Эпидемиология маститов

Исторически послеродовой мастит был разделен на эпидемиоло­гические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной аденит, в котором первич­ное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Ино­гда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ ин­фицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидеми­ческим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных.

Спорадический послеродовой мастит характеризовался как ост­рый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бакте­рий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита — наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня.

Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно оп­ределить его причину трудно. Выявляемость этого заболевания различная у разных исследователей. Во-первых, некоторые авторы включают застой молока и другие неинфекционные состояния в пределах этого определения, что другие не делают. Во-вторых, час­тота мастита, кажется, недооценена, потому что многие случаи не сообщаются врачам: до 50% женщин с очевидной грудной инфек­цией не обращаются за медицинской помощью.

Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфек­ции во время 2-3-й недели постнатального периода.

Острый мастит — это прежде всего болезнь постнатального пе­риода, но может развиваться и в антенатальном периоде. Это объ­ясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности (они описаны выше), а также началом секреции молозива уже в этот пе­риод. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависи­мости от регулярного «опорожнения» МЖ.

Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются веду-

--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------------

щими: застой молока и инфекция. Thomsen и др. изучили причины лактостаза и неинфекционные воспалительные заболевания МЖ и пришли к выводу о необходимости продолжения грудного вскарм­ливания при лактостазе и начальных стадиях мастита. Неинфек­ционный мастит прогрессировал в инфекционный или абсцесс только в 4% случаев, если регулярное опорожнение МЖ продол­жалось. Прогрессия в инфекционный мастит была замечена в 79% случаев при отказе от грудного вскармливания. Возможно, этот эффект предрасположенности к лактостазу объясняет высокую за­болеваемость маститом в первые недели после родов, когда отток молока особенно затруднен.

Источником инфекции при маститах являются бациллоносите­ли, больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний; резервуаром инфекции служат воздух лечебных уч­реждений, предметы ухода, белье, верхние дыхательные пути обслуживающего персонала. Следует отметить, что прогноз при внутрибольничном заражении тяжелее, чем при внебольничном, что связано с повышенной резистентностью и вирулентностью больничных штаммов стафилококков.

Схема эпидемической цепи внутрибольничной инфекции в ро­дильных стационарах следующая: источник инфекции — пути передачи — восприимчивый организм. Предлагаемая схема рас­пространения внутрибольничной инфекции, инфицирования МЖ родильниц и развития мастита довольно четко и убедительно с уче­том количественных характеристик демонстрирует роль госпи­тальной инфекции в развитии мастита.

Интересные и очень важные, с эпидемиологической точки зрения, данные привел Л.Н. Гранат еще в 1977 году. Методом фа-готипирования доказано различие штаммов стафилококков, вызы­вающих послеродовые воспалительные заболевания и мастит. Но при сравнительном бактериологическом анализе возбудителей гнойничковых заболеваний новорожденных (пиодермия, конъ­юнктивит) и мастита родильниц выявлена полная идентичность штаммов стафилококков — основных возбудителей неспецифичес­ких воспалительных заболеваний среди этих пациентов. Обнару­жена идентичность стафилококков, высеянных из полости рта, носа новорожденных и выделенных из сосков матери. При этом ус­тановлено увеличение степени бактериальной обсемененности со­сков после кормления. Сроки внутрибольничного инфицирования новорожденных и возникновения мастита различны. Данный факт также говорит о том, что непосредственным источником инфекции при мастите является новорожденный, который может быть как

--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------

бациллоносителем, так и больным с теми или иными воспалитель­ными заболеваниями полости рта, зева, носоглотки.

Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно также интраканаликулярное проник­новение инфекции при кормлении грудью или сцеживании моло­ка; реже наблюдается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Чис­ло случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65%, тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит од­новременно профилактикой ЛМ.

Чрезвычайно важным фактором в возникновении ЛМ, как уже говорилось, является застой молока с инфицированием его пато­генными микроорганизмами. При застое увеличивается количест­во бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разруше­нию эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в МЖ в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции.

Снижение устойчивости тканей к инфекции в силу указанных выше причин, а также снижение общей сопротивляемости орга­низма женщины, ослабленной родами, авитаминозами, сопутству­ющими воспалительными заболеваниями, создают благоприятные условия для развития мастита.

Микробиология. Основной микроорганизм, вызывающий по­слеродовой мастит — Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена приблизительно у 70% женщин с маститом. Сле­дующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент — Sta­phylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пени­циллину.

Менее часто встречаемые микроорганизмы: beta-hemolytic streptococci, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actino­myces. Анаэробы определяются более часто у пациенток с гнойным процессом. Даже в этой ситуации, однако, staphylococci преобладает.

Новорожденный обсеменяется staphylococci сразу после рожде­ния в результате близкого контакта с матерью или взаимного за­грязнения в помещениях послеродового отделения. Некоторые

--------------------------------------- Глава 10 -----------------------------------------------

исследователи демонстрировали факты инфицирования стафило­кокком новорожденных персоналом детского отделения.

Хирургическая классификация маститов:

I. По причине заболевания:

1. Неспецифический.

2. Специфический.

И. По функциональному состоянию МЖ:

1. Лактационный.

2. Нелактационный.

III. По течению воспалительного процесса:

1. Острый.

2. Хронический,

IV. По распространенности процесса:

1. Ограниченный.

2. Диффузный.

V. По характеру воспаления:

1. Серозный.

2. Инфильтративный.

3. Гнойный:

а) абсцедирующий;

б) инфильтративно-абсцедирующий;

в) флегмонозный;

г) гнойно-некротический.

4. Гангренозный.

VI. По локализации и глубине поражения:

1. Поверхностный:

а) подкожный;

б) субареолярный.

2. Глубокий:

а) интрамаммарный;

б) ретромаммарный.

Клиника, диагностика

Диагноз мастита, казалось бы, не представляет затруднений. Но это касается процесса как такового, а лечебная тактика при раз­личных фазах течения воспалительного процесса строго дифферен­цирована. Своевременная диагностика ранних форм мастита и своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают переход его в гнойную, деструктивную фазу.

---------------------------- —------- Глава 10 -------------------------------------------

Маститы классифицируют по патологоанатомическим и клини­ческим признакам. Патологоанатомическая классификация пре­дусматривает выделение галактофорита, паренхиматозного и ин-терстициального мастита. Две последние формы, встречающиеся только в комбинации друг с другом, разграничить на основании клинических данных не представляется возможным (рис. 10.2).

Острый воспалительный процесс в МЖ необходимо отличать от острого застоя молока. Причинами последнего являются аномаль­ное строение соска, неправильное прикладывание ребенка, недо­статочное развитие молочных протоков у первородящих женщин. При остром застое молока опухолевидное образование соответству­ет контурам долек МЖ; уплотнение в МЖ достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на это образование молоко выделяется свобод­но, сцеживание его безболезненно. Уплотнение определяется на фоне болезненности и напряженности всей железы. После сцежи­вания женщина ощущает облегчение.

Рис. 10.2, Локализация

гнойников при абсцедирующем мастите:

1 — субареолярный;

2 — подкожный;

3 — интрамаммарный;

4 — ретромаммарный

--------------------------------------- Глава 10 ------------------------------------------ —-

Общее состояние организма женщины при остром застое молока ухудшается незначительно. Температура тела, клинические ана­лизы крови чаще остаются нормальными, при исследовании секре­та МЖ изменений не определяется. Однако в ряде случаев острый застой молока может сопровождаться лихорадкой, значительным повышением температуры. Острый лактостаз — процесс, как пра­вило, двусторонний и развивается в период между 3-5 днями после родов, т. е. в сроки прилива молока.

Особенно трудно дифференцировать от острого застоя молока начальные формы мастита. При проникновении в ткань молочной железы гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня пере­ходит в серозную стадию мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры, потливости, слабости, ощуще­ния разбитости, резких болей в железе. Грудь увеличивается в размере, пальпация ее становится болезненной, инфильтрат опре­деляется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови наблюдается лейкоцитоз до 10-12 тыс., СОЭ ускорено до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении че­рез 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, ко­торая характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления, тяжестью общего состояния больной. Пальпируемое опухолевидное образование приобретает более чет­кие контуры. В крови наблюдается тенденция к моноцитозу и эози-нофилии. У 80% больных температура тела повышается до 38,0-41,0 °С. Контактная термометрия выявляет повышение ло­кальной температуры в МЖ у 78,8% больных от 35,7 до 36,9 °С (средняя температура кожи МЖ у здоровых женщин — 38,3 С).

Переход начальных форм мастита в гнойную форму характери­зуется усилением общих и местных симптомов воспаления, при этом выражены признаки гнойной интоксикации. Температура держится постоянно на высоких цифрах или приобретает гектиче-ский характер. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия ко­жи нарастает, в одном из участков железы появляется флюктуация, которая еще раньше возникает при поверхностно расположенных гнойниках. В ряде случаев присоединяются явления лимфангоита, регионарного лимфаденита. Абсцессы могут локализовываться в поверхностных или глубоких отделах железы с распространением в ретромаммарное пространство.

Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при гангре­нозной форме мастита: температура тела — до 40-41 С; тахикар­дия — пульс до 120-130 уд\мин; МЖ резко увеличена в объеме; кожа ее отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим со-

Рис. 10.3. Картина мастита на термограмме

держимым, с участками некроза; отечность распространяется на окружающие ткани; в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоци­тов; в моче определяется белок.

Наряду с выявлением клинических симптомов диагностики начальных форм мастита используют лабораторные методы иссле­дования секрета МЖ. Секрет МЖ в норме характеризуется слабо­кислой реакцией (рН 6,8). Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону увеличения рН, что свя­зано с повышением активности щелочной фосфатазы.

Также для распознавания ранних и стертых форм ЛМ применя­ют УЗИ, тепловидение, термографию (рис. 10.3), а в отдельных случаях (в настоящее время крайне редко) — маммографию.

Лечение

«... Грудница стара, как человеческий род; многие миллионы женщин болеют ею, и с незапамятных времен врачи изощрялись в лечении ее, но в наше время, при блестящем рассвете хирургии, мы

--------------------------------------- Глава 10 ------------------------------------------------

не можем похвалиться полным умением лечить мастит» (Войно-Ясенецкий, 1956). Эта мысль, впервые высказанная 50 лет назад, не утратила своей актуальности и в наше время. Проблема лечения мастита по-прежнему представляется сложной и не решенной до конца, несмотря на простоту лечебных мероприятий и техники оперативного вмешательства; ошибки в лечении больных встреча­ются довольно часто.

Как только диагноз послеродового мастита уточнен, должна быть начата терапия антибиотиками, чтобы гарантировать опти­мальный результат. Задержка лечения значительно увеличивает частоту формирования абсцесса.

Какие бы лечебные методы не применялись, необходимо соблю­дать основной принцип: проводить лечение мастита с учетом фазности, стадийности процесса. На начальных стадиях показана комплексная консервативная терапия, в деструктивную фазу про­цесса — хирургическая операция с последующим лечением гной­ной раны.

Лечение может проводиться или в амбулаторных условиях, или в стационаре, в зависимости от тяжести состояния пациентки. Си­стемные признаки должны быть ограничены лихорадкой и умерен­ным недомоганием. В случае амбулаторного лечения повторный осмотр и оценка состояния пациентки обязательны в течение 24-48 часов. Если отсутствует положительная динамика как ответ на терапию антибиотиками, женщина должна быть госпитализи­рована.

Удалению из МЖ микроорганизмов и продуктов их жизнедея­тельности, уменьшению застоя молока способствует продолжение кормления грудью.

Лечение послеродового мастита должно быть этиотропным, комплексным, специфическим и активным. Оно должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и десенси­билизирующие средства, методы повышения специфической иммунологической реактивности и неспецифической защиты орга­низма, при гнойном мастите — своевременное оперативное вмеша­тельство.

Антибиотики являются основным компонентом в комплексной терапии послеродового мастита. Препаратами выбора следует счи­тать полусинтетические пенициллины (оксациллин, амоксицил-лин, флемоксин солютаб, флемоклав). При наличии перекрестной аллергии назначаются макролиды, цефалоспорины (цефазолин, це-фалексин, цефтриаксон (лендацин), цефотаксим). Цефтриаксон (лендацин), который относится к парентеральным цефалоспоринам

--------------------------------------- Глава 10 ------------------------------------------------

III поколения, отличается необычными фармакокинетическими свойствами, в первую очередь длительным периодом полувыведе­ния (8,5 часа), что позволяет использовать его в удобном режиме — 1 раз в сутки. Так же, как и другие цефалоспорины, лендацин хорошо переносится и используется во время беременности и лактации без каких-либо ограничений. Макролиды считаются сравнительно безопасными при беременности (за исключением рокситромицина), но в связи с проникновением в грудное молоко и отсутствием данных о влиянии на новорожденного их с осторожно­стью следует использовать в период лактации. Препараты облада­ют эффектом в отношении широкого спектра грам(+) и грам(-) бактерий, проникают внутрь фагоцитов и переносятся в очаг ин­фекции этими клетками. Макролиды создают высокие концентра­ции в тканях, намного превышающие концентрации в плазме. К макролидам мало чувствительны энтеробактерии и синегнойная палочка. Интерес к макролидам возрос в связи с введением новых препаратов, таких как азитромицин (сумамед), характеризующих­ся улучшенной фармакокинетикой, расширенным спектром дейст­вия и повышенной безопасностью по сравнению с эритромицином.

Необходимая продолжительность терапии антибиотиками не была установлена точно. Большинство исследователей рекоменду­ют лечение от 5 до 10 дней. После клинического выздоровления необходимо продолжить лечение еще 48 часов. Пациентки со ста­филококковой бактериемией нуждаются в более длительном лече­нии. Распространение staphylococci может вести к формированию абсцессов в почках, костях и другим осложнениям. Кроме того, S. aureus — один из немногих организмов, способных к инфициро­ванию нормальных сердечных клапанов, с развитием разруши­тельного острого бактериального эндокардита. Ввиду особой серьезности, стафилококковая бактериемия требует курс лечения от 10 до 14 дней. Если есть любое свидетельство метастазирования абсцесса или бактериального эндокардита, необходим более дли­тельный курс терапии.

Рекомендуется использование стафилококкового бактериофага. Широко назначаются средства, повышающие иммунореактив-ность организма (энгистол, траумель), витамины, местное лечение компрессами. Физиопроцедуры широко применяются при лакто-стазе (ультразвук), трещинах сосков (терапевтический лазер). Не рекомендуется применять физиолечение в остром периоде мастита.

Несмотря на соответствующее управление маститом, переход в гнойно-деструктивные формы происходит в 4-10% случаев. Это осложнение требует незамедлительного хирургического вмеша-

--------------------------------------- Глава 10 ------------------------------------ ——

тельства в хирургическом стационаре. Хирургический разрез и дренирование осуществляются в операционной под наркозом. Раз­резы должны быть выполнены по естественным линиям кожи, параллельным ареолярному краю. Это обусловливает адекватный дренаж и лучший косметический результат, чем достигнутый радиальными разрезами, рекомендуемыми в прошлом. Дополни­тельно часть стенки абсцесса должна быть отправлена на патогис-тологию, так как формирование абсцесса может происходить параллельно с развитием злокачественного новообразования. По­сле дренирования абсцесса рана должна быть хорошо промыта антисептиками и оставаться открытой. Разрезы, выполненные па­раллельно ареолярному краю по естественной линии кожи, обычно заживают с минимальным рубцеванием, даже когда заживление происходит вторичным натяжением.

Ранняя диагностика послеродового-мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздей­ствие на мать и младенца. В послеродовом периоде должно быть тщательное наблюдение за кормящими, начинающийся мастит и лактостаз должны диагностироваться как можно раньше. Мерами и обязательными условиями профилактики являются соблюдение санитарно-гигиенического режима, своевременное выявление и са­нация очагов инфекции, соблюдение режима естественного груд­ного вскармливания, правильное прикладывание новорожденного к груди, внимательное и доброжелательное отношение медицин­ского персонала.

Выводы

1. Острые маститы в основном (82-87% случаев) встречаются в послеродовом периоде у кормящих женщин. Несмотря на значи­тельные успехи профилактической медицины в борьбе с неспеци­фической хирургической инфекцией, лактационный мастит продолжает оставаться актуальной проблемой как в гнойной хи­рургии, так и в практике акушера-гинеколога.

2. Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно определить причину этого заболевания трудно. Входными ворота­ми для бактерий чаще всего являются трещины сосков.

3. Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели. Возможно, предрасположенность

--------------------------------------- Глава 10 --------------------------------------------

к лактостазу в первые недели после родов объясняет высокую забо­леваемость маститом в этот период.

4. Основными причинами лактационного мастита являются: за­стой молока и госпитальная инфекция. Прекращать кормление грудью не рекомендуется, т. к. неинфекционный мастит прогрес­сирует в инфекционный или абсцесс только 4% случаев.

5. Ранняя диагностика послеродового мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздей­ствие на мать и младенца. В послеродовом периоде должно прово­диться тщательное наблюдение за кормящими; начинающийся мастит и лактостаз должны диагностироваться как можно раньше.

6. Мерами и обязательными условиями профилактики являют­ся соблюдение санитарно-гигиенического режима, своевременное выявление и санация очагов инфекции, соблюдение режима есте­ственного грудного вскармливания, правильное прикладывание новорожденного к груди, внимательное и доброжелательное отно­шение медицинского персонала.

10.4. СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

В начале XXI века сепсис продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу не­уклонной тенденции к росту числа больных и стабильно высокой летальности, которую демонстрируют даже самые авторитетные отечественные и зарубежные клиники. В целом в Европе ежегодно регистрируется до полумиллиона случаев сепсиса.

При исследовании частоты сепсиса установлено, что только в США ежегодно регистрируется от 300 000 до 500 000 случаев ле­тальных исходов, при которых погибает от 30 до 90% больных. При этом учитывается, что не все случаи заболевания своевремен­но и адекватно диагностируются.

В акушерстве частота гнойно-воспалительных и септических осложнений составляет от 5 до 26%.

Росту септических осложнений в акушерстве способствует уве­личение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной патологией, индуцированной беременностью, гормональной и хи­рургической коррекцией шейки матки при невынашивании бере­менности, значительное увеличение процента абдоминального родоразрешения и нередко возникающая иммунодепрессия вслед­ствие длительного приема некоторых лекарственных препаратов.

--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------

Необходимо помнить о физиологическом снижении иммунитета, характерном для беременных, на фоне которого даже незначитель­ная родовая травма может привести к развитию септического ос­ложнения.

До 1991 года существовало определение сепсиса, данное в 1986 году В.Г. Бочоришвили: «Сепсис — такая клинико-патологи-ческая форма инфекционного заболевания, при котором на фоне тяжелого преморбидного состояния (рахит, диабет, травмы, пато­логические роды), либо из-за высокой вирулентности, большой ин­фекционной дозы, неестественного пути проникновения микробов, резистентность настолько сорвана, что микробные очаги воспале­ния из мест уничтожения микробов превращаются в места их бур­ного развития и источники повторных генерализаций».

Однако с развитием фундаментальных общебиологических представлений о реакции организма на повреждение, в том числе и инфекционное, изменился взгляд на природу сепсиса. Произошла постепенная трансформация понимания сути процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного агента к признанию сущест­венного значения реактивности макроорганизма. Согласно совре­менным представлениям, в основе сепсиса лежит интегральное вза­имодействие между микро- и макроорганизмом, определяемое ин­дивидуальными особенностями последнего.

Можно выделить 3 ступени эволюции концепции сепсиса:

I — сепсис приравнивается к инфекции;

II — сепсис не всегда отождествляется с инфекцией;

III — сепсис характеризуется как синдром системного воспали­
тельного ответа не только на инфекцию, но и на экстремальные
воздействия и агрессию — травму, ожоги, шоки, иммунодефицит.

Таблица 10.1. Основные понятия и критерии различных проявлений сепсиса (по Bone R.C., 1994)

Глава 10 ------------------------------

Окончание табл. 10.1

--------------------------------------- Глава 10 ---------------------------------- —-----

Терминология вопроса. По мере изучения патогенеза сепсиса возникла необходимость в создании новой стандартизованной тер­минологии, включающей определение критериев, характерных для пациентов с септическим течением болезни. В 1991 году Американская коллегия торакальных хирургов и Общество специ­алистов интенсивной терапии на согласительной конференции выработали терминологию по определению общих критериев при различных формах сепсиса (табл. 10.1).

Этиология

В течение последних лет наблюдается постоянная смена лидерст­ва бактериальных возбудителей сепсиса в акушерстве и гинеколо­гии. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще встречалась грам(+) бактериальная инфекция (стафилокок­ки, стрептококки). С появлением мощных антибиотиков сепсис становится последствием грам(-) нозокомиальной инфекции (ки­шечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей). В настоящее время на первом месте среди возбудителей гнойно-вос­палительных осложнений в акушерстве стоят ассоциации грам(+), грам(-) и анаэробных бактерий, что является крайне неблагопри­ятным фактором, так как взаимно усиливается рост и вирулент­ность микробов.

Патогенез

В зависимости от принадлежности микроорганизма к грам(+) или грам(-) флоре развитие сепсиса имеет свои особенности.

Грам(—) сепсис. В основе этого вида сепсиса лежит каскад реак­ций в ответ на LPS (липополисахарид) или эндотоксин, который является фрагментом клеточной мембраны грам(—) микроорганиз­ма. Эндотоксин стимулирует различные компоненты воспалитель­ного ответа (систему комплемента, нейтрофилы, мононуклеарные фагоциты). Циркулирующий LPS индуцирует активацию поли-морфноядерных лейкоцитов и микрофагов, которые продуцируют различные медиаторы воспаления, цитокины, токсические кис­лотные радикалы, оксид азота. Доказано, что введение небольших доз эндотоксина добровольцам вызывает клиническую картину сепсиса с повышением температуры тела, тахикардию, тахипноэ, колебания АД.

--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------

Грам(+) сепсис. Грам(+) бактерии не содержат в своей мембране эндотоксины, поэтому механизм септических реакций другой. У грам(+) бактерий имеется липополисахаридная капсула, которая содержит фосфолипидную мембрану, окруженную слоем пептидо-гликанов. Тейхоновая и тейхуроновая кислоты и полисахариды связаны с каждым слоем. Кроме того, грам(+) бактерии содержат специфические антитела: стафилококковый протеин А и стрепто­кокковый протеин М. Пептидогликаны и тейхоновая кислота активируют альтернативные пути комплемента, они изменяют ак­тивность макрофагов и лимфоцитов, связываются с гуморальными факторами. Комплекс ответных реакций на инвазию грам(+) мик­рофлоры является более сложным, по сравнению с введением эндо­токсина. Грам(+) флора воздействует на моноциты и вызывает выброс цитокинов, а также активирует метаболизм арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов и простагландинов, активи­рует каскад системы комплемента, тромбоциты и другие факторы коагуляции, увеличивает проницаемость клеточных мембран.

Рассматривая патогенез сепсиса, особое внимание следует уде­лить феномену бактериальной транслокации. Слепая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки являются естественным резервуаром грам(-) бактерий. При определенных состояниях или заболеваниях (таких как ишемия, геморрагический шок, термиче­ские поражения, тяжелые воспалительные заболевания) наруша­ется барьерная функция слизистой оболочки кишечника. Это приводит к перемещению бактерий и эндотоксина в мезентериаль-ные лимфатические сосуды и портальную систему. Если защитная система печени не срабатывает, бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток и вызывают системный воспалительный ответ. Таким образом, бактериальная транслокации может быть первичным или вторичным механизмом запуска системного воспа­лительного ответа, который является важным звеном септическо­го процесса.