Клиническая картина ожоговых ран

Течение ожоговых ран определяется прежде всего глуби­ной поражения. При ожогах I—II степени воспалительные про­цессы, протекающие по типу серозного асептического воспа­ления, обычно не нагнаиваются и после острого воспаления закономерно наступают регенерация эпителиальных тканей и заживление раны. Для ожогов III A, III Б и IV степени харак­терно омертвение тканей в момент ожога — реактивный трав­матический отек — гнойное демаркационное воспаление — фаза регенерации. В результате гнойно-демаркационного вос­паления ожоговая рана очищается от омертвевших тканей. Во время регенеративной фазы происходят образование грану­ляций, эпителизация и рубцевание. Поражения приводят к раз­витию местных осложнений (флегмона, абсцесс и др.).

При обширных поражениях наблюдаются тяжелые и дли­тельные нарушения общего состояния организма, сильная боль, развитие шока не фоне плазмопотеря и токсемии.

В клинической картине ожогов различают общие и мест­ные симптомы.

Общие симптомы при небольших ожогах незначительны, тогда как более обширные ожоги опасны именно из-за общих явлений, так как развивается ожоговая болезнь.

Местные симптомы ожогов различны и зависят от степе­ни последних.

При ожогах I степени асептический воспалительный про­цесс приводит к расширению кожных капилляров, покрасне­нию, отеку обожженной области кожи и боли. Через 3-4 дня верхний слой эпидермиса высыхает, становится более темным и морщинистым, слущивается.

Для ожогов II степени характерно более глубокое пора­жение кожи, но с сохранением сосочкового слоя, более выра­женными воспалительными явлениями. Расширяются капил­ляры и нарушается их проницаемость, что сопровождается выходом жидкости под эпидермис, сосочковый слой сохра­няется, выражен отек тканей. Под эпидермальным слоем скап­ливается серозный выпот, который отслаивает эпидермис че­рез несколько минут после ожога. Появляются пузыри, кото­рые постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток.

Содержимое ожоговых пузырей по составу близко к плаз­ме крови. К концу первого дня в нем появляются лейкоциты. Через 2-3 дня содержимое пузырей мутнеет и становится же­леобразным. Обычно содержимое пузырей стерильно, но мо­жет быстро инфицироваться. Область ожога более болезнен­на, чем при поражениях I степени.

При ожогах IIIA степени местами имеется поражение по­верхностного слоя кожи, местами ожог распространяется на всю ее толщу, с полным некрозом сосочкового слоя. В зависимости от вида вызвавшего ожог агента образуется поверхностный сухой светло-коричневый или белесовато-серый струп, ко­торый отторгается от живых тканей с образованием демарка­ционного вала. При этом на фоне гиперемированной кожи и пузырей имеются участки поверхностного омертвения. На 3-й неделе на тонком слое грануляций раны появляются множественные островки эпителизации.

Ожоги III Б степени характеризуются поражением всех сло­ев кожи и подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пят­нистая. Наблюдается гиперестезия или полная анестезия. Кли­нические и морфологические изменения проявляются в трех основных формах: 1) коагуляционной (сухой) некроз; 2) «фик­сации» кожи под действием тепла; 3) влажного некроза.

— Коагуляционный некроз обычно возникает при действии пламени, контакте с раскаленными предметами. Пораженная кожа плотная, сухая, темно-красного, бурого или почти черно­го цвета. Формирование демаркационного вала и отграниче­ние некроза часто завершаются только через 1.5 месяца, про­исходит полное отторжение струпа.

— «Фиксация» кожи характерна для так называемых «дис­танционных ожогов», возникающих от интенсивного инфра­красного излучения. Через 3-4 дня образуется сухой струп.

— Влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда при тлении одежды на теле. Погибшая кожа отекшая, пастоз­ная. Рана очищается от влажного некроза на 10-12 дней рань­ше. чем при сухом струпе. При заживлении на месте пораже­ния образуются грубые, малоэластичные келлоидные рубцы белого цвета.

