Обонятельный анализатор

Обонятельные рецепторы. Носовая полость человека выстлана слизи­стой оболочкой, но обонятельные рецепторы расположены главным обра­зом в верхней носовой раковине. У человека насчитывается приблизитель­но 10⁷ обонятельных рецепторов, которые являются первичными биполяр­ными сенсорными клетками, имеющими два отростка: аксон и дендрит, несущий реснички. Запаховое вещество, попадая в носовую полость с вды­хаемым воздухом, вступает в контакт с мембраной ресничек. Сенсорная клетка может реагировать на несколько пахучих веществ, по которым можно построить спектр ответов одиночной обонятельной клетки. Аксоны этих клеток, направляющиеся в обонятельную луковицу, объединены в пучки fila olfactoria. Кроме того, сенсорные волокна тройничного нерва также реагируют на пахучие вещества.

Обонятельные луковицы и структуры ЦНС. Аксоны обонятельных кле­ток оканчиваются на первичных дендритах отдельной митральной клетки обонятельной луковицы благодаря механизму конвергенции. Дендриты митральных клеток образуют реципрокные дендродендритные синапсы с перигломерулярными клетками. Механизм аутоторможения между этими клетками обеспечивает модуляцию локального дендритного ответа. В обо­нятельной луковице существует также эфферентный контроль входящей в нее импульсации. Он осуществляется клетками-зернами, которые образуют контакты с коллатералями митральных клеток, а также с эфферентными (бульбопетальными) аксонами различного происхождения. Некоторые эф­ферентные волокна приходят из контралатеральной луковицы через перед­нюю комиссуру. Аксоны митральных клеток образуют латеральный обоня­тельный тракт, направляющийся в препириформную кору и пириформную область коры. Импульсы от обонятельных луковиц также поступают в гип- покамп и через амигдалярный комплекс к вегетативным ядрам гипотала­муса.

Ощущение запаха у человека. Оценка формирования различных обоня­тельных ощущений у человека возможна только на основе его субъектив­ной характеристики запаховых раздражителей. Поэтому возможности обо­няния у человека описываются следующими основными запахами: гни­лостный, едкий, камфорный, мятный, мускусный, цветочный, эфирный. При низких концентрациях пахучего вещества человек лишь ощущает запах и не может определить его качество (порог обнаружения). При более высо­ких концентрациях запах вещества становится опознаваемым и человек может его определить (порог опознания). При длительном действии запа- хового стимула ощущение ослабевает, наступает адаптация.

В обонятельном восприятии у человека всегда присутствует эмоцио­нальный компонент. Запах может вызывать ощущение удовольствия или отвращения (гедонические компоненты ощущения), при этом меняется со­стояние организма.

Вкусовой анализатор

Вкусовые рецепторы. Вкусовыми рецепторами являются специализиро­ванные сенсорные клетки, наряду с опорными и базальными клетками вхо­дящие в состав вкусовых почек. Всего у человека около 2000 вкусовых почек, каждая из которых содержит 40—60 сенсорных клеток. Вкусовые почки располагаются на вкусовых сосочках языка, имеющих три разные формы: грибовидные, желобоватые и листовидные. Около половины вкусо­вых почек находится на желобоватых сосочках

Специализированные сенсорные клетки (вкусовые рецепторы) имеют продолжительность жизни около 10 дней. Новые сенсорные клетки образу­ются из базальных клеток, и этот процесс идет непрерывно. Растворенные в воде вещества, попадающие на поверхность языка, диффундируют через пору вкусовых почек, которые образуют наружные концы сенсорных кле­ток. Сенсорные клетки относятся к вторичночувствующим рецепторам и отвечают на химическое раздражение формированием рецепторного потен­циала. Рецепторный потенциал через синапсы вызывает возбуждение в аф­ферентных волокнах черепных нервов, которые проводят его в мозг.

Проводниковая и центральная часть вкусового анализатора. Афферент­ные волокна, проводящие возбуждения от вкусовых рецепторов, представ­лены нервом — барабанной струной (ветвь лицевого нерва), которая иннервирует переднюю и боковые части языка, а также языкоглоточным нер­вом, иннервирующим заднюю часть языка. Афферентные вкусовые волок­на объединяются в солитарный тракт, который заканчивается в соответст­вующем ядре продолговатого мозга. В нем волокна образуют синапсы с нейронами второго порядка, аксоны которых в составе медиального лемниска направляются к вентральному таламусу. Аксоны нейронов третьего порядка проходят через внутреннюю капсулу таламуса и оканчиваются в постцентральной извилине коры большого мозга. В этой области выявлены высокоспецифичные вкусовые нейроны, реагирующие на раздражение ве­ществами, обладающими одним вкусовым качеством (моноспецифичные клетки). Вместе с тем в корковом представительстве вкусового анализатора локализованы нейроны, отвечающие не только на вкусовые, но и на темпе­ратурные и механические раздражения языка (мультисенсорные нейроны).

Основные вкусовые ощущения человека. У человека выявлено четыре четко различимых вкусовых ощущения: сладкое, кислое, соленое и горькое. Эти ощущения связаны со специфической чувствительностью различных участков поверхности языка. Вкус горького ощущается в первую очередь основанием языка, а сладкого — преимущественно кончиком языка. Ощу­щение кислого и соленого возникает при воздействии вкусовых раздражи­телей на боковые поверхности языка. Между химическими свойствами ве­ществ и их вкусом не выявлено какой-либо достоверной корреляции. Так, если фактором, определяющим кислый вкус, служат ионы Н⁺, то остальные вкусовые ощущения очень трудно связать с физическими или химическими свойствами вещества. Вещества со сходным вкусом могут значительно раз­личаться по химической структуре и наоборот. Например, не только сахар, но и соли свинца имеют сладкий вкус, а некоторые аминокислоты облада­ют в D-форме сладким вкусом, а в L-форме — горьким. Очевидно, в естест­венных условиях большинство вкусовых ощущений смешанные и опреде­ляются набором химических раздражителей. Кроме того, восприятия вкуса широко варьируют в зависимости от исходного мотивационного состояния организма.

20.1. Индекс Кердо – индекс, позволяющий оценить вегетативный рефлекс организма. Index = 100 * (1 – АД/пульс).

+ индекс => доминирует в организме симпатическая нервная система.

- индекс => доминирует в организме парасимпатическая нервная система.

Холодовая проба - при опускании предплечья в холодную воду происходит рефлекторное сужение артериол и АД повышается, причем, тем больше, чем больше возбудимость сосудодвигательных центров. Измеряют АД. Погружают в холодную воду. АД измеряют. В норме АД повышается не более чем на 5-20 мм рт.ст., и восстанавливается за 3 мин.

Афферентное звено -спинномозговые нервы и спиноталамические пути. Ортопроба, Принцип метода: выявить нарушения вегетативной нервной регуляции работы сердца- барорецепторного контроля АД. Описание метода: измеряют исходный АД и ЧСС в положении на спине (около 10 минут), после чего ортостатический стол резко переводят в полувертикальное положение, измерения АД и ЧСС. Рассчитывается степень отклонения АД и ЧСС в (%).

Нормальная реакция: увеличение ЧСС (до 30% от фона) при снижении систолического АД (не более 2-3% от исходного).

Снижение АД более 10-15% от исходного: Нарушение вегетативной регуляции по ваготоническому типу.

20.2. Тепловое воздействие.

Теплоотдача:за счёт расширения поверх кровеносных сосудов, повышении температуры кожи, усилении потоотделения, возникновении тепловой одышки, изменении поведения и позы, снижение уровня обмена веществ.

Повышение температуры воспринимается тепловыми рецепторами, импульсация от них поступает в центры гипоталамуса. Способы-теплоизлучения, теплопроведения и конвекции. Усиление потоотделения. Процесс просачивания воды через эпителий и последующего ее испарения - неощутимая перспирацией. За счет этого процесса поглощается примерно 20% теплопродукции основного обмена. Возбуждаются эфферентные нейроны центра теплоотдачи, которые активируют симпатические нейроны и постганглионарные волокна, идущие к потовым железам и являющиеся холинергическими, ацетилхолин повышает активность потовых желез за счет взаимодействия с их М-холинорецепторами. В условиях очень высокой температуры отдача тепла путем испарения пота становится единственным способом поддержания теплового баланса. В насыщенном водяными парами теплом воздухе испарение жидкости с поверхности кожи ухудшается, теплоотдача затрудняется и температурный гомеостаз может нарушиться.

20.3. классификации К.Ландштейнера и Я.Янского Групповые антигены — это наследственные врожденные свойства крови, не меняющиеся. Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образу­ются в течение первого года жизни ребенка под влиянием ве­ществ, поступающих с пищей, а также вырабатываемых кишеч­ной микрофлорой, к тем антигенам, которых нет в его собствен­ных эритроцитах.

I группа (О) — в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины а и р;

II группа (А) — в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме — агглютинин Р;

III группа (В) — в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме — агглютинин а;

IV группа (АВ) — в эритроцитах обнаруживаются агглютино­гены А и В, в плазме агглютининов нет.

Агглютинация происходит в том случае, если в крови челове­ка встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином. При переливании несовместимой крови в результате аг­глютинации и последующего их гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти. Поэтому бы­ло разработано правило переливания небольших количеств кро­ви (200 мл), по которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и агглютининов в плазме реципиента. Интерпретация результата по цоликлонам. Существует два синтетических цоликлона для определения групп крови – анти-А и анти-В. При определении с помощью цоликлонов, наблюдают агглютинацию крови с цоликлонами. Если агглютинации не происходит, то это означает, что была исследована первая группа крови. Если есть агглютинация с цоликлоном анти-А, то это означает, что исследована 2 группа крови. Если есть агглютинация с цоликлоном анти-В, то это означает, что исследована кровь третьей группы. Если агглютинация произошла и с цоликлоном анти-А, анти-В, то это означает, что исследована четвёртая группа крови

20.4. Безусловные рефлексы— врожденные. Безусловные рефлексы возникают на основе врожденных рефлекторных дуг. К сложным безусловным рефлексам относятся пищевые, оборонительные, половые, ориентировочно-исследовательские, родительские и др Правила выработки условных рефлексов: 1) Наличие у животного потребности и соответствующей мотивации. Условный раздражитель должен обязательно подкрепляться безус­ловным, т.е. удовлетворением жизненно важной потребности.2) Условный раздражитель должен предшествовать подкреплению. 3) Условный раздражитель должен восприниматься животным, 4) Условный раздражитель должен нести в себе экологическую значимость 5)Подкрепление по своей биологической значимости и силе должно быть сильнее условного раздражителя. 6) Условный раздражитель должен неоднократно сочетаться с безуслов­ным подкреплением. 7) При выработке соответствующего условного рефлекса у животных должны отсутствовать конкурирующие мотивации. 8) субъект должен быть здоров.

21.1 Химическая классификация гормонов:Белково-пептидные гормоны Производные аминокислот Стероиды Эйкозаноиды. Свойства гормонов: 1. Строгая специфичность (троп- ность) физиологического действия. 2. Высокая биологическая активность: гормоны оказывают свое физиологическое действие в чрезвычайно малых дозах. 3. Дистантный характер действия: клетки-мишени располагаются обычно далеко от места образования гормона. 4. Многие гормоны (стероидные и производные аминокислот) не имеют видовой специфичности. 5. Генерализованность действия. 6. Пролонгированность действия. Функции гормонов: 1. Регуляция роста, развития и дифференцировки тканей и органов, что определяет физическое, половое и умственное развитие. 2. Обеспечение адаптации организма к меняющимся условиям существования. 3. Обеспечение поддержания гомеостаза. Жизненный цикл гормонов: Синтез и секреция гормонов Транспорт гормонов Взаимодействие с клеткой-мишенью Распад гормонов

Секреция гормонов складывается из следующих процессов: Поступление исходных веществ в клетку Внутриклеточное движение исходных продуктов синтеза, извлекаемых из внутренних хранилищ Синтез первичного секреторного продукта Транспорт, созревание и накопление секрета в клетке Выделение секрета из клетки

Есть ритмы гормональной секреции: - экзогенные ритмы (внешние факторы среды) - эндогенные ритмы (выработаны в связи с циклами в природе) - суточные ритмы

Ттранспорта гормонов в крови: Свободная форма – переносятся гидрофильные, легко растворимые в плазме, белковые гормоны. Связанная форма – переносятся катехоламины (адреналин, норадреналин) и гидрофобные гормоны (стероиды, тиреоидные гормоны). Гормоны переносятся в связи с белками альбуминами и глобулинами. Такая форма позволяет оставаться в крови гормонам без их выделения в почках.

Взаимодействие с клетками-мишенями: Информационная роль – перенос информации о различных потребностях и их удовлетворении в ЦНС. По способу передачи информации есть: Аутокринное действие (гормоны действуют на ту клетку, которая их синтезировала) Изокринное действие (так действуют секретируемые вещества, переносимые от клетки к клетке по контактам их поверхностей) Паракринное действие (гормоны поступают в межклеточное пространство и путём диффузии действуют на соседние клетки) Телекринное действие (гормоны, которые приносятся к клеткам мишеням с током крови) Нейрокринное действие (гормоны, выделяющиеся из окончаний нейросекреторных клеток)

Рецепция гормонов: - мембранная - внутриклеточный

Мембранные рецепторы улавливают пептидные и катехоламины. Мембранные рецепторы располагаются ассиметрично. Узнающий фрагмент ориентирован к наружной поверхности. Большинство белково-пептидных гормонов взаимодействуют с определёнными рецепторами на наружной мембране, которые связаны с G-белками плазматической мембраны. Гормоны, связанные с рецепторами, не проникают в ядро, а влияют на метаболизм клетки посредством сложного биохимического механизма. Образующиеся на поверхности гормон-рецепторные комплексы выполняют многие функции. В результате действия образуются вторичные посредники.

Рецепция стероидных гормонов осуществляется в цитоплазме. Сначала взаимодействуют с цитоплазматическими рецепторами, после чего проникают в ядро клетки. Стероиды в ядро поступают с цитозольными рецепторами, вызывает структурную перестройку хроматина и активацию генов в соответствующих местах.

Рецепция тиреоидных гормонов связан с внутриклеточным пулом тиреоидных гормонов. взаимодействуют с рецепторами клеточной мембраны, образуют комплекс. Впоследствии эти комплексы попадают в цитоплазму, где взаимодействуют с белками и образуют внутриклеточный фонд тиреоидных гормонов.

Распад гормонов осуществляется в различных органах – печени, почках, лёгких, мозге. Часть гормонов разрушаются в плазме крови. Распад гормон-рецепторных комплексов происходит в лизосомах клеток.

21.2

21.3 Гемоглобин и его соединения

Гемоглобин — особый белок хромопротеида, благодаря которому эритроциты выполняют дыхательную функцию и поддерживают рН крови. У мужчин в крови содержится в среднем 130—160 г/л гемоглобина, у женщин — 120—150 г/л.

Гемоглобин состоит из белка глобина и 4 молекул гема. Гем имеет в своем составе атом железа, способный присоединять или отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т.е. железо остается двухвалентным. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин. Это соединение непрочное. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или дезоксигемоглобином. Гемоглобин, соединенный с углекислым газом, носит название карбгемоглобина. Это соединение также легко распадается. В виде карбгемоглобина переносится 20% углекислого газа. Соединение гемоглобина с угарным газом (СО) называется карбоксигемоглобином. Карбоксигемоглобин является прочным соединением. Гемоглобин блокирован в нем угарным газом и неспособен осуществлять перенос кислорода. Сродство гемоглобина к угарному газу выше его сродства к кислороду, поэтому даже небольшое количество угарного газа в воздухе является опасным для жизни. В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемоглобин, называемый миоглобином. Он играет важную роль в снабжении кислородом работающих мышц.

Имеется несколько форм гемоглобина, отличающихся строением белковой части — глобина. В клинических условиях принято вычислять степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Это так называемый цветовой показатель. В норме он равен 1. Такие эритроциты называются нормохромными. При цветовом показателе более 1,1 эритроциты гиперхромные, менее 0,85 — гипохромные. Цветовой показатель важен для диагностики анемий различной этиологии.

Также гемоглобин играет важную роль в буферных системах крови, являясь самым значительным буфером крови

21.4. Вестибулярный анализатор- роль в ориентации человека в прост­ранстве, является органом равновесия. Он воспринимает инфор­мацию о положении, линейных и угловых перемещениях тела и головы.

Периферический отдел (вестибулярный аппарат) находится в костном лабиринте пирамиды височной кости и состоит из трех полукружных каналов и преддверия. Полукружные каналы распо­ложены в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: верх­ний — во фронтальной, задний — в сагиттальной и наружный — в горизонтальной. На одном конце каждого канала имеется колбообразное расширение — ампула.

Преддверие состоит из двух отделов: мешочка (саккулус) и ма­точки (утрикулус). Утрикулус, саккулус и полукружные каналы состоят из тонких перепонок, образующих замкнутые трубки, — это перепончатый лабиринт, внутри которого находится эндолимфа, связанная с эндолимфой улитки. Между перепончатым и ко­стным лабиринтом, в который заключены улитка и вестибуляр­ный аппарат, находится перилимфа.

В каждом мешочке имеются небольшие возвышения — макулы (пятна), в которых находится отолитовый аппарат — скопле­ние рецепторных клеток, которые покрыты желеобразной мас­сой, состоящей из мукополисахаридов. Благодаря наличию в ней кристаллов кальция она получила название отолитовой мембра­ны. В полукружных каналах желеобразная масса не содержит отолиты и называется купулой.

Проводящие пути и центры вестибулярного анализатора На рецепторных клетках берут начало и заканчиваются аффе­рентные и эфферентные нервные волокна. Первый нейрон про­водникового отдела — это биполярные клетки, расположенные в вестибулярном ганглии. Периферические отростки этих клеток контактируют с рецепторными клетками, а центральные в составе вестибулярного нерва (VIII пара черепно-мозговых нервов) на­правляются в вестибулярные ядра продолговатого мозга (второй нейрон). Отсюда импульсы поступают к таламическим ядрам (тре­тий нейрон), мозжечку, ядрам глазодвигательных мышц, к вести­булярным ядрам противоположной стороны, к мотонейронам шейного отдела спинного мозга, через вестибулоспинальный тракт — к мотонейронам мышц-разгибателей, к ретикулярной формации, гипоталамусу. За счет вышеперечисленных связей осу­ществляется автоматический контроль равновесия тела (без учас­тия сознания). За сознательный анализ положения тела в прост­ранстве отвечают таламокортикальные проекции, которые закан­чиваются в задней постцентральной извилине коры больших по­лушарий центрального отдела вестибулярного анализатора. Через вестибуло-мозжечково-таламический тракт в моторную кору кпе­реди от центральной извилины поступает информация о поддер­жании тонических реакций, связанных с оценкой позы тела.

Вестибулярный анализатор участвует в статических и статокинетических рефлексах. Он даёт импульсацию в средний мозг, где и происходит формирование статических рефлексов. Также он даёт импульсацию от рецепторов полукружных каналов внутреннего уха и от рецепторов отолитового органа, что формирует статокинетические рефлексы.

22.1. В гипоталамусе выделяют три основные группы нейросекреторных клеток: нонапептидэргические (вырабатывающие окситоцин и вазопрессин), либерин/статинэргические и моноаминэргические клетки, которые образуют в переднем, среднем и заднем гипоталамусе нервных центров.

Нонапептидэргические крупноклеточные центры гипоталамуса включают крупноклеточные супраоптические и паравентрикулярные ядра, вырабатывающие нонапептиды – вазопрессин и окситоцин. В мелких клетках этого центра продуцируются кортиколиберин, соматолиберин, тиролиберин, нейротензин, ангиотензин II, ВИП. Аксоны крупноклеточных нейронов образуют гипоталамо-гипофизарный путь, оканчивающийся в заднем нейрогипофизе, и тубероинфундибулярный путь, оканчивающися в переднем нейрогипофизе и туберальной части аденогипофиза.

Либерин/статинэргические мелкоклеточные вырабатывают главные гипофизотропные гормоны и составляют так называемую гипофизотропную зону гипоталамуса. Аксоны нейросекреторных клеток обычно заканчиваются в срединном возвышении.

Моноаминэргические мелкоклеточные центры вырабатывают норадреналин, серотонин, дофамин.

В гипофизе есть передняя и задняя доли. Передняя доля называется аденогипофизом, в ней вырабатываются тропные гормоны под действием либеринов гипоталамуса. Задняя доля называется нейрогипофизом, в ней поступают секретируемые гипоталамусом вазопрессин и окситоцин.

Под действием статинов гипоталамуса гипофиз прекращает выработку соответствующих гормонов. Гипофиз вырабатывает соматотропин, лактотропин, тиреотропный гормон, фоллитропин, лютропин, адренокортикотропный гормон, меланотропный гормон. Гипофиз и гипоталамус – центральные органы эндокринной системы. Для этого гипоталамус вырабатывает рилизинг-факторы, которые поступают в аденогипофиз. В соотвествии с рилизинг-фактором гипофиз либо прекращает, либо производит выработку соответствующего тропного гормона. Тропный гормон посредством крови, переносится к железам, на которые он действует, и вызывает выработку гормона

22.2 Температура тела у человека и высших животных – одна из пластических констант, допускающая отклонения от оптимального уровня на определённое время. Температура тела определяет оптимальный уровень жизнедеятельности организма, обусловленный в значительной степени деятельностью различных ферментов тканей. Оптимальный уровень температуры в разных участках тела у человека колеблется от 35 до 39 градусов.

Температура тела в подмышечной впадине — 36,8 "С, на ладонных поверхностях руки — 25—34 °С, в прямой кишке — 37,2—37,5 в ротовой полости — 36,9 "С. Самая низкая в пальцах нижних конечностей, а самая высокая — в печени температура равна 37,8—38 °С, а в мозге — 36,9—37,8 °С.

Теплообразование (химическая терморегуляция) – увеличением метаболических процессов в тканях. Факторов:

- рост, масса тела, общая величина поверхности тела, пол, активность эндокринной системы; -характер питания;

-интенсивность мышечной работы -окружающая температура, - психоэмоциональное состояние субъекта; кислородное обеспечение организма: недостаток - увеличивает теплообразование; -интенсивность видимого света -уровень солнечной активности и ультрафиолетовой радиации..

Механизмы теплообразования. При снижении температуры окружающей среды эфферентная импульсация от нейронов заднего отдела гипоталамуса распространяется на α-мотонейроны спинного мозга. Эти влияния приводят к сокращению скелетных мышц. При сокращении мышц возрастает гидролиз АТФ. Вследствие этого увеличивается произвольная мышечная активность. Механизмы мышечной дрожи связаны с распространением возбуждения из гипоталамуса через покрышку среднего мозга и через красное ядро («центральный дрожательный путь») к α-мотонейронам спинного мозга и от них — к соответствующим мышцам. Одновременно при охлаждении в скелетных мышцах, печени и буром жире активируются процессы окисления и снижается эффективность окислительного фосфорилирования. За счет этих процессов, так называемого несократительного термогенеза, теплопродукция может возрасти в 3 раза.

Регуляция несократительного термогенеза осуществляется активацией симпатической нервной системы, гормонами щитовидной железы и мозгового слоя надпочечников. При этом в скелетных мышцах снижаются процессы окислительного фосфорилирования, в печени происходит активация гликогенолиза и последующего окисления глюкозы, в буром жире — активация процессов липолиза. При сильном охлаждении сначала происходит рефлекторный спазм сосудов кожи, который нередко сопровождается сильным болевым ощущением. Однако затем сосуды расширяются. Этот механизм, как предполагают, определяется действием оксида азота на гладкие мышцы кожных сосудов.

22.3. Полезный приспособительный результат Оптимальный для метаболизма уровень осмотического давления опре­деляется различным соотношением воды и ионов в организме. Преобладание солей и, наоборот, сни­жение воды в организме формируют гиперосмолярное (гиперосмотическое) состояние. Уменьшение содержания солей или, наоборот, при нормальном количестве солей увеличение содержания воды в организме формирует гипоосмолярное (гипоосмотическое) состояние.

Предконечный результат -определяюет уровень осмотического давления в тканях — осмоти­ческое давление крови.

Рецепция результата Изменения осмотического давления крови воспринимаются много­численными осморецепторами, в первую очередь мембран тканей. Опыты с перфузией изолированных органов, сохранивших с организмом только нервные связи, показывают, что при перфузии любого органа (селезенки, печени, костей и др.) гипертоническими растворами у животных проявля­ется общая реакция: изменяются дыхание, частота сердечных сокраще­ний, диурез.

Центральные осморецепторы. Повышенной рецепторной функцией по отношению к изменению осмотического давления крови обладают нейро­ны супраоптического и паравентрикулярного ядер переднего гипоталаму­са. Они чувствительностью к изменению осмотического давления крови и не реагируют на изменение других ее показателей.

Волюморецепторы. В восприятии объема жидкости. расположены в крупных венах и предсердиях.

Барорецепторы. «настроенные» на определенный уровень кровяного давления, тесно связан с уровнем плазмы крови.

Рецепторы юкстагломерулярного аппарата почек. Установлено, что гра­нулярные клетки юкстагломерулярного аппарата почек весьма чувствитель­ны к изменению давления в питающих его сосудах. Возбуждение рецепто­ров сосудов юкстагломерулярного аппарата, в частности при уменьшении объема циркулирующей крови, наряду с порождаемой импульсацией при­водит к выделению ренина.

22.4. Постулаты рефлекторной теории: - формировании любой формы рефлекторной деятельности ведущая роль принадлежит внешним стимулам; -возбуждение по рефлекторной дуге распространяется поступательно от пункта к пункту, от рецепторов к эффекторам; -любой рефлекс заканчивается действием, и только действием — мы­шечным сокращением, секреторным ответом, биоэлектрической ре­акцией; спинальные рефлексы характеризуются постоянством: они проявля­ются всегда при действии адекватного раздражителя на соответст­вующие рецепторы.

Трудами И.М. Сеченова и И.П. Павлова рефлекторная теория допол­нилась принципом изменчивости, утверждающим, что рефлексы головного мозга, особенно условные, обладают выраженной пластичностью.

Безусловные рефлексы — это наследуемая, неизменная реакция организма на внешние и внутренние сигналы, независимо от условий возникновения и протекания реакций- обеспечивают приспособление организма к неизменным условиям среды. Основные типы безусловных рефлексов: пищевые, защитные, ориентировочные, половые.

Условный рефлекс — качественно особая форма рефлекторной пове­денческой деятельности. Условные рефлексы, по И.П. Павлову, приобре­таются живыми существами в индивидуальной жизни. Они связаны с обу­чением. Это чрезвычайно изменчивая форма рефлекторной деятельности. Как показал И.П. Павлов, в условном рефлексе ответное действие живот­ного определяется не самим стимулом, а возникает в результате неодно­кратного совпадения (сочетания) того или иного внешнего (условного) стимула с жизненно важной деятельностью (безусловными рефлексами). Тогда ранее относительно индифферентный стимул начинает опережаю­ще вызывать реакцию, характерную для безусловного раздражителя.

23.1. Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тирео- кальцитонин. Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина. Инактивация происходит в печени посредством образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.

Йодсодержащие гормоны функции: 1) усиление всех видов обмена, повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме; 2) влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие; 3) увеличение ЧСС; 4) стимуляция деятельности ЖКТ; 5) повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; 6) повышение возбудимости симпатической нервной системы.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталамуса, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия)

Околощитовидные (паращитовидные) железы 2 пары, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола — активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальций-связывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

23.2. Реовазографии - регистрации изменений электропроводности тканей, обусловленных пульсовыми колебаниями объема исследуемой области. Реовазограмма (РВГ) является результирующей кривой изменения кровенаполнения всех артерий и вен исследуемой области конечностей, позволяет оценить тонус артериальных и венозных сосудов, величину пульсового кровенаполнения, эластичность сосудистой стенки. При визуальном анализе реографической волны обращают внимание на ее амплитуду, форму, характер вершины, выраженность дикротического зубца и его место на катакроте. Важное место занимает и анализ расчетных показателей реограммы. При этом определяется целый ряд величин. Амплитуда артериальной компоненты (оценка интенсивности кровоснабжения артериального русла).

Венозно-артериальный показатель (оценка величины сосудистого сопротивления, определяемого тонусом мелких сосудов). Артериальный дикротический индекс (показатель преимущественно тонуса артериол). Артериальный диастолический индекс (показатель тонуса венул и вен). Коэффициент асимметрии кровенаполнения (показатель симметричности кровообращения в парных областях тела) и т.д.

23.3. Импульсы от центральных и периферических хеморецепторов- условие периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Изменения газовой константы крови - стимулами для возбуждения рецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах и т. д. Информация от рецепторов поступает в ЦНС, где осуществляется ее анализ и синтез, на основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания (особенно ответственные за изменение глубины и частоты дыхания), но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата - восстановление газовой константы крови.

23.4. Внутреннее ухо соединено со средним с помощью овального окна, в котором неподвижно укреплено основание стремечка. Внутреннее ухо состоит из костного и лежащего в нем перепонча­того лабиринтов, в котором находятся вестибулярный (преддве­рие и полукружные каналы) и слуховой аппараты. К по­следнему относится улитка.

Улитка имеет длину 3,5 мм, что составляет 2,5 за­витка. Она разделена двумя мембранами: основной и мембраной Рейснера на три хода или лестницы: бара­банную, среднюю и вести­булярную (рис.32). Вестибу­лярная и барабанная лест­ницы у верхушки улитки со­единены между собой через геликотрему. Обе эти лест­ницы заполнены перилим- фой, сходной по химическо­му составу со спинномозго­вой жидкостью и содержа­щей много ионов натрия (около 140 ммоль/л). Средняя лестница изолирована и заполнена эндолимфой, бо­гатой ионами К⁺ (около 155 ммоль/л) и напоминающей по своему составу внутриклеточную жидкость. Это обусловливает положи­тельный заряд эндолимфы по отношению к перилимфе.

Основание барабанной лестницы сообщается со средним ухом с помощью еще одного отверстия — круглого окна, закрыто­го тонкой мембраной.

На основной мембране средней лестницы расположен кортиев орган — собственно звуковоспринимающий аппарат, содер­жащий рецепторы — внутренние и наружные волосковые клет­ки, несущие только стереоцилии. Внутренних волосковых клеток у человека около 3500, они располагаются в один ряд, и имеются три ряда наружных волосковых клеток, их приблизительно 12000. Слуховые рецепторы — вторичночувствующие.

Над кортиевым органом находится текториальная (покров­ная) мембрана — желеобразная масса, соединенная с кортиевым органом и с внутренней стенкой улитки. Стереоцилии наружных и, вероятно, внутренних волосковых клеток контактируют с тек- ториальной мембраной. При движении основной мембраны по­кровная мембрана сгибает волоски рецепторных клеток, воздей­ствуя в большей степени на наружные волосковые клетки, чем на внутренние. В результате деформации волосков возникает воз­буждение волосковых клеток.

На наружной стороне средней лестницы располагается сосу­дистая полоска — область с высокой метаболической активнос­тью и хорошим кровоснабжением. Ее функция состоит в обеспе­чении улитки энергией и регуляции состава эндолимфы. Калие­вый насос принимает активное участие в поддержании ионного состава эндолимфы и ее положительного потенциала. Некоторые диуретики блокируют не только ионные насосы почечных ка­нальцев, но и влияют на ионные насосы сосудистой полоски, ока­зывая ототоксическое побочное действие, и могут приводить к глухоте.

Основная мембрана состоит из эластических волокон. Вблизи овального окна у основания улитки она составляет всего 0,04 мм, по направлению к вершине она расширяется и у геликотремы рав­на уже 0,5 мм. Основная мембрана слабо натянута, что создает ус­ловия для колебательных движений в зависимости от воздействия на нее звуковых волн различной частоты. Волокна, расположен­ные у основания улитки, реагируют как струны-резонаторы на звуки высокой частоты, а у вершины — на низкие частоты.

Проводящие пути и центры слухового анализатора Нервный импульс возникает в волосковых клетках, передает­ся биполярным нервным клеткам, расположенным в спиральном ганглии улитки (первый нейрон). Центральные отростки клеток спирального ганглия образуют слуховой, или кохлеарный, нерв (VIII пара черепно-мозговых нервов). Кохлеарный нерв проходит в продолговатый мозг и заканчивается на клетках кохлеарных ядер (второй нейрон). Нервные волокна от кохлеарных ядер в со­ставе боковой петли доходят до верхней оливы (третий нейрон). Одна часть волокон латеральной петли достигает среднего моз­га — ядер нижних бугров четверохолмия, другая — медиального коленчатого тела зрительных бугров, где происходит переключе­ние и находится четвертый нейрон. Далее волокна в составе слу­ховой радиации заканчиваются в коре верхней части височной доли большого мозга (поля 41 и 42 по Бродману), т.е. в централь­ной части слухового анализатора.

Функция отдельных частей проводящей системы слухового анализатора состоит в следующем. В спиральном ганглии мето­дом разрушения и перерезок было показано пространственно раздельное представительство низких и высоких частот. Так, час­тичная перерезка волокон слухового нерва приводит к потере слуха на высоких частотах. При полной перерезке слухового нер­ва происходит потеря слуха на низких частотах.

Нижние бугры четверохолмия отвечают за ориентировочный рефлекс (поворот головы в сторону источника звука). Слуховая кора принимает участие в переработке звуковой информации в процессе дифференцировки звуков, она отвечает за бинауральный слух.

