Карта коронарного риска 11 page

• Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт. ст. Фактором риска отёка лёгких считают наличие его в анамнезе.

ПАТОГЕНЕЗ

• Основные патогенетические механизмы интерстициального отёка лёгких -увеличение давления в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, увеличение объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани.

• Дальнейшее сохранение увеличенного внутрисосудистого давления при­водит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В по­следующем возникает гипоксия, гиперкапния и ацидоз усугубляются и может произойти остановка дыхания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При осмотре больных с отёком лёгких выявляют выраженную одышку с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу (повышено потоотделе­ние). Отмечается участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: за-падение межрёберных промежутков и надключичных ямок на вдохе. Больной занимает вынужденное сидячее положение (ортопноэ). Характерны тревога и страх смерти.

• Для интерстициального отёка лёгких характерны все вышеперечисленные признаки, а также шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стри-дор), сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослаблен­ного дыхания.

рекомендуется указывать форму острой сердечной недостаточности (сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин «острая сер­дечная недостаточность».

Сердечная недостаточность

• При альвеолярном отёке лёгких у больного появляется кашель с обиль­ной пенистой мокротой розового цвета. АД может оставаться в преде­лах 95—105 мм рт. ст. Отёк лёгких при гипертоническом кризе харак­теризуется высокими значениями АД. При аускультации обнаруживают влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально прослушивающиеся в нижних отделах и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких. В тяжёлых случаях отмечают апериодичное дыхание Чейна—Стокса.

ЛЕЧЕНИЕ

При отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия.

1. Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (умень­шается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку).

2. Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6—8 л/мин. При прогрессировании отёка лёгких (опреде­ляемого по охвату всех лёгочных полей влажными крупнопузырчаты­ми хрипами) проводят интубацию и искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ) под положительным давлением на выдохе для увеличения внут-риальвеолярного давления и уменьшения транссудации.

3. Введение морфина гидрохлорида в дозе 2—5 мг в/в для подавления из­быточной активности дыхательного центра.

4. Введение фуросемида в дозе 40—100 мг в/в для уменьшения ОЦК, рас­ширения венозных сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу.

5. Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повы­шения АД (см. главу 2 «Ишемическая болезнь сердца», раздел «Инфаркт миокарда», подраздел «Кардиогенный шок»).

6. Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20—30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систо­лическом АД выше 100 мм рт. ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение раст­вора нитроглицерина.

7. Применение аминофиллина в дозе 240—480 мг в/в для уменьшения брон-хоконстрикции, увеличения почечного кровотока, увеличения выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда.

8. Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно исполь­зовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС. Манже­ту раздувают до значений, средних между систолическим и диастолический АД, причём каждые 10—20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последо­вательно на всех трёх конечностях.

Целесообразность назначения сердечных гликозидов дискутируется. При возникновении отёка лёгких на фоне гипертонического криза необходимо вве­дение антигипертензивных препаратов.

ПРОГНОЗ

Смертность при возникновении отёка лёгких составляет 15—20%.

176 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Подробно кардиогенный шок описан в главе 2 «Ишемическая болезнь сердца», раздел «Инфаркт миокарда».

ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический син­дром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, пе­риферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, эхокардиографические данные).

Распространённость

Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4—2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, перечислены в табл. 10-2.

Таблица 10-2. Основные причины хронической систолической сердечной недостаточности

_ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ _

_ Поражение миокарда _

ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия)

Кардиомиопатии

Миокардиты

Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубипин) Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) Эндокринные заболевания

Нарушения питания (дефицит витамина Bi) _

_ Перегрузка миокарда _

Артериальная гипертензия Ревматические пороки сердца

Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) __

_ Аритмии _

Наджелудочковые и желудочковые тахикардии

Фибрилляция предсердий _

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ _

Анемия Сепсис

Артериовенозная фистула __

Сердечная недостаточность

По одной из перечисленных причин нарулдаетсяласосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сер­дечного выброса возникает гипопёрфузия многих органов и тканей, но наи­большее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обу­словливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается вы­работка рени на, п ри этом происходит избыточная 1трр^гущия анщотензина П,, прЖбдЯЩаяк вазоконстрикции, задержкё~воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфу­зии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что наряду с гипоксией приводит к выраженной утом­ляемости. Подробнее патогенез хронической систолической сердечной недо­статочности рассмотрен на рис. 10-1.

сердца

Стимуляция симпатической нервной системы

Периферическая вазоконстрикция

Увеличение периферического сопротивления

Увеличение постнагрузки на сердце

Ухудшение функции миокарда

Снижение сердечного выброса

Уменьшение перфузии

почек

мышц

Накопление лактата, атрофия

Увеличение - концентрации ренина, -ангиотензина II

I

Увеличение концентрации альдостерона

Задержка ионов Na, воды

Утомляемость

АДГТ

Отёки

Увеличение объёма плазмы

Увеличение преднагрузки на сердце

Рис. 10-1. Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности. АДГ — антидиуретический гормон.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10

КЛАССИФИКАЦИЯ

В клинической практике используют две классификации хронической сердеч­ной недостаточности: классификацию XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко) и классификацию Нью-Йоркской кардиологи­ческой ассоциации. По классификации XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. выделяют три стадии хронической сердечной недостаточности (табл. 10-3).