Ожоги IV степени возникают при длительном тепловом воздействии в областях, не имеющих толстого подкожно-жирового слоя, чаще пламенем. Это самая тяжелая форма ожо­га — обугливание, при котором погибают подкожно-жировая клетчатка, мышцы, сухожилия и даже кости.

Клиническая симптоматика поражения зависит от вида теплового агента и причин травмы и проявляется в различ­ных формах. Первая форма — образование плотного струпа темно-коричневого или черного цвета. При второй форме от­мечается обугливание. Третья форма поражения наблюдается при длительном воздействии тепловых агентов, когда гипер­термия тканей не превышает 50°С. Образуется белесоватый струп тестоватой консистенции. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно. Часто необходимо производить глу­бокие некрэктомии и даже ампутации.

Ожоговая болезнь

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений в жизненно важных системах организма.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глу­боких более 10%. У маленьких детей и лиц пожилого возрас­та ожоговая болезнь может развиваться при 8-10% пораже­ния поверхности тела. Тяжесть, характер, частота осложнений и исход ожога зависят от площади глубокого поражения.

Критическим состоянием считают тотальный (100%) ожог I степени и ожог II или III А степени более 30% поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги III Б и IV степени лица, гениталий и промежности, если они превы­шают 10%, и ожоги конечностей площадью более 15%.

При показателе менее 30% прогноз благоприятен, от 31 до 60% — относительно благоприятен, от 61 до 90% — сомни­телен, при 91% и более — неблагоприятен.

В течении ожоговой болезни различают четыре стадии — ожоговый шок, острая токсемия, септикотоксемия, или сеп­сис, и реконвалесценция.

Ожоговый шок

Является разновидностью травматического шока, разви­вается в ответ на сверхсильный раздражитель, продолжается от 1 до 3 суток и сменяется периодом острой токсемии, для­щимся до 10-15 дней после травмы. Далее наступает период септикотоксемии, начало которого совпадает по времени с началом отторжения омертвевших тканей. Продолжительность этого периода различная, определяется сроком существова­ния ожоговых ран. После их заживления или операции начи­нается четвертый период ожоговой болезни — реконвалесцен­ция, при котором происходит обратное развитие нарушений, характерных для ожоговой болезни.

Ожоговый шок начинается в момент ожога. В течении ожо­гового шока различают ярко выраженную эректильную фазу, которая вызвана болевой импульсацией из ожоговой раны вызывающей нарушение деятельности ЦНС, массивной плазмопотерей и местным термическим поражением кожи и подлежа­щих тканей, и длительную, торпидную.

Потеря жидкости из кровотока начинается сразу после по­лучения ожога и через 8 ч достигает максимума. Происходит перераспределение жидкости в организме, нарушение осмо­тического и электролитного равновесия и нарушение всех ви­дов обмена веществ. В эректильной фазе больные возбужде­ны, эйфоричны, стонут, жалуются на боли, мечутся. АД нормаль­ное или повышено. Сознание обычно сохранено. Возбужде­ние вскоре сменяется вялостью. Температура тела нормаль­ная, при тяжелых ожогах она снижается до 35°С. Нарушение гемодинамики проявляется тахикардией.

Нарушения периферического кровообращения проявляют­ся бледностью кожных покровов, их холодностью и акроцианозом. В картине шока большое значение имеют плазмопотеря и связанные с нею изменения в клеточном и минеральном со­ставе крови. Потеря плазмы, увеличивающаяся в несколько раз вязкость крови ведут к потере белков, жидкости и элект­ролитов. Анемия в первые дни маскируется концентрацией крови.

Нарушение дыхания, типичного для ожогового шока, за­висит от глубины и обширности ожога. При развитии ожого­вого шока нарушается функция почек, проявляющаяся олигурией или анурией, азотемией, протеинурией, появлением сво­бодного гемоглобина в моче. Выделяют три степени шока: лег­кую, тяжелую и крайне тяжелую.

Приведенные в таблице данные позволяют ориентировоч­но определить тяжесть шока (его клинические проявления).