Электрические явления в улитке При отведении электрических потенциалов от разных частей улитки различают пять электрических феноменов: 1. Мембранный потенциал волосковых клеток, равный —80 мв. Регистрируется при введении в нее микроэлектрода. 2. Эндокохлеарный потенци­ал — регистрируется при прохождении микроэлектрода через ка­налы улитки. Эндолимфа, содержащая много ионов калия, имеет положительный заряд по отношению к перилимфе верхнего и нижнего каналов, он равен +80 мв. Эндокохлеарный потенциал создается за счет функционирования сосудистой полоски и обус­ловлен определенным уровнем окислительно-восстановительных реакций. Он является источником энергии для процесса преобра­зования воздействующего раздражителя в нервный импульс. Раз­рушение сосудистой полоски и гипоксия приводят к исчезнове­нию эндокохлеарного потенциала. 3. Микрофонный потенциал, или эффект, возникает в улитке при действии звука, является фи­зическим явлением и полностью отражает форму звуковых волн. Он регистрируется при помещении электродов в барабанной ле­стнице вблизи от кортиева органа или на круглом окне. Этот по­тенциал аналогичен выходному напряжению микрофона, и если его подать на усилитель и пропустить через громкоговоритель, то получим воспроизведение речи. Происхождение микрофонного эффекта не совсем ясно, его связывают с механохимическими преобразованиями в волосковых клетках кортиева органа, по­вреждение которого приводит к исчезновению микрофонного эф­фекта. 4. Суммационный потенциал: при действии звуков большой силы и частоты происходит стойкое изменение нулевой линии на записи электрических колебаний или сдвиг исходной разности по­тенциалов — это суммационный потенциал, который, в отличие от микрофонного, воспроизводит не форму звуковой волны, а ее оги­бающую. 5. Потенциалы действия слухового нерва регистрируют­ся при отведении от волокон слухового нерва. Их частота зависит от высоты действующего на ухо гона, но до определенных преде­лов. Если частота звуковых колебаний не превышает 1000 в секун­ду, то в слуховом нерве возникают импульсы такой же частоты. При действии на ухо высокочастотных колебаний частота импуль­сов в слуховом нерве ниже, чем частота звуковых колебаний. По­тенциал действия слухового нерва является результатом синапти­ческой передачи возбуждения в нервных элементах кортиева ор­гана с участием медиатора (возможно, глутамата).

24.1. Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция - продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: α, β, D, G и РР. а-Клетки вырабатывают глюкагон, р-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в РР-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют β-клетки, вырабатывающие инсулин.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипо- гликемической коме).

α-Клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюкагона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напротив, увеличивает.

24.2. ПУЛЬСОВЫЕ КОЛЕБАНИЯ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ

В артериях периодически возникают колебания их стенок, называемые артериальным пульсом. Запись артериального пульса называется сфигмографией. На сфигмограмме (рис. 17.13) различают анакроту, катакроту, инцизуру и дикротический подъем, природа которых связана с волнами первого порядка, т.е. с изменением давления крови в аорте при выбросе крови из сердца. Стенка аорты при этом несколько растягивается, а затем возвращается к исходному размеру вследствие своей эластичности. Механическое колебание стенки аорты, называемое пульсовой волной, передается далее на артерии, артериолы и здесь, не доходя до капилляров, затухает. Скорость распространения пульсовой волны выше скорости течения крови, в среднем она равна 10 м/с. Поэтому пульсовая волна достигает лучевой артерии в области запястья (наиболее часто используемое место регистрации пульса) примерно за 100 мс при расстоянии от сердца до запястья 1 м. Следовательно, при синхронной регистрации пульса лучевой артерии и процессов в сердце пульсовые колебания будут запаздывать на 100 мс.

Если колебания давления, распространяясь от сердца к периферии, постепенно затухают, то амплитуда каждой фазы пульса в периферических артериях увеличивается. 13 артериолах пульс затухает окончательно и отсутствует в капиллярах, венулах, мелких и средних венах. В крупных венах появляется венный пульс.

Наиболее отчётливо венный пульс проявляется на ярёмной вене. Запись венного пульса называется флебограммой, на ней различают три зубца: a, c,v. Зубец а возникает во время систолы правого предсердия и обусловлен повышением давления в ярёмной вене и растяжением её стенок. Зубец с возникает в систолу левого желудочка в результате действия пульсирующей сонной артерии на лежащую рядом с ней ярёмную вену и повышения при этом в ней давления. Зубец v возникает в конце систолы и начале диастолы правого желудочка в результате того, что в это время предсердия наполнены кровью и её дальнейшее поступление становится невозможным.

24.3 Лейкоциты делятся на грунулярные(эозинофилы,нейтрофилы,базофилы) и агранулярные. Лейкоцитарная формула здорового человека (в %) Гранулоциты – нейтрофилы (юные 0-1, палочкоядерные 1-5, сегментоядерные 46-65), базофилы 0-1, эозинофилы 1-5. Агранулоциты – лимфоциты 25-40, моноциты 2-8. При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы меняется. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Он свидетельствует об обновлении крови и наблюдается при острых инфекционных и воспалительных заболеваниях, а также при лейкозах.

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови и их называют макрофагами. Моноциты находятся в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превращаются в тканевые макрофаги (гистиоциты). Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы не активны. Фагоцитируя микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Т—киллеры (убийцы) осуществляют реакции клеточного иммунитета, лизируя чужеродные клетки, возбудителей инфекционных заболеваний, опухолевые клетки, клетки-мутанты. Т-хелперы (помощники), взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клетки, т.е. помогают течению гуморального иммунитета. Т-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т-супрессоры, регулирующие клеточный иммунитет. Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах.Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки. Предшественники лимфоцитов первыми ответвляются от общего древа стволовых клеток; формирование лимфоцитов происходит во вторичных лимфатических органах.Лейкоциты разрушаются в слизистой оболочке пищеварительного тракта, а также в ретикулярной ткани.Физиологический лейкоцитоз является перераспределительным: в нем участвуют костный мозг, селезенка, легкие.Реактивный лейкоцитоз характерен для воспалительных процессов и инфекционных болезней. Он связан с повышением выброса клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм.Лейкопения часто сопровождает длительную лекарственную терапию, поражение костного мозга при лучевой болезни, недостаточность витаминов В о и фолиевой кислоты, тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, воздействие ионизирующей радиации.

