Классификация менингитов

А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса); Б. Вторичные (осложнения основного заболевания).

По этиологии менингиты делятся бактериальные, риккетсиозные, вирусные, протозойные, грибковые, спирохетные, гельминтные, смешанные.

По характеру воспалительного процесса и изменениям в ликворе: гнойные и серозные.

По тяжести клинической картины: лёгкая, среднетяжёлая и тяжёлая формы.

По длительности течения: острое, затяжное, хроническое.

Клинические формы: локализованные и генерализованные.

Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым, менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или
преобладающая в лобно-височной области; рвота повторная или многократная, не связанная сприемом пищи, не приносящая облегчения; нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома); судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка);выраженная венозная сеть на голове, веках; расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеалъный синдром. Наиболее важными симптомами являются: вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в
локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);

ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не
удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в
коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра); имптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью затылочных ышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются вколенных и тазобедренных суставах); имптом Брудзинкого II (такое же сгибание ног при надавливании на лонноесочленение);

симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при
попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к ивоту);

симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками,
придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникаетнепроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленныхсуставах);

симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки
болезненно);

симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);

общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко, Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже— симптом Кернига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетений 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (>1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100—150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 капель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0—7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками в цереброспинальной жидкости: повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом); возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.);

— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1— 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы, характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера.

Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20— 30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи — воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и веках; положителен симптом "подвешивания" (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого характера" и др.).

Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка..

Пневмококковый менингит вызывает стрептококк пневномии, окрашивается по Грамму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39—40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок выбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2—3 день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3—4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2—4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный — у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.

При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз (до 2000 кл в 1 мкл и более); увеличено содержание белка, (до 3—6 г/л), концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Гемофильный менингит вызывает Гемофилюс инфлюэнца, грамотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ослабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже — до 4 лет, Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой.

Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39—40°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации:

общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно—на 5—12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом глучр-выявляют поражения других органов и кожи — отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4—8 нед. В 20—40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%.

С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более), преимущественно за счет нейтрофилов; содержание белка повышено (до 1—2 г/л). В клиническом анализе крови — снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, ускоренная СОЭ.

Стафилококковый менингит. Возбудителем является Стафилокккус ауреус, по Граму окрашивается положительно. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще — у новорожденных и детей первых 3-х мес жизни. Группа риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого септического состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных наблюдается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7—10 дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии. Течение нередко затяжное, рецидивирующее, что обусловлено полирезистентными штаммами стафилококка или сочетанием с грибковым пораженим ЦНС. Летальность достигает 60%.

Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.

Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением

температуры тела на фоне постепенно нарастающей интоксикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Появляются приступы тонико-клонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии. Прогноз чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе болезни наблюдаются тяжелыеорганические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бытовой путь передачи возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 мес жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

У грудных детей болезнь развивается постепенно. На фоне гипертермии со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У детей старшего возраста развивается остро вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита (гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стулом). С первых дней болезни выявляется умеренно выраженный менингеальный синдром, особенно — ригидность затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений, У детей раннего возраста — часто с летальным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или •длительной антибактериальной терапии. Встречается во всех возрастных группах.

Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к ^образования пиоцефалии. Цереброспинальная жидкость мутная, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом и значительным со­держанием белка. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Листериозный менингит. Поражение нервной системы наблюдается у 5—10% больных листериозом и проявляется менингитом или менингоэнцефалитом. При этом, наряду с интоксикацией, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, выражены ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, ги­перрефлексия, гиперестезия. В ряде случаев преобладает симптоматика очаговых поражений черепных нервов (птоз, анизокория, страбизм, параличи). При спинномозговой пункции ликвор может быть прозрачный

или мутный, вытекает под повышенным давлением; отмечается увеличение белка, цитоз смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного.) характера.

Серозные менингиты

Серозные менингиты — группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеалъного синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.

Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ЕСНО, Коксаки, энтеровирусы 68—71 серотипов), бактерии (иерсиния, микобактерия,. бруцелла), спирохеты (бледная,трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.

А Серозные менингиты вирусной этиологии

Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В, ЕСНО, энтеровирусами 68—71 серотипов, содержат РНК. Возможны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5—9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Характерно острое начало — внезапный подъем температуры тела до 38—39°С, озноб, недомогание, снижение аппетита. Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром: головная боль локализуется в лобно-височных, реже — затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже—симптомы Брудзинского.

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев, помимо менингита, наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции — экзантема (пятнисто-папулезная, пятнистая), герпангина, миалгии, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3— 4 дня, реже—до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет "двухволновый" характер. На фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3—5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

В большинстве случаев исход благоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% — неврозоподобные состояния, 7% — гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струёй. Отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до 300—500 кл в 1 мкл), который в начальном периоде болезни может иметь смешанный характер (с наличием нейтрофилов и макрофагов). Содержание белка умеренно повышено (0,6— 1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько ускорена.

Паротитный менингит. Возбудитель — вирус эпидемического паротита, РНК-содержащий. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80—90%). Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность — зимне-весенняя.

У большинства больных менингит возникает на 3—6 день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни: увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38°С и выше, сильная головная боль, преимущественно в лобно-височных отделах, многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные судороги с потерей сознания.

Острый период продолжается 5—7 дней. Температура тела снижается литически к 3—5 дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2—3 дню, Менингеальные симптомы исчезают к 5—7 дню болезни. Однако нормализация состава цереброспинальной жидкости происходит поздно — не ранее 21 дня болезни (за счет малых и средних лимфоцитов, обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев прогноз благоприятный.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, иногда значительный (до 500—1000 кл в 1 мкл); содержание белка у большинства больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), содержание сахара и хлоридов не изменено.

В анализе крови — лейкопения, умеренный лимфоцитоз, нормальная или незначительно повышенная СОЭ.

Герпетический менингит вызывается вирусом простого герпеса 1 и 2 типа, содержит ДНК. В организм человека возбудитель проникает преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем возбудитель пожизненно персистирует в различных нервных ганглиях с периодической реактивацией инфекционного процесса у лиц с иммунодефицитом. При этом в зоне иннервации соответствующими нервами на коже и слизистых оболочках появляются типичные герпетические элементы.

В ряде случаев возможна генерализация инфекции с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы и развитием менингита. Характерны высокая лихорадка до 39° С и выше постоянного или перемежающего характера, выраженные симптомы интоксикации. Головная боль нарастающая, упорная, диффузная или локализуется в лобно-височной области. Рвота многократная, не связана с приемом пищи. В начале болезни выявляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки ОРВИ, везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще заболевание протекает в виде менингоэнцефалита. На 2—4 сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко становятся агрессивными. Появляются зрительные, слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги; очаговые симптомы в виде моно- или гемипарезов, расстройства координации движения, статическая атаксия.

Течение менингита острое. Температура тела нормализуется в течение недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможен летальной исход.

Отмечаются изменения в цереброспинальной жидкости: ликвор прозрачный, вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз умеренный, чаще лимфоцитарный, содержание белка повышено.

В гемограмме — умеренный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Возбудитель относится к семейству Флавивириде. Входит в экологическую группу арбовирусов, передающихся членистоногими). Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе инфицированного клеща) или алиментарным — при употреблении инфицированного сырого козьего или коровьего молока и приготовленных из него продуктов (масло, сметана, творог). Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, наиболее часто среди детей 7—14 лет. Характерна строгая весенне-летняя сезонность (с максимальным подъемом в мае—июне), обусловленная периодом активности клешей.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С, озноба, жара, вялости. Может отмечаться гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер; реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), боли в мышцах. Выражены общемозговые симптомы: сильная головная боль, повторная рвота. В тяжелых случаях возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации или сонливость, заторможенность, судороги. Обычно со 2—3 дня болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

Температура тела может сохраняться постоянно высокой в течение 7—9 дней, но чаще имеет двухволновый характер с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Санация цереброспинальной жидкости наступает к концу 3-й недели. После выздоровления некоторое время может наблюдаться астеноневротический синдром (снижение памяти, работоспособности, эмоциональная лабильность; нарушение сна и др.). Доброкачественное течение острого периода не исключает в дальнейшем хронизации инфекции (3%).

Давление цереброспинальнйй жидкости, как правило, повышено, определяется смешанный или лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка не изменено или незначительно повышено. Выделение вируса клещевого энцефалита из крови и цереброспиналькой жидкости больного возможно только в первые дни заболевания. Экспресс-диагностика с использованием методов прямой и непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить антиген вируса в крови и ликворе. Возможна доклиническая диагностика заболевания при исследовании снятого клеща на наличие в нем вируса с использованием иммунофлюоресцентного метода.

Лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель относится к семейству Аренавириде, содержит РНК. Лимфоцитарный хориоменингит представляет зооантропонозную инфекцию. Основной резервуар вируса — дикие и домашние животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.), выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной. Заражение человека вирусом лимфоцитарного хориоменингита происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым и алиментарным путями, а также — трансмиссивным (при укусах клещей, москитов, комаров, мух. клопов и платяных вшей). Доказана возможность парентеральной передачи вируса от человека к человеку при переливании зараженной крови и ее препаратов. Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсеместно. Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной. Восприимчивы преимущественно дети старшего возраста и взрослые.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температуры тела до 39— 40° С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся общей слабостью, разбитостью. Постоянными симптомами являются интенсивная диффузная головная боль и повторная рвота (как следствие внутричерепной гипертензии). Характерны слабые катаральные явления, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром максимально выражен уже с 1—2-го дня болезни и проявляется гиперестезией, ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. Возможны энцефалитические симптомы: поражение черепных нервов (чаще лицевого, отводящего и глазодвигательного), гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, галлюцинации, судороги, значительные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов).

В большинстве случаев болезнь протекает остро с полным восстановлением функций пораженных органов и систем. Температура тела сохраняется на высоких цифрах до 8—14-го дня, а затем снижается литически. В дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет. Исчезают головные боли и постепенно угасают оболочечные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможет летальный исход.

В отдельных случаях наблюдается хронизация инфекционного процесса, приводящая к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.

Диагноз подтверждается результатами исследования цереброспинальной жидкости: давление ликвора достигает 300—400 мм вод ст., жидкость обычно прозрачная, в редких случаях — слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струёй или частыми каплями. При микроскопическом исследовании определяют плеоцитоз, достигающий 100—300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием лимфоцитов (до 90—95%). Содержание белка повышено; уровень сахара и ионов хлора не изменяется.

В периферической крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ.