нефрозом. Характерной чертой некроза скелетных мышц при синдроме позиционного сдавления является их асептический характер, персистенция и преобладание колликвационного типа над коагуляционным. Миоглобинурийный нефроз проявляется клинически острой почечной недостаточностью, миоглобинурией. Макроскопически масса почек увеличена до 400 - 600 гр. На разрезе кора расширена, дрябловатая, бледносерого цвета, выражено юкстамелуллярное полнокровие, пирамидки ярко розовые, влажные с характерной радиальной черно-бурой исчерченностью. При гистологическом исследовании - изменения клубочков минимальные, эпителий проксимальных извитых, а затем и дистальных канальцев в состоянии гидропической дистрофии, в просвете нефронов содержатся белково-пигментные (миоглобиновые) цилиндры, дающие положительную реакцию с бензидином по Лепене на пигмент. В лоханках, как правило, мелкоточечные или пятнистые кровоизлияния в слизистую. В мочевом пузыре в первые сутки олигоанурии - красноватая моча в небольшом количестве.

5. Лечение

5.1 Общие принципы лечения

5.1.1 Специфическая фармакотерапия.

Основное назначение специфической терапии отравления создание условий для максимально быстрого удаления СО из организма и восстановления нормального функционирования гемоглобина.

Общепринятым антидотным средством является кислород, влияющий на патогенез отравления и способствующий обратной диссоциации HbCO и образованию оксигемоглобина. Наиболее эффективной является гипербарическая оксигенация (ГБО), которая позволяет значительно ускорить (в 10–15 раз) диссоциацию HbCO и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме.

Рабочее давление в гипербарической камере должно определяться в соответствии с тяжестью отравления: при отравлениях средней тяжести давление должно равняться 0,6–0,9 ати, в тяжелых случаях – 1,0–1,5 ати. За время сеанса пребывания в барокамере концентрация HbCO в крови снижается в среднем с 50 до 20 %. Общее время сеанса ГБО составляет не менее 60–90 мин, а время нахождения на плато рабочего давления в камере составляет 30–60 мин.

Как правило, после сеанса состояние больных улучшается, они приходят в сознание, снижается артериальное давление, стабилизируются пульс и частота дыхания, улучшаются и другие показатели, в частности КОС и ЭКГ. Если при часовом сеансе ГБО патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга. В наиболее тяжелых случаях отравлений сеансы ГБО можно проводить до 4 раз в сутки.

При тяжелых отравлениях СО у больных с нарушениями дыхания ГБО проводят в реанимационной барокамере.

При отравлении СО беременных лечение ГБО рекомендуется проводить во всех случаях, не зависимо от степени тяжести отравления матери, учитывая более высокое сродство крови плода к СО, чем взрослого человека, хорошую проницаемость плацентарного барьера и более высокий уровень HbCO в крови плода по сравнению с кровью матери (в среднем на 15%).

В качестве специфического средства, предназначенного для лечения острого отравления CO, в последние годы применяется Бис-(1-винилимидазол) цинкдиацетат (Ацизол). Этот препарат способствует более эффективной диссоциации оксигемоглобина, повышает сродство гемоглобина к кислороду и одновременно уменьшает относительное сродство гемоглобина к оксиду углерода; повышает устойчивость клеток к гипоксии. Ацизол в течение часа в 2 раза снижает исходную концентрацию в крови HbCO, что указывает на уменьшение его полупериода распада по сравнению с вдыханием обычного воздуха в 5,3 раза. Помимо специфического действия ацизол оказывает положительное влияние на содержание в крови среднемолекулярных олигопептидов, лимфоцитов, мочевины, креатинина, активности трансаминаз, обладает антирадикальной активностью. Ацизол в форме 6% водного раствора вводится внутримышечно в дозе 1 мл, начиная с этапа первичной медико-санитарной помощи, практически сразу же после эвакуации пострадавшего из очага заражения CO, далее в стационаре ацизол вводится повторно с интервалом 2-3 часа до полного выведения CO из крови. При тяжелом отравлении терапию ацизолом продолжают в периоде реабилитации, учитывая описанное выше его неспецифическое действие. Применение ацизола по указанной схеме позволяет снизить летальность при данном отравлении в 1,9 раза.

Помимо лечебного ацизол может использоваться как профилактическое средство сотрудниками МЧС, пожарными в случае работы в очаге пожара. Препарат рекомендуется принимать перорально в капсулах по 120 мг за 20-30 минут до начала работы в очаге пожара.

5.1.2 Симптоматическая терапия

Симптоматическую терапию следует начинать на этапе первичной медико-санитарной помощи. Основные меры должны быть направлены в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е. свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом.

В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека мозга (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), коррекции КОС, профилактике пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2 л 5–10 % раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В₁, В₆, С), профилактике и лечению миоренального синдрома.

В соматогенной стадии отравления СО при развитии токсической энцефалопатии рекомендуется повторное проведение ГБО в щадящих режимах (0,3–0,5 ати) по 60–80 мин ежедневно до 30 сеансов. При наличии эндотоксикоза лечение проводят в сочетании с ПФ, ГС, ГДФ и ультрафиолетовой физиогемотерапией (УФГТ) до купирования развивающегося эндотоксикоза.

В периоде реабилитации рекомендуются наблюдение невропатолога, психиатра, занятия лечебной физкультурой, физиотерапия.

При развитии у больных глубокой комы с длительно сохраняющимися и резистентными к терапии нарушениями дыхания и гемодинамики в соматогенной стадии эффект от ГБО - терапии сомнительный. В этом случае используется стандарт лечения при постгипоксической энцефалопатии.

При развитии метаболического ацидоза показаны буферные растворы лактата и гидрокарбоната натрия. Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают с учетом показателей КОС.

Необходимо помнить, что быстрая коррекция HCO3 у больных на самостоятельном дыхании может сопровождаться рефлекторным снижением легочной вентиляции и угнетением дыхания, возможно развитие метаболического алкалоза.

В связи с тем, что аскорбиновая кислота известна как восстановитель и кофермент некоторых метаболических процессов с антиоксидантными свойствами, при отравлениях оксидом углерода показано введение 5% раствора витамина C, от 5 до 20 мл капельно в 500 мл 5% раствора глюкозы и 2% раствора новокаина, до 10—30 мл/

При выборе программы инфузионной терапии необходимо учитывать осмолярность вводимых растворов,

При проведении интенсивной терапии необходимо учитывать, что быстрое снижение осмолярности внеклеточного сектора при стабильно высокой осмолярности клеток мозга будет способствовать переходу жидкости внутрь клеток и их отеку. Летальность при диффузном цитотоксическом отеке мозга может достигать 90 %.

Так как гиповолемия после перенесённого отравления СО является основной причиной острой недостаточности кровообращения, необходима её коррекция с помощью кристаллоидов, кровезаменителей в соотношении 3:1. При коррекции ОЦК ведётся борьба не только с гемической, но и с циркуляторной гипоксией, при этом величина гематокрита должна поддерживаться в пределах 35%. Важно строго контролировать баланс вводимой и выводимой жидкости, потери электролитов и воды восполнять электролитными растворами, применять растворы глюкозы (5% - 400-800 мл), с тиамина бромидм, пиридоксином.

Купирование возбуждения и судорог осуществляется с использованием диазепама – 2,0-4,0 в/в в 0,9% р-ре натрия хлорида. Лечение отека мозга - (дегидратационная терапия, краниоцеребральная гипотермия, кортикостероиды)

Терапия должна быть преемственной и непрерывной. Все средства метаболического действия вводятся в первой половине дня, а вазоактивные препараты равномерно в течение суток. При возникновении соматогенных нарушений заместительная инфузионная терапия должна носить предупреждающий характер.

При ожогах трахеобронхиального дерева проводят санационную трахеобронхоскопию; при стенозе гортани – трахеостомию. Лечение отека легких (введение мочевины, лазикса, преднизолона, магния сульфата). Лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).

Лечение миоренального синдрома, нефропатии проводится по обычной схеме (ощелачивание, улучшение почечного кровотока, гемодиализ и др.).

Для коррекции гипоксических нарушений в ЦНС, сопровождающих отравление окисью углерода, показана нейропротективная терапия. Имеются данные об успешном применении меглюмина натрия сукцината (реамберина), инозина + никотинамида + рибофлавина + янтарной кислоты (цитофлавин) и др.

Препарат «Цитофлавин» - метаболический церебро- и цитопротектор, обладающий способностью улучшать энергообразование в клетках, оптимизировать процессы утилизации кислорода тканями, восстанавливать активность ферментов антиоксидантной защиты, внутриклеточного синтеза белка, повышать утилизацию глюкозы, жирных кислот и ресинтез гамма-аминомасляной кислоты Препарат вводится в суточной дозе до 20 мл в 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида или очень медленно струйно с разведением в 10 мл воды для инъекций два раза в сутки через 8-12 часов в течение 10 дней. При отравлении окисью углерода у больных со средней степенью тяжести при применении цитофлавина наблюдалось уменьшение сроков редукции таких признаков гипоксической энцефалопатии, как оглушенность и сонливость.

В периоде реабилитации рекомендуется наблюдение невропатолога, психиатра, ЛФК, физиотерапия.

У лиц, перенесших тяжелое отравление СО, реабилитация продолжается в течение 2 лет, поскольку нередко наблюдаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или срединного нерва, полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома, обострение или развитие психических заболеваний.

5.1.3 Лечение отравления у детей

Лечебные мероприятия у детей и у взрослых не имеют принципиальных отличий. Они начинаются с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией СО. В дальнейшем проводятся специфическая и симптоматическая терапия.

Перед началом сеанса рекомендуется сделать рентгенографию грудной клетки, определить показатели КОС, записать исходные ЭЭГ и ЭКГ, которые повторяют после сеанса. Учитывая обычно тяжелое состояние больных с отравлениями, компрессию и декомпрессию в барокамере проводят медленно (в течение 10-15 мин) с изменением давления, со скоростью 0,1 ати/мин. Продолжительность пребывания больного под лечебным давлением (1,0–2,5 ати) – 40–50 мин в токсикогенной стадии и (0,3– 0,5 ати) 60–100 мин в соматогенной стадии отравления, при наличии постгипоксической энцефалопатии.

Для купирования возбуждения детям назначаются седативные препараты бензодиазепинового ряда.

Противопоказанием к использованию ГБО является крайняя тяжесть состояния больных, связанная с развитием декомпенсированной формы экзотоксического шока, требующего предварительного проведения реанимационных мероприятий для коррекции основных показателей гемодинамики.

Препарат Ацизол официально не апробировался у детей, поэтому до настоящего времени отсутствует разрешение на использование его в педиатрической практике.

Симптоматическая терапия проводится по тем же принципам, что для взрослых, но с учетом возрастных дозировок лекарственных средств.

Общая схема лечения острого отравления CO представлена на рисунке 2.

5.2 Лечение отдельных форм отравления оксидом углерода

- Категория возрастная:взрослые, дети

- Стадия: токсикогенная, соматогенная

- Осложнения: без осложнений, с осложнениями

- Условия оказания медицинской помощи – стационарная: центры (отделения) острых отравлений; отделения реанимации и интенсивной терапии, терапевтические отделения, педиатрические отделения. Средняя продолжительность лечения при легкой степени, 5 дней; средней тяжести, до 10 дней; при тяжелой неосложненной форме 21 день, осложненных формах - 30 дней. Лечение в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии ‒ до стабилизации нарушенных витальных функций и восстановления сознания, в последующем проведение реабилитационных мероприятий в условиях общих палат отделения (центра) лечения острых отравлений, терапевтических и педиатрических отделений.

Настоящие клинические рекомендации составлены с учетом характерных осложнений острого отравления. При неосложненных формах целесообразно использовать минимальный набор медицинских услуг, направленный на лечение токсикогенной стадии острого отравления и профилактику развития осложнений в соматогенной стадии.

5.2.1 Токсическое действие окиси углерода легкой степени – преимущественно психосенсорные расстройства без нарушения сознания

5.2.2 Токсическое действие окиси углерода средней степени тяжести – преимущественно психосенсорные расстройства без нарушения сознания

Продолжение

5.2.3 Токсическое действие окиси углерода тяжелой степени без осложнений –нарушение сознания (кома, токсико-гипоксическая энцефалопатия

5.2.3 - продолжение

Продолжение

5.2.4 Токсическое действие окиси углерода тяжелой степени осложненное –, токсико-гипоксическая энцефалопатия, отек мозга, пневмония, миоренальный синдром, острая почечная недостаточность, полиорганная недостаточность

Продолжение

Продолжение

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Тиунов Л. А., Кустов В. В. Токсикология окиси углерода. – М.: Медицина, 1980. – 280 с.

2. Элленхорн М. Дж. Медицинская токсикология: Диагностика и лечение отравлений у человека. Т.2. – М.: Медицина, 2003. – С. 498-590.

3. Куценко С. А. Основы токсикологии. – СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004. – С. 550-551.

4. Афанасьев В. В. Цитофлавин в интенсивной терапии: Пособие для врачей. – СПб., 2006. – 36 с.

5. Бадюгин И. С., Каратай Ш. С., Константинов Т. К. Окись углерода // Экстремальная токсикология: руководство для врачей / Под ред. Е. А. Лужникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа: 2006. – С. 229-237.

6. Остапенко Ю.Н. Отравления аварийно химически опасными веществами // Медицинская токсикология: национальное руководство / Под ред. Е. А. Лужникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – С.669-684.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Тиунов Л. А., Кустов В. В. Токсикология окиси углерода. – М.: Медицина, 1980. – 280 с.

7. Clark C. J., Campbell D., Reid W. H. Blood carboxyhaemoglobin and cyanide levels in fire survivors // Lancet. – 1981. – N.1. – P. 1332-1335.