Таблица 10-3. Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)

// стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое

Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части

Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов

По: А. А. Чиркин и др., 1994 _

По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации выде­ляют четыре функциональных класса хронической сердечной недостаточно­сти (табл. 10-4).

Таблица 10-4. Нью-Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности

I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения

II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли _

III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Клиническая картина и диагностика

ЖАЛОБЫ

Жалобами больных при сердечной недостаточности являются одышка, при­ступы удушья, слабость, утомляемость.

• Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности -в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц.

Сердечная недостаточность

• Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вы­нужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыха­ния при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводя­щим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание.

• Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интер-стициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ вы­раженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возни­кать альвеолярный отёк лёгких.

• Быстрая утомляемость у больных с сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышцах.

• Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены.

• Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще пра­восторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капил­лярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии.

Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) по­являются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет.

Стадия ПА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клиниче­ские проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно пора­жены (правые или левые).

• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом кру­ге кровообращения, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, бы­строй утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны.

• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов бес,-покоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение Диуреза. Ха-рактёрнсгувслЖШй^ёчёнй"(п6верхность гладкая, край закруглён, пальпа­ция болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности ПА стадии считают полное компенсирование состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате аде­кватного лечения.

Стадия ПБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, в процесс во­влечена вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей фи­зической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, ас­цит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация и жидкость накапливается в брюшной полости), гид­роторакс, гидроперикард.

7-3014

180 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10

III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимы­ми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия, обусловленная следующими причинами:

• Увеличение секреции фактора некроза опухоли.

• Усиление метаболизма вследствие увеличения работы дыхательных мышц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде.

• Снижение аппетита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вслед­ствие интоксикации гликозидами, застоя в брюшной полости.

• Ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены.

ЭКГ

Можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как при­знак перенесённого инфаркта миокарда), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности.

Эхокардиография

Эхокардиография позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (опреде­ление фракции выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогресси­рования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систо­лического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

Рентгенологическое исследование

Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кро­вотока в пользуз£рхнйх1отМЛбв лёгких и увеличения диаметра сосудов. При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно-диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких. Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний). Кардиомегалия диагностируется при уве­личении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 ему женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).

Катетеризация полостей сердца

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления за­клинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт. ст.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Существуют так называемые фремингемские критерии диагностики хрони­ческой сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые (табл. 10-5). Эти диагностические критерии нашли практическое примене­ние во всём мире.

Сердечная недостаточность 181

Таблица 10-5. Критерии диагностики хронической сердечной недостаточности

Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необ­ходимы либо один большой, либо два малых критерия. Определяемые призна­ки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

ПРИЧИНЫ УХУДШЕНИЯ СОСТОЯНИЯ

В каждом случае необходимо попытаться выяснить причину ухудшения со­стояния больных с хронической сердечной недостаточностью и по возможно­сти воздействовать на неё. Основные причины прогрессирования представлены в табл. 10-6.

Таблица 10-6. Причины прогрессирования хронической сердечной недостаточности

Несердечные причины

Несоблюдение режима (избыточное потребление поваренной соли, жидкости) Отсутствие лечения

Приём лекарств, которых следует избегать при лечении хронической сердечной

недостаточности Употребление алкоголя Почечная недостаточность Инфекции ТЭЛА

Дисфункция щитовидной железы (невыявленная или некорригированная)

Анемия (невыявленная или некорригированная) _

_ Сердечные причины _

Фибрилляция предсердий Другие аритмии Брадикардия

Усиление недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов Инфаркт миокарда

Чрезмерное уменьшение преднагрузки (применение диуретиков, ингибиторов АПФ в больших дозах) _

Лечение

При лечении хронической сердечной недостаточности необходимо в пер­вую очередь оценить возможность воздействия на её причину (см. табл. 10-2). В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирур­гическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС)

182 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10

Таблица 10-7. Немедикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности в зависимости от степени её выраженности

ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучше­ние качества жизни и увеличение её продолжительности. Для достижения этой цели необходимы следующие мероприятия:

1. Улучшение сократительной функции миокарда.

2. Уменьшение ОЦК (снижение преднагрузки).

3. Уменьшение ОПСС (снижение постнагрузки).

4. Устранение влияния на сердце симпатической нервной системы.

5. Антикоагулянтная терапия.

6. Антиаритмическая терапия.

Из Л С в лечении хронической сердечной недостаточности в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, другие кардиотонические средства, вазодилатато-ры, /3-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиаритмические средства.

Оптимальной комбинацией препаратов при выраженной сердечной недостаточности считают «тройную терапию»: диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды.

