Профилактика хронического гепатита

Большое значение для профилактики гепатитов имеют противоэпидемические мероприятия, включающие дезинфекцию хирургического, стоматологического оборудования, строгий взвешенный подход к вопросам переливания крови и её заменителей, бытовые меры профилактики и другие санитарно-гигиенические меры.

Высока эффективность вакцинопрофилактики, которая разработана для двух форм гепатитов А и В.

В соответствии с федеральным законом с 2002 г. вакцинация должна осуществляться в первые 12 часов жизни ребенка, введена иммунизация детей в возрасте 13 лет, проводится иммунизация медицинских работников.

Прогноз

Прогноз заболевания неоднозначен и зависит от вида гепатита, стадии, активности процесса, гистологических признаков, наличия вредных привычек и др.

Возможны следующие варианты:

· Стойкая клиническая ремиссия – отсутствие симптомов, нормализация лабораторных показателей в течение 1,5-2х лет

· Переход в цирроз печени в 30-50% случаев

· Развитие гепатоцеллюлярной карциномы

Хронический гепатит в любом случае является предметом длительной диспансеризации с применением современных специальных методов серологической иммунологической диагностики и объективной оценкой эффективности проводимых лечебных и противоэпидемических мероприятий.

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - диффузный патологический процесс, сопровождающийся нарушением нормальной архитектоники органа, формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройке сосудистой системы печени.

Являясь самостоятельной нозологической единицей, цирроз одновременно представляет собой конечную стадию многих воспалительно- некротических и дегенеративных процессов в печени и прежде всего гепатитов.

Эпидемиология

Цирроз печени занимает первое место среди причин смерти от болезней органов пищеварения.

Смертность от ЦП составляет от 14 до 30 случаев на 100 тыс. населения без тенденции к ограничению. Ежегодно в мире около 2млн человек – умирают от ЦП вирусной этиологии. Показатели смертности от алкогольных циррозов близки к таковым.

Цирроз печени и цирроз-рак оказываются причиной 90-95% летальных исходов хронических заболеваний печени.

Заболевание чаще диагностируется у мужчин старше 40 лет, примерно в 2 раза чаще, чем у женщин, хотя в последние годы эти показатели изменились.

Рост заболеваемости ЦП обусловлен не только актуальностью гепатитов и злоупотребления алкоголем среди населения, совершенствуется и диагностика данного заболевания на ранних стадиях процесса.

Этиология

Цирроз печени - полиэтиологическое заболевание, но основными причинами его являются вирусы с парентеральным путем передачи: HBV, HCV, HDV а также хроническая интоксикация алкоголем.

Гепатотропные вирусы В, С, D вызывают развитие активного хронического гепатита с различной степенью повреждения паренхимы и компенсаторным фиброзом.

Причинами цирроза становятся также острый алкогольный гепатит, алкогольный стеатогепатоз. При этом ЦП развивается у 15-20% лиц, в течение многих лет употребляющих ежедневно или часто 60-80 г этанола у мужчин и 40-50 г этанола у женщин.

Другие факторы: лекарства, аутоиммунные механизмы (ХАГ), болезни обмена (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона и т.д.), сосудистые поражения (синдром Бадда-Хиари, тромбозы селезеночной вены) занимают незначительную долю в этиологии.

Следует отметить, что причина цирроза не устанавливается примерно в 10-20% случаев (криптогенные ЦП).

Патогенез

Воздействие патологических факторов – вируса, алкоголя и других, или сочетания этих причин,- приводит к воспалительно-некротическому процессу в паренхиме печени, запускающему узлообразование и фиброзирование.

Формирующиеся новые регенераторные узлы изменяют архитектонику печени, нарушают систему её кровоснабжения, вызывая портальную гипертензию и шунтирование крови, которые в свою очередь приводят к ишемии сохранной ткани и дальнейшему её некрозу, повторному узлообразованию и фиброзу.

Фиброзирование, или неофибриллогенез (функция перисинусоидальных клеток ИТО) – избыточный фибропластический процесс: образование соединительнотканных септ, соединяющих центральные вены и портальные тракты, фрагментация печеночных долек на ложные.

Шунтирование крови, предусмотренное в нормальной анатомической структуре печени, становится патологическим – происходит сброс крови из центральной вены в систему печеночных вен, минуя паренхиму органа, что приводит к ишемии и некрозу гепатоцитов. Продукты распада гепатоцитов вновь стимулируют регенераторные процессы – узлообразование и неофибриллогенез.