Хирургическое лечение. Относительные показания к операции:

● генетические – женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врожденные заболевания костей и суставов, наследственная предрасположенность;

● приобретенные – пожилой возраст, избыточный вес, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия);

● внешней среды – избыточные спортивные и профессиональные нагрузки на суставы, травмы суставов и др. [Peyron J.G., 1979; Slemenda C., Heilman D.K. с соавт., 1998; Gelber A.C. с соавт., 2000; Мanninen P. с соавт., 2002]. Длительное время существовало мнение о том, что хрящ не способен обновляться и восстанавливаться, а остеоартрозный процесс – это следствие старения и дегенерации хряща. Однако обнаружена способность хряща к восстановлению, способность хондроцитов деградировать и синтезировать экстрацеллюлярный матрикс суставного хряща, открыты различные протеолитические ферменты, вызывающие деструкцию хряща, которая может изменяться под действием различных эндогенных и экзогенных факторов [Peyron J.G., 1979; Nakata K, Bullough PG., 1986; Murray CJL, Lopez AD., 1997; Gelber A.C. с соавт., 2000]. Cуставной хрящ состоит из двух основных компонентов: межклеточного вещества (матрикса), составляющего 98% объема хрящевой ткани, и клеток: хондроцитов и хондробластов. В свою очередь, двумя наиболее важными компонентами межклеточного вещества, обеспечивающими уникальные адаптационные свойства хряща, являются макромолекулы коллагена различных типов, главным образом II, и протеогликаны (белки, к которым ковалентно прикреплена по крайней мере одна цепь гликозаминогликана). По структуре более 90% протеогликана хряща относится к семейству аггреканов. Эти молекулы состоят из белкового ядра, соединенного с цепями хондроитин сульфата (ХС), кератансульфата и гиалуроновой кислоты [Алексеева Л.И., 2003]. Основная роль в регуляции метаболизма хряща принадлежит хондроцитам, функциональная активность которых регулируется разнообразными медиаторами (цитокины, факторы роста, простагландины и др.). С другой стороны, сами хондроциты синтезируют медиаторы, регулирующие синтез (анаболизм) и деградацию (катаболизм) компонентов хрящевого межклеточного вещества. В норме эти процессы сбалансированы, но при ОА наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Основные изменения обменных процессов при дегенеративных заболеваниях суставов связаны с нарушением метаболизма хряща и его обеднением основным полисахаридом ткани – ХС. Вследствие этого хрящ утрачивает свои механические свойства: эластичность, прочность, резистентность, сокращается в объеме и деградирует. В зависимости от стадии заболевания происходит прогрессирующая потеря гликозаминогликанов (в том числе ХС), которые является составляющими протеогликанов. На ранних стадиях ОА происходит уменьшение количества протеогликанов, что тут же сказывается на гидратации хряща. Он делается сухим и теряет свою упругость. В его поверхностных слоях появляются трещины. Дистрофический процесс затрагивает и хондроциты, нарушая их функцию. В сложившихся условиях, хондроциты становятся неспособными компенсировать потерю хряща. Хрящ из прочного, эластичного, глянцевого и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. Прогрессирование процесса приводит к изъязвлению хряща, его истончению, вплоть до полного обнажения субхондральной кости. Лишенная хрящевого амортизатора, она не в состоянии противостоять возросшей нагрузке и подвергается вторичным изменениям, которые заключаются в развитии субхондрального остеосклероза и краевых костных разрастаний – остеофитов. В суставе развивается реактивный артрит с последующим утолщением синовиальной оболочки, диффузным развитием фиброзной ткани. Следствием этого является утолщение капсулы сустава, ограничение подвижности, атрофия.