Диуретики

При назначении диуретиков необходимо учитывать, что возникновение отё­ков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением

может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сер­дечной недостаточности.

В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедика­ментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает ограничение употребления поваренной соли до 5—6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической актив­ности. Умеренная физическая активность возможна (ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в неделю). Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое снижается ЧСС и уменьшается работа серд­ца). Объём немедикаментозных мероприятий различен в зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности (табл. 10-7).

Сердечная недостаточность

почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления), лечение только диуретиками считают неадекватным. При хронической сердечной недостаточности обычно рекомендуют начинать лечение с петлевых (фуросемид) или тиазидных (например, гидрохлортиазид) диуретиков. При недоста­точном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды.

• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлортиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при скорости клубочковой фильтра­ции почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно.

• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эф­фект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20—200 мг/сут в/в в зависимо­сти от проявлений отёчного синдрома, диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40—100 мг/сут.

• Калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид, комбинированный пре­парат триампур) дают более слабый мочегонный эффект, чем петлевые и ти­азидные диуретики. Уменьшение активности альдостерона при применении спиронолактона благоприятно при хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вслед­ствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления напол­нения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка (менее 40%). При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Евро­пейского общества кардиологов (1997).

• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.

• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.

• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.

• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3—5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.

• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии).

• Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

В настоящее время имеется большое количество ингибиторов АПФ, приме­няемых в лечении хронической сердечной недостаточности. Они различаются по длительности действия, кратности приёма и дозировкам (табл. 10-8).

Таблица 10-8. Ингибиторы АПФ для лечения хронической сердечной недостаточности

184 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 10 |

I

Е s

Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блока- | торов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хрони­ческой сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при; их непереносимости или противопоказаниях к назначению (см. главу 4 «Арте- I риальные гипертензии»).

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличива­ют и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (уменьшение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие. Опти­мальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25—0,375 мг/сут (у по­жилых пациентов 0,125—0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигокси­на в сыворотке крови составляет 0,5—1,5 мг/л. Дигоксин выводится почками в неизменённом виде. В отличие от дигоксина дигитоксин метаболизируется в печени, оптимальная доза — 0,07—0,1 мг/сут.

Побочные эффекты и гликозидная интоксикация. Сердечные гликозиды могут вызвать брадикардию. При применении сердечных гликозидов воз­можно развитие гликозидной интоксикации. Способствовать интоксикации гликозидами могут инфаркт миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, гипомаг-ниемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность, гипотиреоз, электри­ческая кардиоверсия, пожилой возраст. Следует помнить, что совместное назначение сердечных гликозидов с хинидином, верапамилом, амиодароном, пропафеноном может приводить к увеличению концентрации гликозидов в > крови и уменьшать их почечную и внепочечную элиминацию, поэтому для предупреждения интоксикации дозу дигоксина в таких случаях необходимо ^г уменьшить в 2 раза.

Основные признаки

• Диспептические расстройства — тошнота, рвота, снижение аппетита.

• Нарушения ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии, непарок- > сизмальной АВ-узловой тахикардии, желудочковой тахикардии (в том чи- ' еле многофокусной). Фибрилляция желудочков возникает редко.

• Нарушения АВ-проводимости различной степени, СА-блокада.

Наиболее характерным нарушением ритма и проводимости при гликозидной интоксикации считают непароксизмальную наджелудочковую тахикардию с АВ-блокадой, поэтому при лечении сердечными гликозидами и сохранении тахикардии у больного необходимо исключить их передозировку.

• Хроническая гликозидная интоксикация может проявляться также сни­жением массы тела, невропатиями, гинекомастией, делирием. Характер­но нарушение зрения в виде появления жёлтых кругов при взгляде на источник света.

Лечение

Необходимо немедленно отменить сердечный гликозид. Дальнейшая так­тика зависит от проявлений интоксикации. При возникновении тахиаритмии назначают препараты калия (при гипокалиемии), /3-адреноблокаторы, при же­лудочковой тахикардии — лидокаин. При возникновении полной АВ-блокады может потребоваться временная ЭКС. Следует помнить, что препараты калия противопоказаны при наличии АВ-блокады или гиперкалиемии.

I

Сердечная недостаточность

^-Адреноблокаторы

Вопрос о назначении /З-адреноблокаторов при хронической систолической сердечной недостаточности дискутируется. При незначительной и умерен­ной степени выраженности хронической сердечной недостаточности возмож­но применение /З-адреноблокаторов (при фракции выброса левого желудочка более 30% и отсутствии противопоказаний к их назначению со стороны других органов, подробнее см. главу 4 «Артериальные гипертензии»).

Механизм благоприятного действия /З-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами:

• Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов.

• Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии.

• Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие уменьшения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда.

• Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вслед­ствие уменьшения секреции ренина).

• Потенцирование вазодилатирующей калликреин-кининовой системы.

• Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего.