Нейропсихология памяти 4 page

При поражениях левой лобной, так же как и левой височной доли у взрослых больных наблюда­лось не только снижение объема воспроизведения, но и резкое увеличение числа ошибочных ответов по сравнению с нормальными данными (с²=4,3, р<0,05).

Качественный анализ ошибок, наблюдавшихся у больных с поражением левой лобной доли,.пока­зывает, что большинство их имеет характер персеве­раций. Другие типы ошибок (замены слов, побочные вплетения, контаминации и др.) достоверно не пре­вышали по частоте соответствующие показатели здо­ровых испытуемых.

Нарушения воспроизведения дихотически вос­принимаемых речевых стимулов отчетливо выступа­ли у взрослых больных при поражениях не только левой, но и правой лобной доли. Эти нарушения так­же проявлялись в снижении общей продуктивности воспроизведения, которое составляло по сравнению с нормальными данными 17,8% (1=0,451, р<0,05).

Отличительная особенность нарушений воспроиз­ведения при поражениях правой лобной доли состоя­ла в том, что они носили не билатеральный, как при поражениях левой лобной доли, а односторонний ха­рактер, обнаруживаясь только на стороне, контрала-теральной очагу поражения. Снижение продуктивности воспроизведения стимулов с левого уха выступало очень грубо, достигая в среднем по группе 55,7% (t=0,738, p<0,05). Более того, в 44% случаев воспроиз­ведение стимулов, воспринимаемых левым ухом, ока­зывалось совсем невозможным и принимало форму полного их игнорирования.

В отличие от левого средний объем воспроизве­дения с правого уха, ипсилатерального очагу пора­жения, достоверно не отличался у взрослых больных с поражением правой лобной доли от соответству­ющих показателей здоровых испытуемых.

Такой односторонний тип снижения продуктив­ности воспроизведения стимулов при дихотическом прослушивании получил в литературе название «эф­фекта очага» и считается специфичным для пораже­ний недоминантного по речи полушария (C.Schulhoff, H.Goodglass, 1969).

«Эффект очага» отчетливо выступал при пораже­ниях не только правой лобной, но и правой височной доли, однако максимальная степень его выраженнос­ти в отличие от «эффекта доминантности» наблю­далась при лобной, а не височной локализации патологического процесса. Как указывалось выше, при поражениях правой лобной доли грубое нарушение воспроизведения стимулов с левого уха в условиях дихотического прослушивания, достигавшее степе­ни игнорирования, имело место в 44%, а при височ­ной локализации очага — только в 14,3%.

При поражениях правой, так же как и левой лобной доли, снижение продуктивности воспро­изведения сочеталось со снижением его точности. Обращал на себя внимание, однако, тот факт, что характер ошибок у больных с право- и левосторон­ней локализацией очага поражения был неодина­ков. В отличие от поражений левой лобной доли, сопровождавшихся резким увеличением числа пер-севераторных ответов, при поражениях правой до­минировали ошибки по типу замен и побочных вплетений, характерных для нарушений избиратель­ности речевых связей.

Таким образом, поражения лобных долей мозга у взрослых сопровождаются отчетливыми наруше­ниями воспроизведения дихотически воспринимае­мых речевых стимулов. Эти нарушения возникают при поражениях не только левой, но и правой лобной доли, проявляясь, однако, специфично в зависи­мости от латерализации патологического процесса: поражения слева сопровождаются «эффектом доми­нантности», а справа — «эффектом очага»; качествен­но различным в этих случаях является и характер ошибок воспроизведения.

Полученные данные свидетельствуют о важной роли лобных долей мозга не только в организации мнестической деятельности, но и в формировании латеральных или полушарных особенностей восприя­тия и запечатления слухо-речевой информации.

Аналогичное исследование, проведенное на де­тях с поражением лобных долей мозга, дало совсем иные результаты.

Прежде всего при поражениях и правой, и левой лобной доли у детей не отмечалось характерного для взрослых снижения общей продуктивности воспроиз­ведения по сравнению с нормой: имевшие место раз­личия не достигали статистически значимого уровня.

Незначительное снижение продуктивности воспро­изведения, наблюдавшееся у детей с поражением ле­вой лобной доли (8%), не укладывалось в картину ни «эффекта доминантности», ни «эффекта очага», по­скольку показатели воспроизведения с правого уха, контралатерального очагу поражения, полностью со­впадали у этой группы больных с данными здоровых, а сниженными были показатели воспроизведения толь­ко с ипсилатерального, левого, уха.

Результаты исследования детей с поражением правой лобной доли в большей степени приближались к результатам, полученным на взрослых боль­ных с аналогичной локализацией патологического процесса. Хотя снижение продуктивности воспроиз­ведения у больных этой группы также не достигало уровня достоверных различий (составляя лишь 15% по сравнению с нормой), оно, как и у взрослых, носило характер «эффекта очага», обнаруживаясь только на стороне, контралатеральной поражению.

Отличительная особенность поражения лобных долей мозга в детском возрасте состояла не только в высокой продуктивности, но и в высокой точности воспроизведения: при поражениях и правой и левой лобной доли у детей общее количество ошибок дос­товерно не превышало соответствующие показатели в норме. Это позволяет заключить, что нарушения воспроизведения при дихотическом прослушивании у детей и взрослых с поражениями лобных долей мозга различаются не только количественно, но и качественно. В детском возрасте они в большей сте­пени обусловлены недостаточностью процессов при­ема и фиксации предъявляемых воздействий, нежели дефектами актуализации следов, столь отчетливо выступающими у взрослых больных с поражениями не только левой, но и правой лобной доли.

Различия в результатах исследований детей и взрослых свидетельствуют о неодинаковом функцио­нальном значении лобных долей на разных ступенях онтогенетического развития. Тот факт, что при пора­жениях лобных долей нарушения воспроизведения дихотически воспринимаемых стимулов обнаружи­ваются только у взрослых, может говорить о доста­точно позднем вовлечении этих отделов мозга в организацию вербально-мнестических функций.

Однако различия в результатах дихотического исследования детей и взрослых могут быть интер­претированы и с позиции широко распространенной концепции о функциональной эквипотенциальнос-ти мозга в детском возрасте. Исходя из этой концеп­ции, не только лобные, но и все другие очаговые поражения головного мозга у детей не должны вы­зывать специфических расстройств.

Анализ полученных нами фактов свидетельству­ет о том, что они плохо согласуются с концепцией эквипотенциальное™.

Прежде всего, изменения продуктивности воспро­изведения дихотически воспринимаемых речевых сти­мулов, отсутствовавшие у детей с поражением лобных долей, отчетливо выступали при височных локали­зациях патологического процесса. Более того, при поражениях левой височной доли у детей нарушения вос­произведения с правого уха, контралатерального оча­гу поражения, были выражены значительно грубее, чем у взрослых. Так, у взрослых больных объем вос­произведения с правого уха был ниже нормальных дан­ных на 54,2%, а у детей — на 76,6%. Подавляющее большинство детей с поражением левой височной доли (66,7%) обнаруживали полную неспособность воспро­изведения речевых стимулов с левого уха в условиях дихотического прослушивания, демонстрируя феномен левостороннего игнорирования, У взрослых при пораже­нии левой височной доли игнорирование не было от­мечено ни в одном случае,

Поражения правой височной доли у детей также сопровождались нарушениями воспроизведения, выступавшими значительно более отчетливо, чем при поражениях правой лобной доли, Как и у взрослых больных, эти нарушения носили характер «эффекта очага», объем воспроизведения с левого уха у детей с поражением правой височной доли был ниже нормального на 34,2% (t=0,561, p<0,05). В 20% случаев, т.е. примерно с такой же частотой, как и у взрос­лых, при поражениях правой височной доли у детей отмечалось игнорирование стимулов, воспринимав­шихся с левого уха.

Таким образом, в детском возрасте нарушения воспроизведения при дихотическом прослушивании обнаруживаются только в случаях поражения височ­ных, специфичных для слухо-речевой информации, отделов мозга, в то время как у взрослых они отчет­ливо выступают и при поражениях лобных долей. Более того, поражения правой лобной доли приво­дят у взрослых больных даже к более выраженным нарушениям воспроизведения, чем поражения пра­вой височной доли.

В свете полученных данных различия в результа­тах исследования детей и взрослых с поражениями лобных долей мозга не могут быть объяснены кон­цепцией эквипотенциальное™. Они свидетельствуют о качественно различном значении лобных долей мозга в организации вербально-мнестических функ­ций на разных ступенях онтогенеза.

заключение

Проблема мозговой организации речевых про­цессов, в том числе и процессов слухо-речевой па­мяти, широко обсуждается в научных публикациях последних лет. Обострение интереса к этой пробле­ме было вызвано накоплением большого числа фак­тов, свидетельствующих о том, что осуществление речевых функций обеспечивается структурами не только левого, но и правого полушария. Изучение мозговой организации речевых процессов имеет не только теоретическое, но и важное практическое значение, особенно в клинике очаговых поражений головного мозга, где наличие речевых расстройств является одним из самых надежных топико-диагно-стических симптомов.

Различные формы нарушений речевой деятель­ности возникают при очаговых поражениях мозга с неодинаковой частотой, Наиболее часто наблюдаются нарушения слухо-речевой памяти, которые могут об­наруживаться при самых различных по локализации поражениях мозга. В связи с этим изучение мозговой организации процессов запоминания слов, т.е. той роли, которую в их осуществлении играют различные полушария и различные отделы головного мозга, мо­жет существенно расширить возможности нейро-психологической диагностики очаговых мозговых поражений.

Данное исследование входит в цикл проводимых в этом направлении исследований. Основываясь на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о важной роли лобных долей в организации актив­ной мнестической деятельности, в данном исследо­вании ставилась задача изучения отношения лобных долей к процессам приема и фиксации вербальной информации.

Основной результат проведенного исследования состоял в установлении того факта, что участие лобных долей мозга в процессах слухо-речевой памяти является неодинаковым на разных этапах онтогенеза. У взрослых больных поражения и левой и правой лобной доли вызывают отчетливые нарушения воспроизведения дихотически воспринимаемых речевых стимулов, про­являющиеся в виде снижения общей продуктивности запоминания по сравнению с нормой. Характер этого

нарушения оказывался различным в зависимости от стороны поражения мозга: при поражениях лобных отделов левого полушария снижение продуктивности воспроизведения носило билатеральный характер («эф­фект доминантности»), а при поражениях правой лоб­ной доли — односторонний, проявляясь только в отношении к тем стимулам, которые были предъявле­ны на левое ухо, контралатеральное очагу поражения («эффект очага»).

Поскольку «эффект доминантности» и «эффект очага» отчетливо выступают при поражениях именно лобных долей мозга (а при право-лобной локализа­ции даже более отчетливо, чем при право-височ­ной), это позволяет заключить, что лобные доли имеют непосредственное отношение к проявлению и, возможно, к формированию полушарных особен­ностей восприятия и воспроизведения слухо-рече­вой информации.

При поражениях лобных долей мозга у взрослых имело место снижение не только продуктивности, но и точности воспроизведения, при этом характер ошибок был неодинаков при правосторонних и лево­сторонних локализациях патологического процесса.

В отличие от взрослых, у детей поражения лоб­ных долей мозга не сопровождались достоверным снижением ни продуктивности, ни точности вос­произведения дихотически воспринимаемой вербаль­ной информации. Из этого следует, что в детском возрасте осуществление вербально-мнестических функций не опирается на структуры лобных долей мозга, как это имеет место у взрослых.

Согласно данным литературы (А.Р.Лурия, 1973), лобные отделы коры окончательно формируются после 12 лет. Именно это обстоятельство и объясняет, по-видимому, столь различный эффект проявления нару­шений воспроизведения дихотически воспринимаемых речевых стимулов у детей и взрослых.

Полученные факты свидетельствуют также и о том, что левая и правая лобные доли вовлекаются в обеспечение вербально-мнестических функций не­одновременно: поражения правой лобной доли в большей степени, чем левой, соответствуют резуль­татам, полученным на взрослых больных.

Следовательно, лобные отделы правого полуша­рия раньше начинают проявлять свое участие в осу­ществлении вербально-мнестических функций по сравнению с соответствующими отделами левого полушария мозга.

Резюмируя результаты проведенного исследова­ния, можно заключить, что только у взрослых лоб­ные отделы обеспечивают организацию мнестических вербальных процессов и принимают непосредственное участие в формировании латеральных особенностей восприятия и запечатления слухо-речевой информации.

Тот факт, что участие лобных долей в органи­зации вербально-мнестических функций является не одинаковым у детей и взрослых, подтверждает пред­ставления Л.С.Выготского об изменении эффекта поражения определенного участка мозга на различ­ных этапах развития психических процессов. Можно полагать, что более раннее проявление участия пра­вой лобной доли по сравнению с левой в осуществ­лении вербально-мнестической деятельности связано с неодинаковой психологической структурой этой еятельности у детей и взрослых и с различной ди­намикой формирования ее отдельных компонентов.

Г.А. талланд нарушения плмяти¹

Несмотря на то что внешние нарушения при кор-саковском синдроме обнаруживают себя в виде не­способности больного усвоить новую информацию и вспомнить большую часть того, что он мог вспомнить до заболевания, для большинства исследователей оче­видно, что назвать синдром просто нарушением па­мяти — это значит дать неудовлетворительное его описание. Еще большим заблуждением будет сказать, что амнестический синдром не включает нарушений памяти, как это делают некоторые авторы. (...)

Ф.Бартлетт (1932) показал, что процессы, участ­вующие в запоминании, включены также и в другие когнитивные функции и взаимосвязаны с аффектив­ными. Кроме этого он продемонстрировал, что запо­минание — точное или нет — является активным процессом, и, следовательно, нарушение памяти не может рассматриваться просто как утрата некоторого свойства, которое когда-то было, а теперь отсутствует. На этом фоне спор о том, состоит ли амнестический синдром из нарушения памяти или включает его как составную часть, утрачивает большую часть своей преж­ней силы. (...)

Процессы памяти. Эффективное запоминание включает в себя по меньшей мере три различных опе­рации, или механизма: регистрацию, удержание и вос­произведение (или узнавание). Любая из них может оказаться нарушенной, хотя реализация последующе­го в ряду процесса вряд ли окажется нормальной, если нарушен более ранний этап. Трудность применения этой модели связана еще с тем, что средняя фаза функ­ционально очень отличается от первой и последней. Удержание может рассматриваться как длительный эффект регистрации. Оно вряд ли является текущим процессом, а скорее структурным изменением, так как с большим трудом поддается внешним воздействиям.

В тех случаях, когда воспроизведение оказывается сохранным, подразумевается, что регистрация не на­рушена, а если воспроизведение было отсроченным, то удержание также оценивается как сохранное. Когда же воспроизведение оказывается нарушенным или не совсем точным, то нет способа определить, где про­изошла «поломка» — в процессе воспроизведения или на более ранних этапах регистрации и удержания. Если выявлены нарушения в отсроченном, а не в непос­редственном воспроизведении, то по определению на­рушение не затрагивает процесса регистрации. Если страдает отсроченное воспроизведение, но не узнава­ние и если повторное заучивание происходит быстрее, чем первоначальное, то делается вывод о некоторой сохранности удержания. Частично сохранное удержа­ние, однако, не обязательно является тем самым удержанием, которое необходимо для воспроизве­дения; успешное узнавание или экономия, обнару­живающаяся при повторном заучивании, еще не доказывает, что воспроизведение нарушено, а удер­жание сохранно. Воспроизведение может нарушаться

¹ Talland G.A. Deranged memory. N.Y.; London, 1965.

даже несмотря на то, что удерживается достаточно большое количество информации, необходимое для его эффективного осуществления; в этом случае при­чину нарушения следует искать в интерферирующем воздействии ситуации. (...)

Регистрация. Исторический спор между исследо­вателями, которые связывают амнестический синдром либо с нарушениями процесса регистрации, либо с отклонениями в процессах удержания и воспроизве­дения, приобрел новое значение в связи с появлени­ем современной нейропсихологической теории и в особенности в контексте моделей двойного следа типа модели Д.Хэбба, в которых различаются механизмы, обеспечивающие запечатление, и механизмы, участву­ющие в процессах удержания следов, навыков или дру­гой информации.

Как регистрация, так и фиксация или консоли­дация следов являются гипотетическими конструктами, существование которых подтверждается различными экспериментами и которые рассматриваются как про­текающие в несколько различных временных рамках. Исследования породили первые теории, согласно ко­торым требуется определенное время для того, чтобы следы упрочились: либо за счет персеверации нейрон­ных процессов, активированных при восприятии (G.E.Muller, A.Pilzecker, 1900), либо как «вторичная функция» нейронного процесса, который имеет свой коррелят в сознании (О.Gross, 1960).

Психологические эксперименты, однако, не смог­ли подтвердить определенные положения, вытекаю­щие из теории консолидации. Это проявляется в том, что удержание не оказывается нарушенным в боль­шей степени, когда интерференция происходит во время предполагаемой консолидации, чем при интер­ференции на более поздних этапах (L.Postman, T.GAlper, 1946). Данные, подтверждающие эту гипотезу, были получены главным образом в исследованиях с приме­нением электросудорожной терапии (W.Poppelreuter, 1917), в случаях травматической амнезии (W.H.Burnhan, 1904), а также на животных при экстирпации части мозга (B.B.Boycott, Y.Z.Young, 1955).

Кроме того, что процесс регистрации должен быть отдифференцирован от более длительного процесса консолидации, он должен быть также отделен и от процесса восприятия. Восприятие, осуществляемое с намерением удержать информацию, развивается в ре­гистрацию. Этот переход может рассматриваться как консолидация, хотя он не обязательно распространя­ется во времени за пределы восприятия. Взаимозависи­мость этих двух процессов тесная и однонаправленная; регистрация не может протекать успешно, если вос­приятие не имело места, а перцептивные дефекты переносятся и на процесс регистрации. Другие дефекты могут быть связаны с последующими этапами, напри­мер, в нескольких экспериментах больные с корса-ковским синдромом не справлялись с тестами на непосредственную память, несмотря на сохранную способность к точному перцептивному различению. (...)

Нарушение, проявляющееся в тестах на регист­рацию, не ограничивается лишь этим процессом, оно затрагивает также и перцептивную функцию больного. Было обнаружено, что амнестические боль­ные испытывают трудности в перцептивных зада­ниях, где требовалось в течение некоторого времени удерживать определенную информацию, в то время как к ней добавлялась дополнительная информация. То же самое происходило и при запоминании текс­та или последних цифр в наборе. В обоих заданиях требуется непрерывная интеграция единиц; во втором задании, кроме того, требуется, чтобы некото­рая информация постоянно исключалась. Вполне воз­можно, что при корсаковском синдроме нарушен механизм кратковременного хранения. Принимая во внимание анализ этого механизма, проведенный Г.Миллер (1956), дефект может быть связан либо с сужением объема хранения, либо со снижением спо­собности кодирования. (...)

Внимание. Нарушение восприятия и регистрации у амнестичсских больных может явиться следствием не только нарушенного процесса кодирования ин­формации. В качестве объяснения выдвигается не­достаточность внимания. В каком-то смысле внимание приравнивается или тесно связывается с механиз­мами перцептивного сканирования, фильтрования и хранения, которые определяют содержание и объем непосредственной памяти (D.E.Bradbent, 1958). Это относится к объему и способности к рефокусировкс внимания, которые оказываются патологически ограниченными у больных с корсаковским синд­ромом. Другим аспектом внимания, который иногда квалифицируется как первичный, является ориен­тировочная реакция, которая часто оказывается замедленной у амнестических больных, но которая вряд ли оказывает у них непосредственное влияние на функцию памяти. От этого типа внимания следу­ет отличать внимание в смысле направленности, поддержания установки, предвосхищения следую­щего момента. Наши опыты показали, что с этой точки зрения внимание у корсаковских больных ока­зывается грубо нарушенным и что эта недостаточ­ность приводит к ограничению их восприятия и не­избежно к нарушению регистрации. (...)

Кроме внимания, нарушение регистрации мо­жет быть связано с недостаточной интенцией. В ряде исследований корсаковские больные зависели от собственной инициативы, планирования действия, связанного с поиском ключевых признаков, и по­казали грубые нарушения. Такой поиск, возможно, образует элемент процесса внимания; он также явля­ется одной из тех операций сканирования, которые входят в различные когнитивные процессы, а также в процессы регистрации и воспроизведения, восприя­тия и суждения. Перцептивные дефекты «корсаковс­ких» больных можно связать с недоступностью образов памяти не более, чем с нарушениями в периферичес­ком сенсорном аппарате.

Принимая во внимание неспособность этих боль­ных произвести классификацию соответственно не­которым критериям, а также большие трудности, выступающие, когда они имеют дело с бессмыслен­ными и незнакомыми сообщениями, можно сказать, что источником неэффективности операций коди­рования у них, вероятно, является низкая скорость поиска соответствующих категорий классификации.

Удержание: интерференция или стирание. Для ста­билизации следов памяти требуется длительный пе­риод. Еще неизвестно, составляет он меньше или больше часа, однако несомненно, что продолжитель­ность этого процесса колеблется в зависимости от человека и ситуации, от объективных и субъектив­ных свойств материала.

Процесс стабилизации представляет собой ак­тивную фазу удержания и должен либо развиваться одновременно с регистрацией и восприятием, либо заканчиваться во время регистрации. Вторая фаза процесса удержания, имеющая неопределенную про­должительность, представляет собой период между регистрацией и воспроизведением или узнаванием.

Считается, что во время этой фазы следы памяти продолжают существовать пассивно, т.е. не как раз­вивающиеся нейрофизиологические процессы, а скорее как структуры в мозгу. (...) Психологи давно знают, что удержание во время этой пассивной фазы является нестойким, информация подвержена как определенному количественному сокращению, так и более или менее предсказуемым качественным изменениям. (...)

В психологической теории двумя главными прин­ципами, объясняющими забывание, являются теория угасания (decay) и теория интерференции, причем последняя почти полностью вытеснила первую. Обсуж­дая теорию угасания, И.Браун (1958) отмечает, что она не получила распространения как объяснение за­бывания, за исключением тех случаев, когда этот фе­номен изучался в очень коротких промежутках времени, как, например, в исследованиях К.Халл (1940). Со­гласно этой теории следы памяти без повторения или какого-нибудь другого оживления исчезают спонтан­но и независимо от интерференции.

В отличие от теории автономного угасания следов, обычно считается, что интерференция имеет место при воспроизведении или узнавании (C.Osgood, 1953; J.В. Underwood, 1945). Проактивное торможение воз­никает в обучении и воздействует скорее на процесс регистрации, чем удержания. Дж.Андервуд (1957) пока­зал, что в экспериментах на механическое заучивание забывание вызывается в большей степени проактив-ным, чем ретроактивным торможением, на основании чего Дж.Андервуд и Л.Постман (1960) заключили, что никакое забывание не может быть связано с формаль­ной ретроактивной или проактивной интерференци­ей, а должно быть следствием внеэкспериментальных источников интерференции тех же типов. Остается не­ясным, в какой степени могут быть обобщены выводы, полученные в экспериментах с заучиванием наборов слогов, однако можно предположить, что с помощью проактивного торможения того или иного типа можно было бы объяснить значительную часть случаев за­бывания у здоровых испытуемых. Проактивное тор­можение имеет место, когда ослабевает процесс оттормаживания неадекватных реакций. (...)

Судя по выполнению заданий, амнестические больные забывают большую часть информации, ко­торую они первоначально зарегистрировали. Если бы процесс удержания у них не был затронут, то мож­но было бы ожидать, что они запомнят то немно­гое, что они зарегистрировали лучше. На самом деле амнестические больные регистрируют малое коли­чество информации и удерживают еще меньше из того, что зарегистрировано. Если Дж.Андервуд прав в своем выводе о том, что индивидуальные разли­чия проявляются только при заучивании и никогда при забывании, то, следовательно, корсаковские больные не только регистрируют меньше, но и в каком-то смысле регистрируют менее прочно. (...)

Воспроизведение. Большинство исследователей амнестического синдрома выдвигали три аргумента в пользу того, что нарушение памяти имеет место на уровне процесса воспроизведения. Первый — это ретроградная амнезия, т.е. недоступность следов па­мяти, которые были прочно образованы ранее; вто­рой связан с ошибками речевого реконструирования, известными как конфабуляции; третий — перевод из латентного хранения на операциональный уро­вень следов памяти, которые сознательно извлечь нельзя. Исследования показывают, что объем инфор­мации, утраченной амнестическими больными, значительно превосходит предел нормального забы­вания. Из этого делается вывод, что их способность к воспроизведению, несомненно, нарушена и что в определенных пределах она может восстанавли­ваться.

Тормозящее воздействие на процесс воспроизве­дения было выявлено со стороны нескольких источ­ников: эмоционального, мотивационного и, более непосредственно, когнитивного. В связи с последним наиболее тщательно исследованы проактивная и рет­роактивная интерференция. После исследования Г.Мюллера и А.Пильцеккера (1900) появилось боль­шое количество работ, основанных на лабораторных экспериментах, в которых раскрывались различные параметры ретроактивного торможения. Несмотря на то, что этот термин буквально означает обратное вли­яние последующих событий на следы памяти, т.е. на процесс удержания, в действительности этот эффект обычно приписывают конкуренции ответов при воспроизведении или узнавании, т.е. связывают его с нарушениями дискриминации (E.L.Gibson, 1940; J.В. Underwood, 1945). Для того чтобы внести ясность, Дж.Макгеох (1936) предложил термин «репродуктив­ное торможение», но все же, как отметил И.Браун (1958), неясно, следует ли рассматривать ретроактивное торможение как причину или результат забыва­ния. (...)

Воспроизведение и узнавание могут нарушаться не потому, что на правильный ответ оказывает воз­действие какая-то интерферирующая информация, а потому, что испытуемый не может принять такую ус­тановку, которая обеспечит доступ к правильному от­вету. Как правило, тесты на узнавание выявляют больший объем удержания, чем тесты на воспроизве­дение, и это распространяется также на больных с корсаковским синдромом. Различия, очевидно, заклю­чены в сущности задания в этих двух тестах. Узнавание практически является ответом на ситуацию, которая определяет действия испытуемого; при воспроизведе­нии необходимо, чтобы испытуемый сам начал про­цесс восстановления и отобрал альтернативы, из которых будет производиться выбор. Тот факт, что это дополнительное требование превышает возможности больных с корсаковским синдромом, становится оче­видным, если вспомнить, какую значительную помощь оказывают им наводящие вопросы. Имеются прямые, данные, подтверждающие, что ретроградная амнезия и в меньшей степени антероградная амнезия являют­ся следствием скорее недоступности следов памяти, чем их полного отсутствия.

н.баттерс, Л. Мил нотис амнестические расстройства¹

основные симптомы амнезии

Значительное ухудшение памяти — обший симп­том, появляющийся как следствие повреждения струк­тур лимбической системы. Причинами возникающих трудностей в изучении нового материала и при при­поминании прошлых событий могут быть поражения гиппокампа, (например, аноксия), вирусные заболе­вания мозга и кровоизлияния, затрагивающие заднюю мозговую артерию, травмы головы и хирургические операции на мозге. Проблемы при запоминании и извлечении материала могут возникать в результате атрофии или повреждения медиальных структур про­межуточного мозга, включающих дорсо-медиальные ядра таламуса и маммилярные тела, что происходит, например, при алкогольной нейроянтоксикации, не­достаточности питания, кровоизлияниях и травмах. Кроме того, причинами дефицита памяти могут яв­ляться поражения свода головного мозга, в частно­сти, вследствие опухоли.