Дифференциальный диагноз при отеках

Образование отеков во всех случаях связано с нарушением равновесия между фильтрацией и абсорбцией жидкости в капиллярном русле. Фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство происходит под действием гидростатического давления крови. Обратный процесс – реабсорбция жидкости из интерстиция – обусловлен более осмотическим давлением плазмы по сравнению с осмотическим давлением интерстициальной жидкости. Более высокое осмотическое давление плазмы связано с высокой концентрацией в ней молекул белка, которые, в отличие от электролитов, не могут свободно проходить через стенку капилляров.

Эффективное осмотическое давление, обусловленное белками, носит название онкотического давления. Разность между ним и гидростатическим давлением крови и определяет движение жидкости через стенки капилляра. На артериальном конце капилляра, где гидростатическое давление высокое, преобладает фильтрация. По мере движения крови по капилляру гидростатическое давление падает, а онкотическое растет (т.к. жидкость уходит, концентрация белка увеличивается). В результате в венозном конце капилляра преобладает реабсорбция. В норме процессы реабсорбции и фильтрации сбалансированы, однако любые сдвиги, увеличивающие гидростатическое или снижающие онкотическое давление, нарушают этот баланс и приводят к образованию отеков.

Отеки могут быть явными и скрытыми. Скрытыми отеки могут быть при избытке житкости объемом 2-4л. Для их обнаружения необходимо сопоставление суточного диуреза и выпитой жидкости, взвешивание больного. При отеках обычно положительна проба Мак-Клюра – Олдрича: ускоренное (за 30-40 мин. при норме 60-100мин.) рассасывание волдыря после внутрикожного введения 0,2 мл физиологического раствора в область предплечья.

При поражениях миокарда, вследствие его неспособности перекачивать увеличивающийся объем поступающей в камеры сердца крови, жидкость начинает скапливаться в венах позади пораженного желудочка, а затем и выходить в интерстициальное пространство. При этом, если в случае левожелудочковой недостаточности избыточная жидкость накапливается в легких, вызывая одышку, а затем и отек легких, то при правожелудочковой недостаточности накопление жидкости происходит по ходу большого круга кровообращения. Застойное увеличение печени предшествует отекам подкожной клетчатки. Это обусловлено строением печеночной паренхимы, в которой избыточная жидкость при правожелудочковой недостаточности и накапливается в первую очередь. Отеки нарастают медленно, распространяются обычно снизу вверх, симметричны, мало смещаются. Выражена зависимость отеков от положения тела: появление на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих (сильнее к вечеру). Тестоватая консистенция, долго не исчезающая ямка при надавливании. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная, могут возникать трофические изменения. При застойных явлениях в легких характерно положение ортопноэ, набухание шейных вен. В выраженных случаях (анасарка) – сочетание с асцитом (в брюшной полости может накапливаться 5-10л транссудата), гидротораксом, обычно правосторонним (до 2-3л), гидроперикардом (до 1л).

Клинические особенности отеков при сердечной недостаточности:

ГИПООНКОТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ могут появляться при гипопротеинемии менее 50 г/л, особенно гипоальбуминемии менее 25 г/л.

· Нефротический синдром: отеки появляются в первую очередь в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой – на веках., лице, пердней брюшной стенке, в области гениталий. Одышка не характерна. Нет зависимости от положения тела. Постепенно отеки могут доходить до степени анасарки. Характерны высокая протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия.

· Энтеропатии с потерей белка: хронические энтериты, спру, болезнь Уиппла, амилоидоз кишечника, кишечная лимфангиэктазия. Важнейшим для диагноза является указание на длительную диарею, выявление гипопротеинемии, гипоальбуминемии.

· Кахектические и «голодные» отеки: наблюдаются в случаях общего и белкового голодания, у хронических алкоголиков, онкологических больных, особенно при раке пищевода, редко при тяжелых формах нервной анорексии.

· Отеки, обусловленные гипоальбуминемией при заболеваниях печени. Чаще доминирует асцитический синдром, в генезе которого имеют значение и другие факторы (портальная гипертензия)

МЕМБРАННЫЕ ОТЕКИ обусловлены повышенной проницаемостью мембран капилляров.

· Воспалительные отеки при рожистом воспалении, абсцессах, флегмонах проявляются на фоне выраженной симптоматики основного заболевания, носят отчетливо локальный характер, сопровождаются классическими признаками воспаления: rubor, color, dolor.

· Токсические отеки, как реакция на укусы змей, насекомых, боевых отравляющих веществ.

· Нефритические отеки при остром или хроническом гломерулонефрите (без нефротического синдрома). Характерна быстрота развития отеков, иногда они могут появляться раньше, чем изменения в моче, особенно при т.н. нефрите военного времени. Отеки выражены умеренно, локализуются в основном на лице, часто сочетаются с олгурией, артериальной гипертензией.

· Аллергический отек Квинке, наследственный ангионевротический отек.

· Т.н. «паралитические» отеки при неврологических заболеваниях. У больных, перенесших инсульт с гемиплегией, нарушение иннервации пораженных конечностей приводит к нарушению проницаемости капилляров. Возникает умеренный отек парализованных конечностей.

ОТЕКИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

· При микседеме характерны одутловатость лица, сужение глазных щелей, слизистые отеки подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях. Отеки плотные, кожа не собирается в складку, ямки при надавливании не остается. Нередко наблюдается отек языка, слизистой гортани (осиплость голоса). Выражены другие признаки гипотиреоза.

· Циклические отеки при предменструальном синдроме. В основе лежит гормональный дисбаланс, влияющий на сосудистую проницаемость и приводящий к задержке натрия и воды. Во второй половине цикла появляются обычно небольшие отеки голеней и стоп. Возможны опухания десен, головокружения, связанные с отечностью структур внутреннего уха. После прекращения месячных эти явления исчезают.

ОТЕКИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА

· При варикозной болезни отеки ног более выражены к вечеру, уменьшаются за ночь, чаще односторонние, при двустороннем процессе – ассиметричные. На поздней стадии присоединяются трофические язвы, дерматит, экзема, рожистое воспаление. При осмотре заметно отчетливое расширение подкожных вен. При синдроме Клиппеля-Треноне (врожденная ангиовенозная дисплазия конечностей) с рождения имеются подкожные варикозные вены, чаще на ногах, нередко при этом выявляется аплазия 1 ребра, пигментные аномалии.

· Тромбофлебит глубоких вен голени сопровождается болями в икроножных мышцах, умеренным отеком голени в области лодыжки, местным повышением температуры, болезненностью при пальпации мышц голени.

· Тромбофлебит общей бедренной вены сопровождается резкими болями в верхней трети бедра, болезненности при пальпации по ходу инфильтрированной вены, отеком голени и стопы, увеличением паховых лимфатических узлов, расширением подкожных вен в надлобковой области.

· Тромбоз подвздошной вены характеризуется быстрым развитием распространенного отека (от стопы до паховой складки), возможен отек ягодичной области и гениталий.

· Посттромбофлебитический синдром является следствием перенесенного острого тромбофлебита, после которого остается частичная реканализация просвета вены, флебосклероза, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В отличие от варикозной болезни расширение вен незначительное, а трофические нарушения резко выражены.

· Синдром нижней полой вены. В основе нарушения кровооттока по нижней полой вене чаще лежит тромбоз, реже – сдавление ее при опухолях, констриктивном перикардите. При высокой окклюзии (печеночного сегмента) характерны боли в животе, асцит,пато- и спленомегалия. Окклюзия в зоне почечного сегмента сопровождается картиной поражения почек: боли в пояснице, олигоанурия, нефротический синдром. При окклюзии инфраренального сегмента доминирует картина хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Отеки охватывают ноги полностью, распространяются на ягодицы, гениталии, переднюю брюшную стенку.

· Синдром верхней полой вены. Сдавление верхней полой вены является составной частью т.н. медиастинального синдрома и сопровождается отеком лица, шеи, верхней половины туловища и рук.

· Синдром Педжета-Шреттера – острый тромбоз подключичной вены, сопровождается быстро развивающимся отеком руки от плеча до кисти, ямки при надавливании не остается. Окклюзии подключичной вены могут быть связаны со сдавлением ее первичными или метастатическими опухолями.

ОТЕКИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ЛИМФООТТОКА.

· Лимфангит обычно является осложнением гнойно-воспалительных заболеваний конечностей. Помимо общих симптомов (лихорадка, недомогание) местно возникает припухлость, локальное повышение температуры, гиперемия сетчатая или в виде полос, идущих к зоне регионарных лимфоузлов, регионарный лимфаденит.

· Синдром Нонне-Милроя-Мейжа – врожденная наследственная форма лимфатического отека. Отеки появляются в детстве или в период полового созревания.

· Синдром Саммана-Уайта – редкое врожденное заболевание с лимфатическими отеками нижних конечностей, в основе которого гипоплазия и аплазия лимфатических сосудов.

· Первичная (идиопатическая) слоновость представляет собой дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Чаще наблюдается у женщин молодого возраста. Отечность может появляться вначале на одной ноге, затем вовлекаются обе.

· Вторичная слоновость может развиваться после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных лимфаденитов, лимфангитов, пиодермии, при сдавлении лимфатических сосудов рубцами. Поздняя стадия филяриатозов (тропические гельминтозы, филярии паразитируют в лимфатических сосудах и узлах) характеризуется развитием слоновости.

· Постмастэктомический отек развивается вследствие лимфоблока и нарушения венозного оттока.

ОТЕКИ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ГЕНЕЗА

Иногда умеренные отеки могут появляться при применении фенилбутазона, пиразолоновых препаратов, минералокортикоидов (ДОКСА), андрогенов, эстрогенов, резерпина, нифедипина, корня солодки.

ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

· Т.н. «отеки лифтеров», наблюдаются у некоторых людей после длительного пребывания на ногах. Связаны с длительным повышением капиллярного давления.

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОТЕКИ

· Чаще возникают у женщин 35-50 лет, склонных к полноте и вегетативным нарушениям, особенно в климактерическом периоде.

В основе лечения отечного синдрома лежит этиологическое лечение каждого конкретного заболевания. Общим в лечении отечного синдрома любой этиологии является применение мочегонных средств.

Классификация диуретиков:

1.Действующие на уровне клубочка: эуфиллин, теофиллин, сердечные гликозиды.

2.Действующие на уровне проксимального канальца нефрона:

· Ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид, диакарб, фонурит)

· Осмотические диуретики (маннитол, мочевина)

3.Действующие на уровне петли Генле:

· На всем протяжении – петлевые диуретики (фуросемид, урегит, буметанид, буринекс)

· На кортикальный сегмент – тиазидовые и тиазидоподобные (гипотиазид, циклометиазид, политиазид, оксодолин, индапамид, бринальдикс, ксипамид, метолазон)

Действующие на уровне проксимального канальца и восходящего отдела петли Генле: урикозурические диуретики (индакринон).

Действующие на уровне дистального канальца:

· Конкурентные антагонисты альдостерона (спиронолактон, верошпирон, солдактол, альдактазид)

· неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен, птерофен, амилорид, амитрид, модуретик)

6.Действующие на уровне собирательных трубочек: акваретики (демеклоциклин)

В зависимости от особенностей фармакологического действия в каждом конкретном случае предпочтительнее использовать те или иные препараты.

Хроническая сердечная недостаточность – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Эпидемиология ХСН. ХСН страдает почти 1,5–2 % всего населения земного шара, и заболеваемость ею составляет 5–10 случаев на 1000 человек ежегодно. Распространенность ХСН в европейской популяции достигает 2,0 %, в США – 2,2 %, а в России – 6 %. Смертность от ХСН составляет 50% в течение 3-х лет от начала врачебного наблюдения и в течение года при тяжелой ХСН.

Различают систолическую и д иастолическую сердечную недостаточность. При систолической сердечной недостаточности фракция выброса более 45%, при диастолической сердечной недостаточности фракция выброса остается нормальной. Доля пациентов с таким вариантом ХСН составляет около 50%.

Этиология ХСН
(Н. М. Мухарлямов, 1978, с изменениями)

I. Поражение сердечной мыщцы, миокардиальная недостаточность).

1. Первичная миокардиальная недостаточность.

1.1. Миокардиты

1.2. Идиопатическая миокардиальная недостаточность

2. Вторичная миокардиальная недостаточность

2.1. Постинфарктный кардиосклероз

2.2. Специфические кардиомиопатии (ишемическая, метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, при нейромышечных системных заболеваниях)

2.3. Алкогольная кардиомиопатия

2.4. Токсико – аллергические поражения миокарда

II. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка вследствие повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением)

1. Системная артериальная гипертензия

2. Легочная артериальная гипертензия

3. Стеноз устья аорты

4. Стеноз легочной артерии

б) Перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (увеличение преднагрузки, перегрузка объёмом)

1. Недостаточность митрального клапана

2. Недостаточность клапана аорты

3. Недостаточность трехстворчатого клапана

4. Недостаточность клапана легочной артерии

5. Наличие внутрисердечных шунтов

в) комбинированная перегрузка

III. Нарушение диастолического наполнения желудочков

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия

2. Экссудативный или констриктивный перикардит

3. Гипертрофическая кардиомиопатия

4. Рестриктивная кардиомиопатия

IV. Повышение метаболических потребностей тканей

Анемии

Тиреотоксикоз

Патогенез. В настоящее время разработана нейрогуморальная модель ХСН. Вне зависимости от этиологии повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление на путях притока сердца для поддержания адекватного ударного объема с помощью механизма Франка-Старлинга. В последующем снижение минутного объема сердца приводит к ухудшению перфузии почек, уменьшению раздражения барорецепторов аорты. Активизируется симпатоадреналовая система, что сопровождается увеличением ЧСС и сужению артериол и венул. Происходит и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к выраженному повышению ОПСС за счет выброса ангиотензина II, задержке натрия и воды (под влиянием альдостерона и антидиуретического гормона), увеличению ОЦК. Альдостерон является мощным индуктором фиброза миокарда, ангиотензин II стимулирует гипертрофию миокарда. Развивается так называемое ремоделирование миокарда – гипертрофия, дилатация и нарушение нормальной конфигурации полостей сердца, что приводит к прогрессированию систолической и диастолической дисфункции миокарда. У пациентов с ХСН вазоконстрикторная система (катехоламины, ренин, ангиотензин, альдостерон, эндотелин, вазопрессин) начинает преобладать над вазодилатирующей (брадикинин, оксид азота, простациклин, предсердный натрийуретический пептид). В патогенезе сердечной недостаточности с сохраненной функцией левого желудочка ведущую роль играет диастолическая сердечная недостаточность. Расслабление миокарда является энергоемким процессом, требующим расхода АТФ на перенос ионов кальция из цитозоля в саркоплазматический ретикулум. Поэтому при ишемии скорость расслабления снижается. На уровне кардиомиоцитов происходит именно нарушение обмена кальция за счет изменения основных белков кальциевого транспорта – воротного белка СПС, RyR2, кальциевого насоса, тайтина. На уровне внеклеточного матрикса происходит увеличение количества коллагена 1 типа и уменьшение эластина. Процесс расслабления замедляется и при асинхронном сокращении и релаксации кардиомиоцитов при нарушениях ритма и проводимости, концентрическом ремоделировании, нарушении спиралевидного подкручивания слоёв миокарда во время диастолы, увеличении объема предсердий. Замедленное или неполное расслабление желудочков приводит к замедлению диастолического наполнения и увеличению давления наполнения желудочков. Левый желудочек каждый раз недонаполняется во время диастолы, хотя насосная функция остается сохраненной. Такие изменения АД приводят к изменению пред- и постнагрузки, коронарной гипоперфузии, что опосредуется в субэндокардиальную ишемию, диастолическую дисфункцию и миокардиальный фиброз.

Клиническая картина ХСН. При недостаточности левых камер сердца характерным жалобами являются одышка, кашель, кровохарканье, слабость, утомляемость. Вначале одышка появляется при нагрузке, затем появляется в покое в положении лежа, в виде приступов сердечной астмы и альвеолярного отека легких. Никтурия у таких пациентов может появиться вследствие возрастания почечного кровотока ночью, когда потребность в кислороде сердца и головного мозга уменьшаются. При объективном обследовании выявляют тахипноэ, бледность кожи с акроцианозом, тахикардия, гипертрофия и дилатация левых камер сердца, протодиастолический ритм галопа, акцент 2 тона над легочной артерией, шумы в сердце, влажные хрипы в легких в базальных отделах. Для правожелудочковой недостаточности характерны периферические отеки, которые появляются в области лодыжек и стоп к вечеру и исчезают к утру, в последующем становятся стойкими и могут носить генерализованный характер (анасарка). Появляются выпоты в полости – гидроторакс, гидроперикард, асцит. Наблюдается гепатомегалия, которая проявляется болями в правом подреберье и эпигастральной области. Характерно набухание шейных вен и повышение ЦВД. Границы сердца увеличиваются вправо, выслушивается систолический шум у мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:

1) характерных симптомов (главным образом, одышки, утомляемости, ограничения физической активности, отеков лодыжек);

2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с поражением сердца, а не каких-либо других органов (например, заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Диагностика ХСН

1. Наличие симптомов и/или клинических признаков сердечной недостаточности (в покое или при нагрузке)

2. Наличие объективных признаков дисфункции сердца

(в покое или в сомнительных случаях)

3. Положительный ответ на терапию ХСН.

Наличие 1 и 2 критериев обязательно во всех случаях.

Электрокардиография. Выявляются признаки гипертрофии левых и правых отделов сердца, ишемических и рубцовых изменений в миокарде, различные аритмии. Дисфункция миокарда всегда отражается на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил (отрицательное предсказуемое значение > 90%)

Рентгенография органов грудной клетки. Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардио-торакальный индекс > 50%) и венозному легочному застою.

Лабораторные тесты. Пациентам выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины.

Натрийуретические гормоны. Для диагностики СН и контроля за эффективностью лечения обычно используют тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона (BNP) и его N-концевого предшественника (NT-proBNP). Содержание этих гормонов повышается в ответ на увеличение миокардиальной дисфункции – BNP более 65 нг/мл, NT-proBNP более 757 нг/мл.

Эхокардиография. Гемодинамическим параметром систолической дисфункции является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45% и более, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов, диагноз первичной (изолированной) диастолической сердечной недостаточности правомочен при обязательном наличии всех трех следующих критериев:

1. клинические признаки собственно ХСН;

2. нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВЛЖ>45% и индекс КДРЛЖ < 3,2 см. м-2);

3. данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной жесткости камеры ЛЖ.