Химическое разрушение эмали и дентина

Возникает вследствие контакта с кислотами (серная, соляная, азотная, молочная, уксусная) в бытовых, производственных (сталелитейная, химическая промышленность) или иных ситуациях. Первые клинические признаки - оскомина, онемение, затем боли. Разрушение зуба идет равномерно по всей поверхности, полостей не образуется. Режущий край истончается, обламывается, поверхность зуба становится шероховатой. Эмаль растворяется, обнажается дентин, приобретающий коричневатую окраску. Эмаль и дентин легко и быстро стираются. Пульпа атрофируется, склерозируется. Объем пульпарной камеры уменьшается за счет отложения вторичного дентина. Пульпарная камера никогда не вскрывается.

Гиперэстезия тканей зуба.

В норме эмаль хороший изолятор, но при некоторых состояниях барьерная функция страдает вследствие чего температурные, тактильные и химические раздражители начинают восприниматься болезненно. Болезненные точки: шейка зуба, режущий край, а иногда и другие поверхности. Причинами гиперэстезии являются: стирание эмали, потребление кислот, нарушение известкового обмена, неврастения. Процесс имеет следующие стадии: 1-я - боли возникают от температурных раздражителей, по мере их устранения они исчезают; 2-я - боли от температурных и химических раздражителей; 3-я - боли от температурных, химический и механических раздражителей. Даже легкое прикосновение к зубу ведет к возникновению острой боли, Гиперэстезия может быть кратковременной, преходящей и постоянной.

Клиновидный дефект.

Клиновидный дефект эмали, а в более выраженных случаях и дентина, располагается обычно в области шеек зубов с вестибулярной стороны (usura cervicaiis). Возникает на постоянных однокорневых зубах, реже на молярах. Причиной данной патологии считают активное пользование зубной щеткой; брожение пищевых остатков в пришеечной области с последующей деминерализацией тканей зуба (Ю. С. Писарев, 1962); наличие хронического гастрита, хронического колита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, болезней печени, желчных путей, почек (С. М. Махмудханов, 1968).

С. М. Махмудханов выделяет следующие стадии развития процесса:

1. Изменения эмали выявляют с помощью лупы (поверхностные ссадины, тонкие трещины, щели). Чувствительность зуба повышена.

2. Поверхностные щелевые дефекты глубиной до 0,2 мм и длиной до 3 мм. Они видны невооруженным глазом, отмечается гиперэстезия шеек.

3. Средние клиновидные дефекты. Глубина их до 0,3 мм, длина 3,5-4 мм, цвет желтый.

4. Глубокий клиновидный дефект - длина 5 мм и более, проникает в дентин, вплоть до полости пульпы, возможен отлом коронки.

Дно и стенки дефекта ровные, гладкие, блестящие; края ровные. Пульпа атрофируется, в ней откладывается заместительный дентин, пульпарная полость не вскрывается. На соответствующих участках десны развивается атрофия. Кариес в этих местах развивается очень редко. Микроскопически наблюдается облитерация канальцев дентина, особенна в поверхностных слоях его. Электронномикроскопически - сужение межпризменных пространств эмали, потеря четкости границ кристаллов гидроаппатита.