24.4 Оценка деятельности почек по результатам определения почечного клиренса (величины фильтрации, канальцевой реабсорбции, скорости секреции почек). РАСЧЕТ КОЭФФИЦИЕНТА ОЧИЩЕНИЯ.В процессе образования и выведения мочи из крови удаляется ряд веществ. Почечный клиренс отражает объемную скорость очищения определенного объема плазмы от того или иного вещества. Этот показатель измеряется в миллилитрах за 1 мин и равен условному количеству плазмы крови, которая полностью очистилась от данного вещества за 1 мин. Если вещество фильтруется и в дальнейшем не реабсорбируется и не секретируется, клиренс равен объему почечной фильтрации. Если вещество после фильтрации реабсорбируется, клиренс будет меньше и равняется нулю в том случае, если вещество полностью возвратилось в кровь при реабсорбции. Если же вещество дополнительно секретируется и не реабсорбируется, клиренс увеличивается. Произведем расчет клиренса для мочевины. Концентрация мочевины в плазме крови и первичной моче равна 300 мг/л. Из каждого литра плазмы крови почка удаляет с мочой 18 мг мочевины. При указанной концентрации мочевины в плазме 18 мг ее содержится в 60 мл крови. Эта величина условно очищенной от мочевины крови и есть клиренс по мочевине. Скорость клубочковой фильтрации измеряется объемом фильтрата, образующегося в почках за единицу времени. Для определения фильтрации используют диагностическое вещество инулин (полисахарид фруктозы), который вводят в кровоток: инулин попадает в мочу только путем клубочковой фильтрации, не реабсорбируется и не секретируется, а также не претерпевает метаболических превращений в канальцах. Оно беспрепятственно проходит почечный фильтр, не адсорбируется белками и содержится в фильтрате в той же концентрации, что и в плазме крови. РАСЧЕТ СКОРОСТИ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ Скорость канальцевойреабсорбции определяется количеством того или иного вещества, переносимого через стенку канальца в единицу времени. Она вычисляется с учетом разности между скоростью фильтрации вещества и скоростью его выделения с мочой. Для вычисления реабсорбции необходимо предварительно определить и знать объем фильтрации по инулину. РАСЧЕТ СКОРОСТИ СЕКРЕЦИИПри расчете секреции также используют данные об объеме фильтрации по инулину и исходят из того, что находящееся в конечной моче то или иное вещество может поступить только в результате фильтрации или секреции.Спл • F+ S— См ■ VM,отсюда S(секреция вещества в 1 мин) равна:SСм * VMСпл • F,где F— объем фильтрации по инулину; Спл — концентрация вещества в плазме; См — концентрация вещества в моче; VM— объем диффузии за 1 мин.

25.1. Температура тела у человека и высших животных – одна из пластических констант, допускающая отклонения от оптимального уровня на определённое время. Температура тела определяет оптимальный уровень жизнедеятельности организма, обусловленный в значительной степени деятельностью различных ферментов тканей. Оптимальный уровень температуры в разных участках тела у человека колеблется от 35 до 39 градусов.

Температура тела в подмышечной впадине — 36,8 "С, на ладонных поверхностях руки — 25—34 °С, в прямой кишке — 37,2—37,5 в ротовой полости — 36,9 "С. Самая низкая в пальцах нижних конечностей, а самая высокая — в печени температура равна 37,8—38 °С, а в мозге — 36,9—37,8 °С.

Теплообразование (химическая терморегуляция) – увеличением метаболических процессов в тканях. Факторов:

- рост, масса тела, общая величина поверхности тела, пол, активность эндокринной системы; -характер питания;

-интенсивность мышечной работы -окружающая температура, - психоэмоциональное состояние субъекта; кислородное обеспечение организма: недостаток - увеличивает теплообразование; -интенсивность видимого света -уровень солнечной активности и ультрафиолетовой радиации..

Механизмы теплообразования. При снижении температуры окружающей среды эфферентная импульсация от нейронов заднего отдела гипоталамуса распространяется на α-мотонейроны спинного мозга. Эти влияния приводят к сокращению скелетных мышц. При сокращении мышц возрастает гидролиз АТФ. Вследствие этого увеличивается произвольная мышечная активность. Механизмы мышечной дрожи связаны с распространением возбуждения из гипоталамуса через покрышку среднего мозга и через красное ядро («центральный дрожательный путь») к α-мотонейронам спинного мозга и от них — к соответствующим мышцам. Одновременно при охлаждении в скелетных мышцах, печени и буром жире активируются процессы окисления и снижается эффективность окислительного фосфорилирования. За счет этих процессов, так называемого несократительного термогенеза, теплопродукция может возрасти в 3 раза.

Регуляция несократительного термогенеза осуществляется активацией симпатической нервной системы, гормонами щитовидной железы и мозгового слоя надпочечников. При этом в скелетных мышцах снижаются процессы окислительного фосфорилирования, в печени происходит активация гликогенолиза и последующего окисления глюкозы, в буром жире — активация процессов липолиза. При сильном охлаждении сначала происходит рефлекторный спазм сосудов кожи, который нередко сопровождается сильным болевым ощущением. Однако затем сосуды расширяются. Этот механизм, как предполагают, определяется действием оксида азота на гладкие мышцы кожных сосудов.