8. Cobb N., Etzel R. A. Unintentional Carbon-monoxide Related Deaths in the United States, 1979 through 1988. // Journal of the American Medical Association. – 1991. - Vol. 266. - N. 5. – Р. 659-663.

9. Леженина Н.Ф., Барсуков В.А., Косоногов Л.Ф. Тактика применения интенсивной гипербарической оксигенации при острых отравлениях моноксидом углерода // Гипербарическая физиология и медицина - 1995. - 3, С.27.

10. Carbon monoxide (second edition). Environmental Health Criteria 213. – Geneva: World Health Organization, 1999. – 499 р.

11. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления: руководство для врачей.- М.: Медицина, 2000.- С.354-361.

12. Tomaszewski C. Carbon Monoxide // Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 7^th Ed. /Ed. L. R. Goldfrank et al. – NY.: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2002. – P. 1478-1497.

13. Ливанов Г. А., Батоцыренов Б. В., Лодягин А. Н. и др. Использование метаболического антиоксиданта – цитофлавина в интенсивной терапии острых отравлений нейротропными ядами. – Вестник СПб ГМА им. И.И. Мечникова. – 2003. - № 3. – С. 110-112.

14. Элленхорн М. Дж. Медицинская токсикология: Диагностика и лечение отравлений у человека. Т.2. – М.: Медицина, 2003. – С. 498-590.

15. Куценко С. А. Основы токсикологии. – СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004. – С. 550-551.

16. Афанасьев В. В. Цитофлавин в интенсивной терапии: Пособие для врачей. – СПб., 2006. – 36 с.

17. Бадюгин И. С., Каратай Ш. С., Константинов Т. К. Окись углерода // Экстремальная токсикология: руководство для врачей / Под ред. Е. А. Лужникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа: 2006. – С. 229-237.

18. Mathieu D. Handbook on Hyperbaric Medicine. – Springer. – 2006. – P. 239-257.

19. Леженина Н. Ф., Косоногов Л. Д., Лужников Е. А. Гипербарическая оксигенация и экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении энцефалопатии при острых отравлениях окисью углерода // Неотложная клиническая токсикология: руководство для врачей / Ред. Е. А. Лужникова. – М.: «Медпрактика-М», 2007. – С. 562-567.

20. Bateman N. Carbon monoxide // Medicine (Elsevier). - 2007. - V. 35. - N. 11 (November). - P. 604-605.

21. Лужников Е. А., Суходолова Г. Н. Клиническая токсикология: учебник. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. – С. 514-523.

22. Афанасьев В. В. Неотложная токсикология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – С. 268-271.

23. Афанасьев В. В., Лукьянова И. Ю. Особенности применения цитофлавина в современной клинической практике. – СПб., 2010. – 80 с.

24. Zobnine Y., Petrova A., Afanasiev V. Efficacy of Cytoflavine in Acute CO Poisoning // Clinical Toxicology. – 2010. – V.48. – Number 1. - ABSTRACTS of the North American Congress of Clinical Toxicology, (7-12 October 2010, Denver, Colorado). – P. 621.

25. Зобнин Ю. В., Провадо И. П., Петрова А. Г., Афанасьев В. В. Опыт применения цитофлавина при остром отравлении монооксидом углерода // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2011. - №9. – С. 39-42.

26. Отравление монооксидом углерода (угарным газом) / Под ред. Ю. В. Зобнина / Зобнин Ю. В., Савватеева-Любимова Т. Н., Коваленко А. Н., Петров А. Ю., Васильев С. А., Батоцыренов Б. В., Романцов М. Г. – СПб.: Издательство «Тактик-Студио», 2011. – 80 с.

27. Wilbur S., Williams M., Williams R., Scinicariello F., Klotzbach J.M., Diamond G.L., Citra M. Toxicological Profile for Carbon Monoxide. - Atlanta (GA): Agency for Toxic Substances and Disease Registry (US), 2012 Jun. – 347 р.

28. Ильяшенко К. К., Белова М. В., Каштанова И. С. Антидотная терапия при острых отравлениях оксидом углерода // Терапевтический архив. – 2012. – Т. 84. - №8. – С. 75-77.

29. Остапенко Ю.Н. Отравления аварийно химически опасными веществами // Медицинская токсикология: национальное руководство / Под ред. Е. А. Лужникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – С.669-684.

30. Остапенко Ю. Н., Александрова Г. А., Ковалев А. В. и др. О состоянии и проблемах токсикологической помощи в Российской Федерации // 4-й Съезд токсикологов России: Сборник трудов (Москва, 6-8 ноября 2013).- М., 2013. - С. 27-30.